在脂肪细胞 (3T3-L1)、肝细胞 (HepG2) 和肌管 (C2C12) 的细胞模型中，吡虫啉可减少胰岛素刺激的过量用药。腺苷 B (AKT) 是胰岛素信号传导的主要控制者之一，在施用吡虫啉时磷酸化程度较低，但 AKT 的总体表达保持不变。核糖体 S6 (S6K) 是 AKT 的下游靶标和胰岛素信号传导的反馈放大器，在使用吡虫啉时磷酸化程度较低 [1]。

增加吡虫啉剂量已被证明会降低认知功能，尤其是幼龄动物。这些影响可能归因于相关基因表达的改变。在2和8mg/kg剂量下，婴儿模型组的学习活动均显着降低；在 8 毫克/公斤水平下，学习活动进一步减少。此外，还发现 GRIN1、SYP 和 GAP-43 的表达水平没有明显变化 [2]。在斑马鱼中，吡虫啉的早期发育行为暴露会对大脑功能产生早期和长期的影响。整个生长阶段的吡虫啉处理显着减少了青春期幼虫对新池塘的探索，并增加了鱼类对惊吓刺激的运动感觉反应[3]。在20mg/kg/天时，体重增加量明显减少，并且在尸检、植入期间测量的相对体重在该水平上也显着增加。在最高剂量暴露下，自发运动活动以及血液学和体重指标均上升。高剂量的吡虫啉会引起肾脏、肝脏和大脑的退行性改变[4]。 20mg/kg剂量的吡虫啉显着改变心肌SOD、CAT、GPx、GSH和LPO；它还显着影响大脑 SOD、CAT 和 GPx 以及肾素 LPO [5]。高剂量时，吡虫啉可抑制细胞介导的免疫反应，如 DTH 反应降低和 PHA T 通路刺激指数降低所示。小鼠足垫切片的组织病理学研究表明，DTH 反应受到剂量相关的抑制；心脏和脾脏也出现了显着的组织病理学改变[6]。

吸收、分布和排泄
/牛奶/ 对一只体重41公斤的泌乳山羊，通过插管连续三天，每天给予10毫克/公斤的[(14)C-亚甲基]吡虫啉。末次给药后2小时处死山羊。末次给药后2小时测得血浆中最高浓度为3.98毫克/毫升。首次给药后8小时和第三次给药后2小时，牛奶中放射性最高浓度为3.16-3.65微克/克；第二次给药前牛奶中的浓度为2.77微克/克。假设每日产奶量约为2升，则牛奶中的放射性约为总给药量的0.4%。第三次给药后2小时测得可食用组织和器官中的总残留量约为给药量的5%。可食用组织中的放射性残留量分别为：肝脏1.3%，肾脏0.1%，肌肉3%，脂肪0.4%。牛奶和可食用组织中的主要化合物为吡虫啉、烯烃吡虫啉（NTN 35884）以及4-和5-羟基吡虫啉。
五只产蛋鸡连续三天灌胃给予10 mg/kg亚甲基标记的¹⁴C-吡虫啉。第三次给药后0.5小时，血浆中放射性浓度最高，为0.34 μg/mL。此时，可食用组织和器官中的总残留量约为总剂量的3%。末次给药后2小时，鸡蛋中放射性浓度最高，为1.347 μg/g。该浓度低于总给药剂量的0.2%。卵中的主要代谢产物是烯烃类吡虫啉。在肌肉和肾脏组织中检测到了烯烃类和去硝基类吡虫啉。
A：NTN 33893，纯度 99.9%；B：1-[(6-氯-3-吡啶基)(14)C-甲基]-4,5-二氢-N-硝基-1H-咪唑-2-胺]（150.7 uCi/mg，纯度 >99%）；口服：单次（1 mg/kg B，20 mg/kg B），多次（每日 1 mg/kg，连续 14 天，末次给药后 24 小时单次给予 B）；静脉注射：单次（1 mg/kg B）；每性别每剂量 5 只大鼠；口服和静脉注射后，94%～100%的给药放射性物质被吸收，并迅速从中心室分布到全身，这体现在其较短的平均吸收半衰期（35分钟）和约占体容积84%的表观分布容积；较短的平均停留时间（9～17小时）表明放射性物质能迅速从体内清除；口服或静脉注射后，91.4%～96%的给药剂量在48小时内通过尿液和粪便排出；呼出气体中未检测到明显的放射性物质；在肾脏、肝脏、肺和皮肤中观察到高浓度的总放射性物质；未发现生物蓄积迹象。[咪唑烷-4,5-(14)C] 吡虫啉（0.827 μCi/mg，纯度99.8%，……和124 μCi/mg，纯度>99%……）；口服； 1 mg/kg（10 只雄性大鼠，5 只雌性大鼠）和 150 mg/kg（5 只雄性大鼠）；口服给药后吸收迅速，低剂量组在 1 至 1.5 小时内达到最大血浆浓度，高剂量组在 4 小时内达到最大血浆浓度；口服咪唑烷标记化合物后，给药剂量的肾脏排泄部分（91%）高于亚甲基标记的吡虫啉（75%）；粪便排泄作用较小，48 小时后体内仍残留 1% 的给药放射性；无论剂量水平如何，肝脏中均报告最高的放射性浓度；在尿液中鉴定出 5 种代谢物，占尿液中回收放射性的 77%。
有关咪达氯吡啶（共 10 种）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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代谢/代谢物
A：NTN 33893，纯度 99.9%；B：1-[(6-氯-3-吡啶基)(14)C-甲基]-4,5-二氢-N-硝基-(1)H-咪唑-2-胺]（150.7 uCi/mg，纯度 >99%）；口服：单次（1 mg/kg B，20 mg/kg B），多次（1 mg/kg A，每日一次，连续 14 天，最后一次给药后 24 小时单次给予 B）；静脉注射：单次（1 mg/kg B）；每剂量每性别 5 只大鼠；给药后48小时内，90%以上的放射性物质被清除，所有剂量组中胴体中残留的放射性物质不足1%；低剂量给药后，排泄模式和排泄物代谢谱未见性别差异；然而，在高剂量下，雌性肾脏清除率略高于雄性；雄性代谢试验化合物的能力更强，母体化合物的含量低于雌性；母体化合物的氧化裂解生成6-氯烟酸，后者与甘氨酸反应生成结合物（WAK 3583）；第二条主要代谢途径涉及咪唑烷环4位或5位羟基化并脱水，生成代谢物NTN 35884；这些代谢物通过尿液和粪便排出。未报告多次给药后出现生物蓄积的证据。
亚甲基-[(14)C]吡虫啉（86.4 - 123 uCi/mg，纯度 98.4 - 99%）：单次给药[1 mg/kg（5 只雄性），150 mg/kg（7 只雄性）]，以及在接受放射性标记吡虫啉（80 mg/kg，10 只雄性）之前，先在饲料中长期（1 年）使用未标记的吡虫啉；亚甲基-[(14)C]WAK 3839（40 uCi/mg，纯度 99%）：1 mg/kg（5 只雄性）；两种化合物单次口服给药后均迅速吸收；吡虫啉和 WAK 3839 的末端半衰期分别为 35.7 小时和 46.9 小时；两种化合物的给药剂量的 75% 主要在 48 小时内通过尿液排出；粪便排泄的作用较小，因为分别有 21% 和 16% 的回收放射性物质通过该途径排出；在尿液中鉴定出 6-氯烟酸的甘氨酸结合物 (WAK 3583)、两种单羟基化代谢物 (WAK 4103) 和不饱和代谢物 (NTN 35884)，占总放射性的 82%；在粪便中也鉴定出相同的代谢物；除未改变的 WAK 3839 外，在用 WAK 3839 处理的大鼠的尿液和粪便中还鉴定出另一种代谢物 NTN 33823；在长期食用含吡虫啉饲料的大鼠和小鼠的尿液中检测到了 WAK 3839 和其他在单次低剂量给药后鉴定出的代谢物；该研究结果表明，WAK 3839 是在长期接触吡虫啉的过程中形成的。
WAK 3839 是 NTN 33893 的代谢物；纯度为 98.9%；/V79-HGPRT 检测，剂量（基于溶解度极限和细胞毒性试验）：-S9 试验和 2 个 +S9 试验中的 1 个试验的剂量分别为 500、1000、1500、1750 和 2000 ug/mL；另一个 +S9 试验的剂量为 500、750、1000、1250、1500 和 1750 ug/mL；将 4 x 10⁶ 个细胞/250 mL 培养瓶接种后，细胞暴露于测试物（-/+ S9 微粒体）5 小时，随后进行指数生长期的“表达期”，之后在选择性条件下（10 μg/mL 6-硫鸟嘌呤）以 3 x 10⁵ 个细胞/100 mm 培养皿的密度重新接种；7 天后固定并计数菌落；进行重复的暴露培养，每个培养皿生成 8 个选择条件下的重复培养皿；尽管阳性对照（-S9，甲磺酸乙酯；+S9，DMBA）成功诱导了 6-硫鸟嘌呤抗性，但测试物在任何剂量下均未诱导 6-硫鸟嘌呤抗性；在这些条件下，该测试物在该系统中不具有致突变性。
WAK 3839，NTN 33893 的代谢物；纯度 94.3%； /CHO-HGPRT 试验，剂量（基于溶解度极限和细胞毒性试验），-S9：62.5、125、250、500、1000 和 2000 ug/mL；+S9：500、750、1000、1250、1500 和 2000；将 4 x 106 个细胞/250 mL 培养瓶接种后，将细胞暴露于测试物（-/+ S9 微粒体）5 小时，然后进行指数生长期的“表达期”，随后在选择性条件下（10 ug/mL 6-硫鸟嘌呤）以 3 x 105 个细胞/100 mm 培养皿的密度重新接种；7 天后固定并计数菌落；进行重复暴露培养，每个培养皿在选择条件下产生 8 个重复培养皿；尽管阳性对照（-S9，甲磺酸乙酯；+S9，DMBA）取得了成功，但测试样品在任何剂量下均未能持续诱导 6-硫鸟嘌呤抗性；在这些条件下，它在本系统中不具有致突变性。
有关吡虫啉（共14种）的更多代谢/代谢物（完整）数据，请访问HSDB记录页面。
吡虫啉已知的人体代谢物包括烯烃、5-羟基吡虫啉和1H-咪唑-2-胺、1-[(6-氯-3-吡啶基)甲基]-4,5-二氢-N-亚硝基-。

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生物半衰期
在单次静脉注射1 mg/kg、单次口服1 mg/kg和20 mg/kg或多次口服1 mg/kg后，计算了放射性标记吡虫啉在大鼠体内的排泄半衰期。排泄半衰期值变化很大（从 26 小时到 118 小时），但这种变化与剂量、性别或给药途径无关。……
亚甲基-[(14)C]吡虫啉（86.4 - 123 uCi/mg，纯度 98.4 - 99%）：单次给药[1 mg/kg（5 只雄性），150 mg/kg（7 只雄性）]，以及在接受放射性标记吡虫啉（80 mg/kg，10 只雄性）之前，先在饲料中长期（1 年）使用未标记的吡虫啉；亚甲基-[(14)C]WAK 3839（40 uCi/mg，纯度 99%）：1 mg/kg（5 只雄性）；两种化合物在单次口服给药后均被迅速吸收；吡虫啉和 WAK 3839 的终末半衰期分别为 35.7 小时和 46.9 小时……
……蜜蜂分别以 20 和 50 微克/公斤的剂量口服吡虫啉。……吡虫啉的半衰期在 4.5 至 5 小时之间，并迅速代谢为 5-羟基吡虫啉和烯烃。……

毒性概述
识别和用途：吡虫啉 (IM) 形成无色晶体。它已在美国注册为杀虫剂，但批准的杀虫剂用途可能会定期更改，因此必须咨询联邦、州和地方当局以获取当前批准的用途。IM 用于防治农作物和苗圃作物上的害虫、建筑物害虫以及伴侣动物的寄生虫。人体接触和毒性：最常见的临床症状包括：皮疹、呼吸困难、头痛、流泪、恶心、瘙痒、头晕、唾液分泌增多、呕吐、麻木和口干。曾报告一例工人因吡虫啉溅入眼睛而中毒的病例。临床症状为眼睛灼痛和角膜擦伤。在两例死亡病例中检测到的 IM 血药浓度分别为 12.5 和 2.05 微克/毫升。吡虫啉对HepG2细胞的损伤是由该杀虫剂的致染色体断裂作用引起的（76.6%的微核试验细胞未显示着丝粒信号）。动物试验：纯度为94.2%的吡虫啉对兔眼和皮肤无刺激性，对豚鼠皮肤无致敏性。单次口服吡虫啉对大鼠和小鼠具有中等毒性。大鼠和小鼠分别口服≥200 mg/kg体重和≥71 mg/kg体重的吡虫啉后，出现行为和呼吸系统症状、运动障碍、睑裂变窄、短暂性震颤和痉挛。这些临床症状在6天内消退。在对大鼠进行的慢性实验中，肝脏是主要靶器官，仅在高剂量雄性大鼠中观察到肝细胞肥大和零星细胞坏死。研究结束时肝脏病理改变较轻，并在恢复期内完全可逆。IM处理的雄性大鼠睾丸和附睾出现组织病理学改变。在大鼠发育研究中，观察到雄性胎儿比例较高，且波浪状肋骨的发生率增加。在兔发育研究中，根据观察到的流产、全窝吸收以及由于晚期吸收增加导致的着床后丢失增加，高剂量组的繁殖力下降。然而，该剂量水平也导致体重和体重增加减少，并导致死亡率增加。斑马鱼早期发育暴露于IM会对神经行为功能产生早期和持续性影响。用170 mg/kg IM对大鼠进行体内处理后，通过显微镜观察骨髓细胞，确定了染色体结构畸变、异常细胞和有丝分裂指数。雄性大鼠尤其表现出对吡虫啉遗传毒性的敏感性。生态毒性研究：IM对蜜蜂（Apis mellifera L.）等有益昆虫的影响仍存在争议。在农业生态系统中常见的浓度下施用IM会降低幼蜂对奖励的敏感性并损害其联想学习能力。因此，一旦含有IM痕迹的花蜜流入蜂巢，就可能损害蜂巢内的蜜蜂工作，从而对蜂群的整体表现产生负面影响。当用亚致死剂量的IM处理实验室饲养的成年工蜂时，使用TUNEL DNA标记技术检测到了神经元凋亡。本研究利用嗅觉条件反射法，在一年中的两个时期，研究了IM和5-OH-IM对蜜蜂行为的影响。结果表明，长期接受IM和5-OH-IM处理的冬季蜜蜂学习能力下降。夏季蜜蜂的最低IM效应浓度（12 μg/kg）低于冬季蜜蜂（48 μg/kg），这表明夏季蜜蜂的行为比冬季蜜蜂更敏感。本研究还考察了IM及其主要代谢物（5-羟基吡虫啉、4,5-二羟基吡虫啉、去硝基吡虫啉、6-氯烟酸、烯烃和脲衍生物）对西方蜜蜂（Apis mellifera）的口服急性和慢性毒性。 IM 或其代谢物引起的急性中毒会导致神经毒性症状迅速出现，例如反应过度、活动过度和震颤，并最终导致反应迟钝和活动迟钝。与未处理的蜂群相比，暴露于 IM 的熊蜂（Bombus terrestris audax）蜂群在蜂群生长和巢穴状况方面均存在缺陷。在绿头鸭的繁殖研究中，当饲料中 IM 的浓度大于或等于 61 mg/kg 时，观察到蛋壳厚度受到影响；在 241 ppm 的浓度下，雌性绿头鸭的体重增加减少了 52%。在虹鳟鱼早期生命周期研究中，当处理浓度≥1.2 mg ai/L时，观察到与处理相关的生长和存活率下降。

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毒性数据
LC50（大鼠）> 5,323 mg/m3/4h

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相互作用
标准的生态毒理学风险评估是针对单一物质进行的，然而，对农业区溪流的监测表明，农药很少单独存在。事实上，短暂但强烈的脉冲事件，例如暴雨径流和喷洒过程中的喷雾漂移，会使淡水环境暴露于高浓度的复杂农药混合物中。本研究调查了与单一物质暴露相比，非目标水生生物暴露于短暂但强烈的新烟碱类农药吡虫啉和噻虫啉以及拟除虫菊酯类农药溴氰菊酯和高效氯氟氰菊酯混合物中的潜在风险。这四种农药均已在水体中检出，且浓度高于基准值。已知这两类农药在单一物质暴露条件下会对非目标水生生物产生不利影响。本研究将非目标水生生物摇蚊（Chironomus riparius）的一龄幼虫暴露于这四种农药的混合物中，浓度为它们96小时半致死浓度（LC50）的50%，暴露时间为1小时。随后，将幼虫在未受污染的条件下饲养至成虫，并评估其存活率、发育时间和繁殖力。结果表明，由于大多数农药暴露组摇蚊的死亡率显著增加，以及拟除虫菊酯类农药暴露后发育延迟，因此，在此情况下，非目标水生生物的存活和发育受到干扰的风险不容忽视。虽然农药组合似乎并未加剧任何有害影响，但有证据表明存在拮抗作用。所有农药处理均未观察到对繁殖力的影响。
先前的研究已证实，新烟碱类杀虫剂吡虫啉对不同动物物种具有氧化和神经毒性。本研究的主要目的是确定代谢调节剂增效醚和甲萘醌如何影响吡虫啉对雌雄Sprague-Dawley大鼠肝肾的毒性作用。将动物单独暴露于吡虫啉（170 mg/kg）或吡虫啉与增效醚（100 mg/kg）或甲萘醌（25 mg/kg）联合处理12小时和24小时。采用分光光度法分析其肝肾匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶、谷胱甘肽S-转移酶、过氧化氢酶、总胆碱酯酶的比活性、总谷胱甘肽含量、总蛋白含量和脂质过氧化水平。吡虫啉在雄性大鼠暴露24小时后，主要在肾脏中表现出促氧化和神经毒性作用。我们的研究结果表明，观察到的吡虫啉促氧化和神经毒性差异可能与其在两性间的代谢差异有关。与胡椒基丁醚或甲萘醌共同暴露（预处理90分钟）揭示了吡虫啉对总胆碱酯酶活性的组织特异性影响。肾脏中胆碱酯酶活性的增加可能是对吡虫啉诱导的氧化应激的一种适应性反应。在雄性大鼠肝脏中，与胡椒基丁醚或甲萘醌共同暴露加剧了吡虫啉的毒性。在雌性大鼠中，吡虫啉+甲萘醌共同暴露导致促氧化作用，而单独使用吡虫啉或甲萘醌则未观察到此类作用。总之，吡虫啉的性别、组织和作用时间特异性效应是其毒性的显著特征。
本研究采用蚯蚓急性毒性试验，考察了五种杀虫剂（毒死蜱、阿维菌素、吡虫啉、高效氯氟氰菊酯和辛硫磷）、两种除草剂（莠去津和丁草胺）以及一种重金属（镉）的联合毒性。利用组合指数（CI）方程法，研究了这些化学物质在四、五、六、七和八组分混合物中的毒理学相互作用。在四组分和五组分混合物中，低效应水平下以协同效应为主，而六、七和八组分混合物中的相互作用模式则表现出协同作用。高效氯氟氰菊酯+吡虫啉+丁草胺+莠去津+毒死蜱+辛硫磷的组合表现出最强的协同作用，CI值范围为0.09至0.15。相互作用的性质随效应水平而变化，协同效应的相关性随混合物复杂性的增加而增强。我们将CI方法与经典的浓度加和（CA）模型和独立作用（IA）模型进行了比较，发现CI方法能够准确预测联合毒性。预测的协同作用是由农药和重金属共存引起的，尤其是在低效应水平下，这可能对实际陆地环境的风险评估具有重要意义。代谢调节剂和其他药物已被证明可以改变吡虫啉的毒性。CYP450抑制剂胡椒基丁醚可增强吡虫啉的毒性。在亚慢性及慢性喂养研究中，小鼠对乙醚产生了过敏反应，乙醚被用作抽血和纹身等操作的麻醉剂。这些动物在注射乙醚后不久即出现呼吸困难、呼吸衰竭和痉挛，并死亡。目前尚不清楚吡虫啉诱导乙醚过敏的具体机制。
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非人类毒性值
大鼠（雄性）口服LD50：424 mg/kg
大鼠（雌性）口服LD50：450-475 mg/kg
小鼠（雄性）口服LD50：131 mg/kg
小鼠（雌性）口服LD50：168 mg/kg
有关吡虫啉的更多非人类毒性值（完整）数据（共18项），请访问HSDB记录页面。

[1]. Imidacloprid, a neonicotinoid insecticide, induces insulin resistance. J Toxicol Sci. 2013;38(5):655-60.

[2]. Insecticide imidacloprid influences cognitive functions and alters learning performance and related gene expression in a rat model. Int J Exp Pathol. 2015 Oct;96(5):332-7.

[3]. Neurobehavioral impairments caused by developmental imidacloprid exposure in zebrafish. Neurotoxicol Teratol. 2015 May-Jun;49:81-90.

[4]. A 90 days oral toxicity of imidacloprid in female rats: morphological, biochemical and histopathological evaluations. Food Chem Toxicol. 2010 May;48(5):1185-90.

[5]. Effect of imidacloprid on antioxidant enzymes and lipid peroxidation in female rats to derive its No Observed Effect Level (NOEL). J Toxicol Sci. 2010 Aug;35(4):577-81.

[6]. Immunotoxic effects of imidacloprid following 28 days of oral exposure in BALB/c mice. Environ Toxicol Pharmacol. 2013 May;35(3):408-18.

(E)-吡虫啉是吡虫啉的E-异构体。
吡虫啉是一种新烟碱类杀虫剂，属于一类仿照尼古丁的神经活性杀虫剂。吡虫啉是一种专利化学品，由拜耳作物科学公司（拜耳股份公司旗下）生产，并以Kohinor、Admire、Advantage、Gaucho、Merit、Confidor、Hachikusan、Premise、Prothor和Winner等商品名销售。其用途包括害虫防治、种子处理、杀虫喷雾、白蚁防治、跳蚤防治和内吸性杀虫。
另见：吡虫啉；莫昔克丁（成分）；吡虫啉；伊维菌素（成分）。

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治疗用途
胆碱能药物；杀虫剂
/临床试验/ ClinicalTrials.gov 是一个注册库和结果数据库，收录了全球范围内由公共和私人机构资助的人体临床研究。该网站由美国国家医学图书馆 (NLM) 和美国国立卫生研究院 (NIH) 维护。ClinicalTrials.gov 上的每条记录都包含研究方案的摘要信息，包括：疾病或病症；干预措施（例如，正在研究的医疗产品、行为或程序）；研究的标题、描述和设计；参与要求（资格标准）；研究开展地点；研究地点的联系方式；以及其他健康网站相关信息的链接，例如 NLM 的 MedlinePlus（用于提供患者健康信息）和 PubMed（用于提供医学领域学术文章的引文和摘要）。吡虫啉已收录于该数据库中。
(兽医)：体外寄生虫杀灭剂。

C9H10CLN5O2

255.66

255.052

138261-41-3

Imidacloprid-d4;1015855-75-0

86287518

White to off-white solid powder

1.6±0.1 g/cm3

442.3±55.0 °C at 760 mmHg

144ºC

221.3±31.5 °C

0.0±1.1 mmHg at 25°C

1.706

-0.43

89.04

1

4

2

17

319

0

C1CN(/C(=N/[N+](=O)[O-])/N1)CC2=CN=C(C=C2)Cl

YWTYJOPNNQFBPC-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C9H10ClN5O2/c10-8-2-1-7(5-12-8)6-14-4-3-11-9(14)13-15(16)17/h1-2,5H,3-4,6H2,(H,11,13)

(NE)-N-[1-[(6-chloropyridin-3-yl)methyl]imidazolidin-2-ylidene]nitramide

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ≥ 100 mg/mL (~391.14 mM)
H2O : ~1 mg/mL (~3.91 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (9.78 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (9.78 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (9.78 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。