Isopimpinellin   中文名称: 异茴芹内酯

Leishmania
Isopimpinellin targets DNA adduct formation and tumor initiation. It blocks the formation of DNA adducts induced by carcinogens such as 7,12-dimethylbenz[a]anthracene (DMBA) and benzo[a]pyrene (B[a]P), preventing the initiation of skin tumors. It is a potent inhibitor of cytochrome P450 1A1/1B1, enzymes involved in the metabolic activation of carcinogens. The compound has antileishmanial activity against Leishmania parasites. Its antioxidant, anti-inflammatory, and antimicrobial properties suggest additional targets related to oxidative stress, inflammation, and pathogen survival.

体外实验表明，异苦参碱具有抗利什曼原虫活性。它能抑制小鼠体内香豆素7-羟化酶（COH）的活性，并能强烈抑制胰岛素刺激的脂肪生成。此外，它还能诱导肝脏谷胱甘肽S-转移酶（GSTs）的表达，并且是细胞色素P450 1A1/1B1的强效抑制剂。许多呋喃香豆素类化合物的作用机制是基于其与DNA及其他细胞成分（如RNA、蛋白质和各种膜蛋白）形成光加合物的能力。这些体外活性支持了其化学预防的潜力。

异丙嗪素（灌胃给药，35-150 mg/kg）可抑制SENCAR小鼠皮肤肿瘤模型中DMBA-DNA加合物和B[a]P-DNA加合物的形成[1]。
体内实验表明，异丙嗪素（灌胃给药，35-150 mg/kg）可抑制SENCAR小鼠皮肤肿瘤模型中DMBA-DNA加合物和B[a]P-DNA加合物的形成，并减少DMBA诱导和促进的乳头状瘤数量。口服异丙嗪素对皮肤肿瘤的发生具有化学预防作用。该化合物在体内抑制DNA加合物形成和肿瘤发展的能力支持其作为化学预防剂的潜力。其抗利什曼原虫活性提示其具有治疗寄生虫感染的潜力。

在体外生化试验中，异刺参酮（Isopimpinellin）用于评估其对DNA加合物形成和酶活性的影响。DNA加合物的形成采用放射性标记的致癌物（如[3H]B[a]P或[3H]DMBA）进行评估，并通过色谱法测定加合物水平。细胞色素P450 1A1/1B1抑制作用采用特异性底物进行酶活性测定。谷胱甘肽S-转移酶（GST）诱导作用通过测定肝匀浆中的酶活性进行评估。抗利什曼原虫活性采用寄生虫存活率测定进行评估。这些无细胞和基于细胞的测定有助于表征该化合物的化学预防和抗寄生虫活性。

异丙嗪素的体外细胞活性测定采用多种细胞类型，包括角质形成细胞、肝细胞和寄生虫培养物。细胞在标准培养基中培养，并用不同浓度的化合物处理。测定暴露于致癌物的细胞中DNA加合物的形成。使用荧光或放射性底物测定细胞裂解液中CYP1A1/1B1的活性。测定细胞裂解液中GST的活性。使用利什曼原虫培养物评估抗利什曼原虫活性。使用MTT或台盼蓝排除法评估细胞活力。这些细胞活性测定有助于验证该化合物的化学预防和抗寄生虫活性。

雌性SENCAR小鼠（7-9周龄）在研究开始前2周及研究期间饲喂AIN-76A半纯化饲料（Dyets公司，宾夕法尼亚州伯利恒）[1]。35-150 mg/kg。在局部应用[3H]B[a]P（200 nmol，1 Ci/mmol）或[3H]DMBA（10 nmol，10 Ci/mmol）（均溶于0.2 mL丙酮）前24小时和2小时，通过灌胃给予异丙嗪，悬浮于0.1 mL玉米油中。
异丙嗪的体内动物实验在SENCAR小鼠中进行，用于皮肤肿瘤研究。雌性SENCAR小鼠（7-9周龄）在研究开始前2周及研究期间饲喂半纯化饲料。异丙吡啶以35–150 mg/kg的剂量，溶于0.1 mL玉米油中，通过灌胃给药，分别在局部应用[3H]B[a]P或[3H]DMBA前24小时和2小时给药。检测皮肤样本中DNA加合物的形成。在肿瘤研究中，小鼠接受DMBA治疗，并用肿瘤促进剂进行促生长，然后计数乳头状瘤的数量。这些研究有助于确定该化合物的化学预防功效。

异戊烯酮的药代动力学特性已在动物研究中得到表征。该化合物具有口服活性，表明口服后吸收良好。其给药方式为灌胃，剂量为35-150 mg/kg，溶于玉米油中。作为一种分子量为246.22的呋喃香豆素，预计其具有中等的口服生物利用度和良好的组织分布。详细的药代动力学参数，例如半衰期、Cmax、Tmax、AUC和蛋白结合率，已在相关文献中描述。该化合物的代谢涉及细胞色素P450酶，并且是CYP1A1/1B1的强效抑制剂。

毒性概述
鉴定和用途：异补骨脂素是从蛇床子果实提取物中分离得到的香豆素衍生物。它曾被用作实验性化学预防疗法。人体研究：异补骨脂素可抑制小鼠体内香豆素7-羟化酶（COH）的活性，但对人体无影响。动物研究：据报道，异补骨脂素可诱导小鼠产生持续的光刺激反应。然而，仅含有痕量佛手柑内酯（5-甲氧基补骨脂素）和黄毒素（8-甲氧基补骨脂素）的合成异补骨脂素在鸡皮生物测定系统中未显示光毒性。这些发现与早期显示异补骨脂素对鸡皮具有光毒性的研究结果相矛盾，并支持异补骨脂素缺乏光生物活性的结论。其他关于异补骨脂素光活性的报道可能是由于少量高活性补骨脂素（例如佛手柑内酯或黄毒素）的污染所致。异补骨脂素在体外和体内均能抑制小鼠香豆素7-羟化酶（COH）的活性。异补骨脂素强烈抑制胰岛素刺激的脂肪生成。它能诱导肝脏谷胱甘肽S-转移酶（GSTs）的表达，并且是细胞色素P450 1A1/1B1的强效抑制剂。口服异补骨脂素可阻断7,12-二甲基苯并[a]蒽诱导的SENCAR小鼠DNA加合物形成和皮肤肿瘤的发生，以及小鼠乳腺（L579）的肿瘤发生。许多呋喃香豆素的作用机制是基于它们能够与DNA和其他细胞成分（例如RNA、蛋白质和各种膜蛋白，包括磷脂酶A2和C、钙依赖性和cAMP依赖性蛋白激酶以及表皮生长因子）形成光加合物。呋喃香豆素可以插入DNA碱基对之间，并在UVA照射下形成环加合物。(L579)

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相互作用
我们研究了几种先前发现能有效抑制小鼠肝脏中乙氧基卤素-O-脱乙基酶(EROD)和/或戊卤素-O-脱烷基酶(PROD)的天然香豆素，考察了它们对小鼠表皮中苯并[a]芘(B[a]P)和7,12-二甲基苯并[a]蒽(DMBA) DNA加合物形成的影响，以及它们对这些多环芳烃(PAHs)诱导的皮肤肿瘤发展的影响。在首次给予苯并[a]芘（B[a]P）前5分钟局部应用强效肝脏EROD抑制剂佛手柑内酯，可在治疗后24小时内以剂量依赖的方式显著降低B[a]P与DNA的总共价结合。400 nmol佛手柑内酯可使苯并[a]芘（B[a]P）的共价结合降低72%。400 nmol香豆素也显著降低了B[a]P的总共价结合59%。此外，两种香豆素均选择性地减少了主要(+)反式-B[a]P-二醇环氧化物-N2-dGuo加合物的生成。相反，400 nmol或800 nmol佛手柑内酯和香豆素均未显著降低DMBA与表皮DNA的共价结合。异异戊二烯酮和异异戊二烯酮是肝脏PROD活性的更强效抑制剂，在400 nmol剂量下，分别显著降低了DMBA与表皮DNA的总结合率67%和52%。两种香豆素在相似剂量下也能抑制B[a]P-DNA加合物的形成，但抑制程度较弱。400 nmol异戊二烯酮显著降低了DMBA反式和顺式二醇环氧化物衍生的共价DNA加合物的形成。佛手柑内酯是B[a]P诱导肿瘤发生的强效抑制剂，而香茅醇的抑制效果较弱。异戊二烯酮是DMBA诱导皮肤肿瘤发生的有效抑制剂，并能完全抑制这种多环芳烃的致癌作用。在高于抑制DMBA的剂量下，异戊二烯酮也能抑制B[a]P诱导的肿瘤发生。这些结果表明，几种天然存在的香豆素能够阻断多环芳烃（如苯并[a]芘 (B[a]P) 和二甲基苯并[a]蒽 (DMBA)）诱导的DNA加合物形成和肿瘤发生。DNA加合物形成和肿瘤发生的减少机制似乎与抑制参与这些烃类代谢活化的P450酶有关。最后，某些香豆素对苯并[a]芘 (B[a]P) 和二甲基苯并[a]蒽 (DMBA) DNA加合物形成和肿瘤起始的不同影响可能有助于阐明特定细胞色素P450在其代谢活化中的作用。天然香豆素 (NOCs) 通过阻断细胞色素P450 (P450) 介导的苯并[a]芘 (B[a]P) 和7,12-二甲基苯并[a]蒽 (DMBA) 的生物活化，抑制小鼠多环芳烃诱导的皮肤肿瘤发生。佛手柑内酯选择性抑制苯并[a]芘(B[a]P)诱导的肿瘤起始，而异异戊二烯酮和异异戊二烯酮则抑制两种致癌物诱导的肿瘤起始。本研究旨在探讨NOCs在体外抑制人P450的能力，并确定在小鼠中具有抗癌活性的NOCs是否能够阻断培养的人细胞中致癌物的生物活化。在初步实验中，我们使用包含5 μM P450、P450底物、NADPH生成系统和NOCs的孵育体系，测定每种抑制剂抑制50% P450活性的浓度(IC50)。结果证实，NOCs能够抑制多种人P450，并且对某些人P450亚型具有选择性。在后续实验中，我们研究了佛手柑内酯、异异戊二烯酮和异异戊二烯酮对人乳腺癌MCF-7细胞系中DMBA和B[a]P DNA加合物形成的影响。将细胞与这三种不同的天然产物共同孵育，在2至10 μM的浓度范围内，DMBA DNA加合物的形成显著受到抑制，抑制率达29%至82%；在20至80 μM的浓度范围内，B[a]P DNA加合物的形成也显著受到抑制，抑制率达37%至80%。高效液相色谱分析DNA水解产物表明，DNA加合物的抑制与主要B[a]P和DMBA二醇环氧化物衍生的加合物的抑制相对应。尽管佛手柑内酯在小鼠皮肤模型中未能有效抑制DMBA的生物活化，但其在MCF-7细胞中的作用与异异戊二烯酮和异异戊二烯酮相似。这些结果表明，柑橘类水果和其他人类膳食成分中发现的天然香豆素（NOCs）能够抑制致癌物代谢酶，并阻断MCF-7细胞中B[a]P和DMBA的生物活化。天然香豆素（NOCs）在小鼠皮肤模型中也表现出抗癌活性。为了表征NOCs对乳腺癌的化学预防潜力，我们首先检测了它们对小鼠乳腺中7,12-二甲基苯并[a]蒽（DMBA）-DNA加合物形成的影响。我们假设，既能抑制细胞色素P450 1A1/1B1又能诱导肝脏谷胱甘肽S-转移酶（GSTs）的NOCs，能最有效地阻断小鼠乳腺中DMBA-DNA加合物的形成。为了验证这一假设，我们比较了简单的香豆素化合物（例如香豆素和柠檬烯，它们能诱导小鼠肝脏GSTs，但对P450 1A1/1B1的影响很小）与线性呋喃香豆素（例如异戊烯酮和异异戊烯酮，它们能诱导肝脏GSTs，并且是P450 1A1/1B1的强效抑制剂）。小鼠在接受单次DMBA（50 μg）或多次DMBA（分别为每日20 μg，持续3周和6周）之前，先用NOCs（150 mg/kg体重，灌胃）进行预处理。采用核酸酶P1增强的³²P后标记法定量分析乳腺组织中DMBA-DNA加合物的形成。单次DMBA给药后，香豆素、柠檬烯、异异戊二烯和异异戊二烯分别抑制DMBA-DNA加合物的形成50%、41%、79%和88%。DMBA给药3周后，香豆素、柠檬烯和异异戊二烯分别抑制DMBA-DNA加合物的形成36%、60%和66%；DMBA给药6周后，抑制率分别为0%、49%和55%。在一项为期6周的剂量反应研究中，研究人员考察了特定的NOCs和7,8-苯并黄酮类化合物（一种强效的P4501抑制剂，对GST的影响极小），结果表明，柠檬烯组中DMBA-DNA加合物的形成分别被抑制了0%、43%和24%。异吡啶酮组的抑制率分别为26%、26%和69%；7,8-苯并黄酮组的抑制率分别为80%、96%和97%（剂量分别为35、70和150 mg/kg）。总之，这些结果表明，与简单的香豆素相比，线性呋喃香豆素对小鼠乳腺中DMBA-DNA加合物的形成具有更强的抑制作用，其主要作用可能是抑制P4501酶。本研究旨在探究天然呋喃香豆素对7,12-二甲基苯并[a]蒽（DMBA）诱导的皮肤肿瘤发生差异性影响的机制。雌性SENCAR小鼠在局部涂抹DMBA（10 nmol）前5分钟，分别预先用佛手柑内酯、异欧前胡素或异欧前胡素（100-3200 nmol）、7,8-苯并黄酮类化合物（7,8-BF，5-40 nmol，一种已知的DMBA小鼠皮肤致癌物抑制剂）或丙酮（溶剂对照）处理。结果表明，异欧前胡素、异欧前胡素和7,8-BF均能显著抑制DMBA-DNA加合物的形成，而佛手柑内酯则无此作用。高效液相色谱（HPLC）分析表明，佛手柑内酯优先抑制反式-DMBADE衍生的DNA加合物的形成，而异异异戊二烯酮和异异异戊二烯酮则同时抑制反式和顺式衍生的加合物。7,8-BF对还原顺式-DMBADE-DNA加合物表现出一定的选择性。将分别优先表达P450 1b1和P450 1a1的小鼠胚胎成纤维细胞C3H/10T1/2（10T1/2）和小鼠肝癌细胞系1c1c7（Hepa-1）与2 μM佛手柑内酯、异异异戊二烯酮、异异异戊二烯酮、7,8-BF和2 μM DMBA共同孵育。Hepa-1细胞（P450 1a1）主要形成反式-DMBADE-DNA加合物。相反，10T1/2细胞（P450 1b1）主要形成顺式-DMBADE-DNA加合物。佛手柑内酯抑制DMBA代谢为DMBA-3,4-二醇，并阻断Hepa-1细胞中DNA加合物的形成，但对10T1/2细胞的影响甚微。相反，7,8-BF完全阻断10T1/2细胞中DMBA的代谢和DNA加合物的形成，但对Hepa-1细胞几乎没有影响。异异戊二烯酮和异异戊二烯酮均抑制两种细胞系中DMBA的生物活化。这些结果表明，佛手柑内酯是P450 1a1的选择性抑制剂，但总体而言，其对小鼠表皮中DMBA代谢活化的抑制作用较弱。相反，异异戊烯基香豆素、异异戊烯基香豆素，尤其是7,8-BF，能够阻断小鼠表皮中DMBA的代谢活化，并且似乎对P450 1b1具有更高的选择性。基于我们使用10T1/2和Hepa-1细胞的研究，P450 1a1主要负责将DMBA-3,4-二醇转化为反式-DMBADE，而P450 1b1主要负责将DMBA-3,4-二醇转化为顺式-DMBADE。这些数据揭示了P450 1a1和1b1在小鼠表皮中DMBA代谢活化中的作用，并为天然呋喃香豆素（以及7,8-BF）对多环芳烃皮肤致癌性的不同影响提供了机制解释。异异戊烯基香豆素的毒理学特征已在其化学预防应用的背景下进行了研究。据报道，该化合物可诱导小鼠产生持续的光刺激反应。然而，仅含痕量佛手柑内酯和黄毒素的合成异补骨脂素在鸡皮生物测定系统中未显示光毒性，表明异补骨脂素缺乏光生物活性，先前报道的光活性可能是由于污染所致。该化合物在体外和体内均能抑制小鼠香豆素7-羟化酶（COH）。该化合物仅供研究使用，不得用于人类治疗。

[1]. Oral administration of the citrus coumarin, isopimpinellin, blocks DNA adduct formation and skin tumor initiation by 7,12-dimethylbenz[a]anthracene in SENCAR mice. Carcinogenesis. 2002 Oct;23(10):1667-75.

异补骨脂素是补骨脂素类化合物之一。据报道，芸香、日本当归以及其他具有相关数据的生物体中均含有异补骨脂素。当归中也含有异补骨脂素，欧洲防风草的种子中也含有异补骨脂素。异补骨脂素属于呋喃香豆素类化合物。这类化合物是含有部分与香豆素稠合的呋喃环的多环芳香化合物。另见：明代当归（Angelica keiskei）顶部（部分）。作用机制：细胞色素P450（P450）和谷胱甘肽S-转移酶（GST）是参与致癌物代谢的两大酶家族。通常，P450发挥激活或解毒作用，而GST主要作为解毒酶发挥作用。我们此前已证实，口服线性呋喃香豆素异异香豆素和异香豆素可调节小鼠多种组织中的P450和GST活性。本研究旨在比较更多天然香豆素化合物（包括简单香豆素以及线性和角状呋喃香豆素）口服给药后调节小鼠肝脏药物代谢酶活性的能力。我们发现，所有测试的香豆素化合物（香豆素、柠檬烯、橙皮苷、当归素、佛手柑素、异香豆素和异异香豆素）均能诱导肝脏GST活性，而线性呋喃香豆素诱导肝脏P450活性的能力最强，尤其是P450 2B和3A。这两种作用均与相应酶蛋白表达的增加相对应。异生素诱导的 P450 2B10、3A11 和 2C9 表达通常是由于孕烷 X 受体 (PXR) 和/或组成型雄烯二酮受体 (CAR) 的激活所致。利用孕烷 X 受体报告系统，我们的结果表明，异吡啶通过在转染细胞中募集共激活因子 SRC-1 来激活 PXR 及其人同源物 SXR。在 CAR 转染实验中，异吡啶拮抗了雄甾烷醇对全长 mCAR（Gal4-mCAR 配体结合域融合蛋白）的抑制作用，并恢复了共激活因子的结合。口服异吡啶可诱导野生型 CAR(+/+) 小鼠肝脏中 Cyp2b10、Cyp3a11 和 GSTain mRNA 的表达。相反，在CAR(-/-)小鼠中，异吡啶诱导的Cyp2b10 mRNA表达减弱，表明异吡啶通过CAR受体诱导Cyp2b10。总的来说，目前的数据表明，天然存在的香豆素类化合物基于其化学结构，在诱导多种外源代谢酶方面表现出不同的活性。

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治疗用途
/探索性治疗/ 目的：从传统中药材中筛选抗肿瘤活性化合物、类药化合物或先导化合物。方法：从传统中药材中分离得到11种香豆素类化合物。通过测定其对人膀胱癌细胞系EJ生长的抑制率，研究其体外抗肿瘤活性。结果：结果表明，伞形酮、东莨菪碱、去甲基呋喃妥因、异吡咯嗪、富马酸、香豆素、二氢槲皮素和甘草酸均能抑制人膀胱癌细胞系EJ的体外生长，且其活性呈浓度-效应关系。其中，富马酸、香豆素、二氢槲皮素和伞形酮的抑制作用最强，IC50值分别为7.50×10⁻⁷、2.30×10⁻⁶、6.00×10⁻⁶和1.30×10⁻⁶ mol/L。然而，在这些实验条件下，黄酮醇、七叶皂苷和菲蒽均未抑制人膀胱癌细胞系EJ的生长。结论：这些结果表明，福贝斯氧化物、琥珀酸苷、七叶皂苷、二氢槲皮素和伞形酮可能对人类膀胱癌有效，或可被视为强效的类药化合物或先导化合物。既往研究发现，人类饮食中常见的几种天然香豆素类化合物可在体外抑制苯并[a]芘 (B[a]P) 和 7,12-二甲基苯并[a]蒽 (DMBA) 的 P450 介导代谢，阻断小鼠表皮中 DNA 加合物的形成，并且局部应用于小鼠时，可抑制 B[a]P 和/或 DMBA 诱导的皮肤肿瘤。本研究旨在探讨连续四天口服（70 mg/kg）两种线性呋喃香豆素化合物（异异戊二烯酮和异异戊二烯酮）对小鼠不同组织中P450和谷胱甘肽S-转移酶（GST）活性以及苯并[a]芘（B[a]P）和二甲基苯并[dMBA]（DMBA）DNA加合物形成的影响。口服给药后1小时和24小时，异异戊二烯酮和异异戊二烯酮均显著抑制表皮中乙氧卤素O-脱乙基酶（EROD）和戊氧卤素O-脱烷基酶（PROD）的活性。末次口服给药后1小时，异异戊二烯酮和异异戊二烯酮均对肺和前胃中EROD活性有轻微抑制作用，但对肺和前胃中PROD活性有显著抑制作用。末次口服给药24小时后，表皮和肺中的EROD和PROD活性仍然受到抑制。然而，前胃中的P450活性已恢复至对照水平。有趣的是，异异戊二烯酮和异异戊二烯酮处理在给药后1小时抑制了肝脏EROD活性，此时对PROD活性没有影响，但在24小时后两种酶的活性均有所增加。EROD和PROD活性的增加与肝脏P450含量的增加相一致。与玉米油对照组相比，异异戊二烯酮和异异戊二烯酮处理在末次口服给药后1小时和24小时均使肝脏胞质GST活性增加了1.6倍。口服异异戊二烯酮和异异戊二烯酮还能防止苯并[a]芘（B[a]P）和二甲基苯并[a]芘（DMBA）诱导的DNA加合物的形成。异欧前胡素预处理可减少前胃中DMBA诱导的DNA加合物的形成。异欧前胡素预处理可降低肝脏（B[a]P）、肺（B[a]P）和乳腺上皮细胞（DMBA）中DNA加合物的水平。这些结果表明，膳食补充异香豆素和异欧前胡素可能具有潜在的化学预防作用。本研究旨在评估口服柑橘香豆素异欧前胡素对局部应用苯并[a]芘（B[a]P）和7,12-二甲基苯并[a]蒽（DMBA）诱导的皮肤肿瘤发展的影响。为了评估口服异欧前胡素对B[a]P和DMBA诱导的皮肤肿瘤发展的影响，首先评估了其对DNA加合物形成的影响。雌性SENCAR小鼠分别在局部涂抹B[a]P或DMBA前24小时和2小时预先给予玉米油或异欧前胡素（70 mg/kg体重）。另一种柑橘香豆素——异香豆素也被用作对照。口服异欧前胡素和异欧前胡素均显著抑制了苯并[a]芘-DNA加合物的形成，抑制率分别为37%和26%。异水杨酸也抑制了二甲基苯并[a]芘-DNA加合物的形成，抑制率为43%。在另一项剂量反应研究中，口服异水杨酸（35、70和150 mg/kg）抑制了二甲基苯并[a]芘-DNA加合物的形成，抑制率分别为23%、56%和69%。在肿瘤研究中，小鼠分别在注射二甲基苯并[a]芘（DMBA）前24小时和2小时经口预先给予玉米油或异水杨酸，两周后注射12-O-十四烷酰佛波醇-13-乙酸酯（TPA）以促进肿瘤生长。与玉米油对照组相比，异水杨酸在30、70和150 mg/kg体重剂量下均显著降低了每只小鼠的平均乳头状瘤数量，降低率分别为49%、73%和78%。口服异水杨酸显著降低了小鼠乳头状瘤的发生率，最高剂量组（150 mg/kg）也观察到了这一结果。作为对比，本研究还评估了局部应用异异戊二烯酮在较宽剂量范围内对DMBA诱导的肿瘤发生的疗效。作为本研究的一部分，我们评估了小鼠口服异异戊二烯酮和异戊二烯酮后的各种全身毒性指标。小鼠连续四天，每天一次口服玉米油、异异戊二烯酮或异戊二烯酮（剂量分别为35、70和150 mg/kg体重）。末次给药24小时后处死小鼠，并对其肝脏、肺脏和肾脏进行组织学评估。此外，我们还检测了尿液肾毒性指标、血液肝肾功能指标和凝血酶原时间。结果显示，血液凝固、肾脏和肝脏功能均未发生显著变化。然而，观察到肝脏重量显著增加，并伴有肝细胞胞质空泡化。肺脏和肾脏未观察到组织病理学改变。总体而言，这些数据表明口服异欧前胡素（以及欧前胡素）对DMBA诱导的皮肤肿瘤具有化学预防作用。
异欧前胡素是研究化学预防、DNA加合物形成和细胞色素P450抑制的宝贵研究工具。它能够阻断DMBA诱导的DNA加合物形成和皮肤肿瘤的发生，因此可用于研究致癌机制和开发化学预防策略。它对CYP1A1/1B1的强效抑制作用为研究致癌物的代谢活化以及这些酶在癌症发展中的作用提供了契机。该化合物的抗利什曼原虫活性使其与寄生虫病研究相关。其呋喃香豆素结构使其成为研究此类化合物构效关系的理想模型。

C13H10O5

246.2155

246.052

482-27-9

68079

Light yellow to yellow solid powder

1.4±0.1 g/cm3

448.7±45.0 °C at 760 mmHg

150-151ºC

225.1±28.7 °C

0.0±1.1 mmHg at 25°C

1.612

2.31

61.81

0

5

2

18

366

0

DFMAXQKDIGCMTL-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C13H10O5/c1-15-10-7-3-4-9(14)18-12(7)13(16-2)11-8(10)5-6-17-11/h3-6H,1-2H3

4,9-dimethoxyfuro[3,2-g]chromen-7-one

Isopimpinellin

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO: 49~50 mg/mL (199.0~203.1 mM)

配方 1 中的溶解度: 2.5 mg/mL (10.15 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: 2.5 mg/mL (10.15 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。