| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
DNA polymerases (α, β, and Δ) and DNA topoisomerase II. [4]
Potassium channels (KATP channels). [4] Angiotensin II receptor. [4] Pregnane X receptor (PXR) and aryl hydrocarbon receptor (AHR). [4] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
在有或无内皮的离体主动脉环中，异甜菊醇（(-)-异甜菊醇）呈剂量依赖性地降低加压素（10⁻⁸ M）诱导的血管收缩。然而，在动脉条带上，异甜菊醇的血管舒张作用在氯化钾（3×10⁻² M）存在下消失。在10⁻⁸ M加压素收缩的离体主动脉环中，异甜菊醇的血管舒张作用仅被ATP敏感性钾通道（KATP）或小电导钙激活钾通道（SKCa）的特异性抑制剂阻断[1]。卡瑞布毒素不能抵消异甜菊醇对加压素和去氧肾上腺素诱导的[Ca²⁺]i升高的减弱作用。然而，格列本脲、阿帕明和4-氨基吡啶可以。此外，当A7r5细胞与格列本脲、阿帕明和4-氨基吡啶共同处理时，异甜菊醇对细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的抑制作用被消除[2]。异甜菊醇（1-100 μmol/L）可抑制血管紧张素II引起的DNA合成和内皮素-1分泌。使用氧化还原敏感荧光染料2'7'-二氯荧光素二乙酸酯，证实异甜菊醇可抑制血管紧张素II诱导的细胞内活性氧[3]。异甜菊醇及其衍生物对多种人类癌细胞系表现出细胞毒活性。一种具有外亚甲基环戊酮结构的化合物对多种人类癌细胞系表现出显著的细胞毒活性，IC₅₀值范围为0.09至5.71 μM，且大多数衍生物的细胞毒活性优于阿霉素。 [4] 异甜菊醇的硫代甲酰胺取代的吡唑衍生物对Raji细胞系表现出强效的细胞毒性，IC₅₀值为6.51 μM。[4] 一种含噁二唑环的异甜菊醇衍生物对肝细胞癌（HepG2）和高转移性黑色素瘤（B16F10）细胞表现出最强的抑制作用，IC₅₀值为0.02 μM。[4] 一种异甜菊醇类似物（编号10-C）抑制HepG2细胞凋亡，IC₅₀值为2 μM。 [4]异甜菊醇的MOM醚类似物对H1299肺癌细胞系表现出强效活性，IC₅₀值分别为14和21 μM，同时对NL-20正常肺上皮细胞的细胞毒性作用降低。[4]异甜菊醇对肿瘤促进剂12-O-十四烷酰佛波醇-13-乙酸酯（TPA）诱导的Epstein-Barr病毒早期抗原（EBV-EA）活化具有抑制作用。[4]异甜菊醇是一种α-葡萄糖苷酶抑制剂。 [4]异甜菊醇抑制血管紧张素II诱导的细胞增殖和内皮素-1分泌、活性氧（ROS）生成，并抑制血管平滑肌细胞中细胞外信号调节激酶（ERK）的磷酸化。它还抑制血管紧张素II刺激的大鼠主动脉平滑肌细胞中的DNA合成和内皮素-1分泌。[4]异甜菊醇以剂量依赖的方式舒张血管加压素诱导的离体主动脉环（无论是否具有内皮）的血管收缩。这种血管舒张作用在KATP通道阻滞剂格列本脲存在下显著降低。[4]异甜菊醇具有血管舒张活性。一种生物转化代谢物的血管舒张活性比母体化合物提高了17倍。 [4]真菌对异甜菊醇的生物转化产生了多种代谢产物，例如7α-羟基异甜菊醇、11α-羟基异甜菊醇、12α-羟基异甜菊醇、17-羟基异甜菊醇和7-氧代异甜菊醇，这些代谢产物对EBV-EA活化的抑制作用均强于母体化合物。[4]异甜菊醇及其含鎓氮原子的衍生物均表现出有效的抗菌活性。[4]异甜菊醇与己二酸二酰肼的结合物对结核分枝杆菌H37Rv表现出最大的抑制作用，其MIC值分别为1.7和3.1 μg/mL。 [4]
一种含有两个异甜菊醇单元和两个葡萄糖胺残基的大环糖萜类化合物，对结核分枝杆菌H37Rv的体外生长具有抑制作用，其最小抑菌浓度(MIC)为12.5 μg/mL。[4] 在两个季铵化氮原子之间具有十二亚甲基间隔基的异甜菊醇衍生物表现出最强的抗菌活性。[4] 异甜菊醇及其衍生物被发现是α-葡萄糖苷酶抑制剂。[4] |
| 体内研究 (In Vivo) |
异甜菊醇在浓度为 10⁻⁸ M 时，可促进冬小麦品种 Mironovskaya 808 的叶片生长并延缓根系发育。它还能提高可溶性凝集素的活性，并增强未驯化植株的抗冻性。[4] 在莴苣下胚轴生物测定中，浓度低于 10⁻⁹ M 的异甜菊醇活性高于赤霉素。[4] 在自发性高血压大鼠中，腹腔注射异甜菊醇可通过抑制血管平滑肌细胞中的钙离子内流发挥降压作用。 [4] 在离体豚鼠心肌缺血再灌注（IR）损伤模型中，预先给予异甜菊醇（50、250 或 500 nmol）可显著降低心脏功能障碍（p < 0.05）。线粒体KATP阻滞剂5-HD可部分拮抗这种保护作用。[4] 在大脑中动脉闭塞诱导的局灶性脑缺血大鼠模型中，预先给予异甜菊醇可减轻缺血再灌注损伤，减少细胞死亡、炎症和梗死体积。异甜菊醇钠（STVNa）治疗可显著减轻神经行为障碍。[4] 在Zucker糖尿病肥胖（ZDF）大鼠中，异甜菊醇可显著降低静脉葡萄糖耐量试验中的血浆葡萄糖水平。 [4]在KKAy糖尿病小鼠模型中，异甜菊醇可提高胰岛素敏感性并降低胰岛素抵抗。异甜菊醇（ISV）组的葡萄糖-胰岛素指数为6.9，而KKAy对照组为1.6，表明胰岛素抵抗降低。[4]在砷中毒小鼠模型中，二羟基异甜菊醇甲酯（DIME）可逆转砷诱导的睾丸细胞功能障碍。[4]
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| 细胞实验 |
为评估细胞毒活性，使用了多种人类癌细胞系（包括SGC 7901、A549、Raji、HeLa、B16-F10、HepG2、Bel-7402、U251、MCF-7、MDA-MB-231、HCT116、Huh7、SW620和H1299）和正常细胞系（NL-20、MRC-5）。通过评估细胞活力来确定IC₅₀值。[4] 为评估抗炎活性，用脂多糖（LPS）刺激RAW264.7巨噬细胞。通过检测TNF-α和COX-2 mRNA的水平来评估异甜菊醇衍生物的抗炎作用。[4] 为评估抗病毒活性，使用表达复制型HBV的Huh7细胞来评估对病毒基因表达和包膜病毒DNA中间体的抑制作用。 [4]
在α细胞功能研究中，将α-TC1-6细胞在0.5 mM棕榈酸酯和18 mM葡萄糖的培养基中培养72小时。测定胰高血糖素释放和甘油三酯含量。浓度为10⁻⁸和10⁻⁶ M的异甜菊醇可使棕榈酸酯刺激的胰高血糖素释放减少27%。[4] 在血管紧张素II拮抗剂研究中，将大鼠主动脉平滑肌细胞预先与异甜菊醇孵育，然后用血管紧张素II刺激。分析[³H]-胸苷掺入和内皮素-1分泌。[4] |
| 动物实验 |
植物生长调节剂研究：在23℃、100 W/m²光照强度下，以12小时光照周期培养冬小麦品种Mironovskaya 808。施用浓度为10⁻⁸ M的异甜菊醇。[4]
抗高血压研究：腹腔注射异甜菊醇给自发性高血压大鼠。[4] 心脏保护研究：离体豚鼠心脏进行缺血再灌注。预先用浓度为50、250或500 nmol的异甜菊醇进行处理。[4] 神经保护研究：通过大鼠大脑中动脉闭塞诱导局灶性脑缺血。通过注射给予异甜菊醇钠（STVNa）。评估梗死体积和神经行为障碍。[4] 抗高血糖研究：Zucker糖尿病肥胖（ZDF）大鼠禁食12小时后，输注异甜菊醇和葡萄糖。在不同时间间隔采集血样，采用葡萄糖氧化酶法测定葡萄糖浓度；采用放射免疫分析法测定血浆胰岛素浓度。[4] 糖尿病研究：KKAy糖尿病小鼠喂食含异甜菊醇的抗糖尿病饮食9周。[4] 植物生长调节剂研究：在23℃、100 W/m²光照强度下，以12小时光照周期种植冬小麦品种Mironovskaya 808。异甜菊醇的最佳浓度为 10⁻⁸ M。[4] 抗高血压研究：对自发性高血压大鼠进行腹腔注射异甜菊醇。[4] 心脏保护研究：对离体豚鼠心脏进行缺血再灌注。预先给予浓度为 50、250 或 500 nmol 的异甜菊醇。[4] 神经保护研究：通过大鼠大脑中动脉闭塞诱导局灶性脑缺血。注射异甜菊醇钠 (STVNa)。评估梗死体积和神经行为障碍。 [4] 抗高血糖研究：Zucker糖尿病肥胖（ZDF）大鼠禁食12小时后，分别输注异甜菊醇和葡萄糖。在不同时间间隔采集血样，采用葡萄糖氧化酶法测定葡萄糖浓度；采用放射免疫分析法测定血浆胰岛素浓度。[4] 糖尿病研究：KKAy糖尿病小鼠饲喂含异甜菊醇的抗糖尿病饮食9周。[4] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
异甜菊醇是一种二萜类化合物。据报道，异甜菊醇已在红甜叶菊（Ceriops decandra）中被检测到，并且已有相关数据。另见：甜叶菊（Stevia rebaudiana）叶片（部分）。
异甜菊醇（ent-16-氧代贝烷-19-酸）是一种四环二萜类化合物，由甜菊苷（一种来自甜叶菊的天然甜味剂）经酸催化水解制得。它具有广泛的药理活性，包括抗炎、降血压、免疫调节、抗病毒、抗菌和抗癌特性。异甜菊醇是甜菊苷的代谢产物，已获得欧洲食品安全机构和其他监管机构的批准。它是一种有用的有机合成砌块，并具有作为植物生长调节剂的潜在应用。[4] |
| 分子式 |
C20H30O3
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|---|---|
| 分子量 |
318.46
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| 精确质量 |
318.219
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| CAS号 |
27975-19-5
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| 相关CAS号 |
27975-19-5 (free acid);1160958-41-7 (sodium);
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| PubChem CID |
99514
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 密度 |
1.2±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
455.6±38.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
228.0 to 232.0 °C
|
| 闪点 |
243.5±23.3 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±2.4 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.551
|
| LogP |
4.13
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| tPSA |
54.37
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| 氢键供体(HBD)数目 |
1
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| 氢键受体(HBA)数目 |
3
|
| 可旋转键数目(RBC) |
1
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| 重原子数目 |
23
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| 分子复杂度/Complexity |
583
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| 定义原子立体中心数目 |
6
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| SMILES |
O=C1C([H])([H])[C@]23C([H])([H])C([H])([H])[C@]4([H])[C@@](C(=O)O[H])(C([H])([H])[H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])[C@@]4(C([H])([H])[H])[C@]2([H])C([H])([H])C([H])([H])[C@@]1(C([H])([H])[H])C3([H])[H]
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| InChi Key |
KFVUFODCZDRVSS-XGBBNYNSSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C20H30O3/c1-17-9-5-14-18(2)7-4-8-19(3,16(22)23)13(18)6-10-20(14,12-17)11-15(17)21/h13-14H,4-12H2,1-3H3,(H,22,23)/t13-,14-,17-,18+,19+,20-/m0/s1
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| 化学名 |
(1R,4S,5R,9S,10R,13S)-5,9,13-trimethyl-14-oxotetracyclo[11.2.1.01,10.04,9]hexadecane-5-carboxylic acid
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| 别名 |
NSC-231875 NSC231875 (−)-IsosteviolIsosteviol, NSC 231875
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ≥ 100 mg/mL (~314.02 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.75 mg/mL (8.64 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 27.5 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.75 mg/mL (8.64 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 27.5mg/mL澄清的DMSO储备液加入到900μL 20％SBE-β-CD生理盐水中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.75 mg/mL (8.64 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.1401 mL | 15.7006 mL | 31.4011 mL | |
| 5 mM | 0.6280 mL | 3.1401 mL | 6.2802 mL | |
| 10 mM | 0.3140 mL | 1.5701 mL | 3.1401 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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