The compound is described as a medium-chain free fatty acid with antimicrobial activity against Gram-positive bacteria, including Propionibacterium acnes. [1]

月桂酸对痤疮丙酸杆菌（ATCC 6919）的生长具有抑制作用，其最小抑菌浓度（MIC）为1.95 μg/mL，半数有效浓度（EC₅₀）为1.5 μg/mL。对金黄色葡萄球菌（ATCC 35556）的MIC为7.81 μg/mL，EC₅₀为3.4 μg/mL。对表皮葡萄球菌（ATCC 12228）的MIC为7.81 μg/mL，EC₅₀为4.9 μg/mL。对于这三种细菌，月桂酸的MIC值均比过氧化苯甲酰（BPO）低15倍以上。 [1]
月桂酸对痤疮丙酸杆菌（ATCC 6919）的最低杀菌浓度（MBC）在孵育5小时后为60 μg/mL。对痤疮丙酸杆菌ATCC 11827，MBC为80 μg/mL。[1]
月桂酸在浓度高达125 μg/mL的情况下，孵育18小时后，未对人SZ95皮脂细胞产生细胞毒性。[1]

在ICR小鼠痤疮丙酸杆菌（P. acnes）诱导的炎症耳模型中，皮内注射月桂酸（每耳2 μg，细菌注射后立即注射）可显著减轻耳肿胀，并显著降低注射后24小时从耳组织中回收的痤疮丙酸杆菌菌落形成单位（CFU）数量（P < 0.05，P < 0.0005）。组织学分析表明，月桂酸可减轻肉芽肿性炎症。[1] 表皮涂抹月桂酸（150 μg溶于凡士林，细菌注射后立即涂抹）也可显著减轻耳肿胀，并在注射后24小时显著降低痤疮丙酸杆菌CFU数量（P < 0.005，P < 0.0005）。TUNEL检测证实，月桂酸的应用不会诱导分化角质形成细胞凋亡。[1]

采用酸性磷酸酶活性测定法评估月桂酸对人SZ95皮脂细胞的细胞毒性。将细胞（每孔1×10⁵个）与浓度为0.24至500 μg/mL的月桂酸孵育18小时。孵育后，洗涤细胞，并在酸性磷酸酶活性测定缓冲液中加入对硝基苯磷酸酯，孵育1小时。用NaOH终止反应，并在405 nm处测定吸光度。以0.01% Triton X-100作为阳性对照，计算细胞存活率，以100%细胞毒性作为阳性对照。[1]

本研究使用雌性ICR小鼠。将痤疮丙酸杆菌（P. acnes，ATCC 6919，1×10⁷ CFU，溶于20 μL PBS）皮内注射至左耳；右耳注射PBS作为对照。皮内注射组在注射细菌后立即在同一部位注射月桂酸（2 μg，溶于20 μL 5% DMSO/PBS溶液）。皮下注射组在注射细菌后立即将月桂酸（150 μg，溶于5%丙酮和15 mg凡士林的混合液）涂抹于耳廓表面。对照组注射溶剂（皮内注射组使用5% DMSO/PBS溶液；皮下注射组使用5%丙酮/凡士林混合液）。在注射细菌前和注射后24小时，使用游标卡尺测量耳廓厚度。为了定量细菌菌落形成单位（CFU），取耳组织（8 mm 活检穿刺器），在 PBS 中匀浆，并进行系列稀释后接种于布鲁氏菌琼脂平板上。平板在 37°C 下厌氧培养 72 小时。组织学方面，耳组织切片用苏木精-伊红染色。对耳组织切片进行 TUNEL 检测以检测细胞凋亡，并用角蛋白 10 (K10) 进行共染色以鉴定分化的角质形成细胞。[1]

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本研究使用雌性 ICR 小鼠。将痤疮丙酸杆菌（ATCC 6919，1×10⁷ CFU，溶于 20 μL PBS）皮内注射到左耳；右耳注射 PBS 作为对照。皮内注射治疗中，细菌注射后立即在同一部位注射月桂酸（2 μg 月桂酸溶于 20 μL 5% DMSO 的 PBS 溶液中）。皮外注射治疗中，细菌注射后立即将月桂酸（150 μg 月桂酸溶于 5% 丙酮，并与 15 mg 凡士林混合）涂抹于耳部表面。对照组注射赋形剂（皮内注射组使用赋形剂 5% DMSO 的 PBS 溶液；皮外注射组使用赋形剂 5% 丙酮的凡士林溶液）。在细菌注射前和注射后 24 小时，使用游标卡尺测量耳部厚度。为了定量细菌菌落形成单位 (CFU)，使用 8 mm 活检穿刺器取耳部组织，在 PBS 中匀浆，并进行系列稀释后接种于布鲁氏菌琼脂培养基上。培养皿在 37°C 下厌氧培养 72 小时。组织学分析中，耳部切片用苏木精-伊红染色。对耳部切片进行TUNEL检测以检测细胞凋亡，并用角蛋白10 (K10) 进行共染色以识别分化的角质形成细胞。[1]

吸收、分布和排泄
源自脂肪组织储存的脂肪酸要么与血清白蛋白结合，要么以游离脂肪酸的形式存在于血液中。油酸、棕榈酸、肉豆蔻酸和硬脂酸主要通过淋巴系统运输，而月桂酸则通过淋巴系统和门静脉系统（以游离脂肪酸的形式）运输。不同组织中脂肪酸的吸收机制包括被动扩散、易化扩散或两者的结合。吸收的脂肪酸可以以甘油三酯的形式储存（其中98%存在于脂肪组织中），也可以通过β-氧化和三羧酸循环等分解代谢途径氧化供能。代谢/代谢物 各种降脂药物对微粒体药物代谢酶的诱导作用各不相同。氯贝特、氯贝特、非诺贝特和度洛贝特主要降低甘油三酯水平，可提高细胞色素P450水平（比对照组高77-185%），尤其是细胞色素P452依赖的月桂酸12-羟基化（提高5.6-8.4倍）。胆红素葡萄糖醛酸化增强2.1-2.8倍；环氧化物水解酶（苯并[a]芘氧化物）活性仅略有增加。相比之下，F1379仅降低血浆胆固醇，不改变细胞色素P450水平，对月桂酸12-羟基化的影响也极小。它显著增强环氧化物水解酶活性（提高7.6倍），并使I组平面底物（4-硝基苯酚、4-甲基伞形酮、1-萘酚）的葡萄糖醛酸化增加200%。这些效应伴随着肝脏中γ-谷氨酰转移酶的强阳性染色，其特征是门静脉周围和肝小叶周围区域出现大量强染色灶。这种典型的酶诱导特征在大鼠接受F1379治疗三周后保持不变。这种持续效应可能揭示肝细胞中一些具有重要毒理学意义的生化变化。与母体化合物相比，用F1379的两种代谢物治疗大鼠导致环氧化物水解酶和UDP-葡萄糖醛酸转移酶的诱导效力降低；相反，细胞色素P450水平升高。
在大鼠中评估了脂肪酸ω-氧化。阿司匹林增加了肝脏中游离脂肪酸的含量，并将ω-氧化能力提高了3至7倍。长链底物的ω-氧化比中链底物的ω-氧化更受刺激，并且在治疗后一天内即可观察到，此时血清阿司匹林浓度低于人类的治疗范围。月桂酸的表观Km值为0.9 mM，棕榈酸的表观Km值为12 mM。回收的月桂酸ω-氧化活性中，97%存在于微粒体中，而32%存在于胞质溶胶中。阿司匹林是ω-氧化的强效刺激剂。ω-氧化可能涉及多种酶，且底物特异性存在重叠。CYP6A8在酿酒酵母中表达，并用果蝇P450还原酶和NADPH进行重构后，对其催化活性进行了酶学表征。尽管某些饱和或不饱和脂肪酸不能被CYP6A8代谢，但短链不饱和脂肪酸月桂酸（C12:0）可被CYP6A8氧化为11-羟基月桂酸，其表观最大反应速率（V_max）为25 nmol/min/nmol P450。这是首次报道CYP6家族成员催化月桂酸羟基化。月桂酸的已知代谢产物包括12-羟基月桂酸。

相互作用
本研究探讨了月桂酸对苯二氮卓类药物经皮吸收的体内影响。结果表明，与对照组相比，月桂酸处理使苯二氮卓类药物经皮给药系统的最大抗惊厥作用提高了3倍。苯二氮卓类药物经皮给药系统的药代动力学研究表明，在月桂酸存在下，其生物利用度更高（f=0.9）。本研究采用弗朗兹扩散池，研究了两种脂肪酸——油酸和月桂酸（十二烷酸）——对阳离子药物萘噻唑啉、中性咖啡因和阴离子水杨酸钠经离体人皮肤转运的影响。两种酸均提高了所有渗透物的体外皮肤渗透性。油水分配数据和在脂肪酸存在下进行的旋转扩散池测量表明，阳离子萘唑啉通量的增加可能是由于其与脂肪酸的羧基阴离子形成离子对，从而提高了其亲脂性。中性咖啡因和水杨酸钠未能形成离子对；因此，皮肤渗透性的增加也是由于角质层破坏所致。非离子化合物烟酸甲酯在脂肪酸处理的皮肤部位的经表皮水分流失增加和体内皮肤渗透性增加进一步支持了这一结论。使用模型膜和人皮肤样本在体外研究了布普拉诺的经皮吸收；并评估了油酸和月桂酸对布普拉诺吸收的影响。布普拉诺迅速扩散穿过皮肤样本。在油酸和月桂酸存在下，布普拉诺跨模型膜的转运增强。然而，它们并未显著增强跨人皮肤样本的跨膜转运。细胞色素P450 IVA1和IVA3具有72%的氨基酸序列相似性，并在接受降脂药物氯贝特治疗的大鼠肝脏中表达。利用痘苗病毒进行定向cDNA表达，检测了IVA1和IVA3的催化活性。SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳显示，cDNA表达的IVA1和IVA3的相对分子量分别为51,500和52,000。两种酶均表现出CO结合吸收光谱降低，最大吸收波长为452.5 nm。IVA1和IVA3在ω和ω-1位羟基化月桂酸酯，ω/ω-1比值约为12.5。IVA1的底物周转率为21/min，约为IVA3的四倍。这些P450酶还能催化棕榈酸的ω和ω-1羟基化，IVA1和IVA3的总周转率分别为45/min和18/min。IVA1催化棕榈酸的ω/ω-1氧化比为1.25，几乎是IVA3的四倍。这些酶还能催化生理上重要的二十碳二烯酸化合物前列腺素E1和F2α的ω氧化，其周转率约为脂肪酸氧化的十分之一。未检测到ω-1羟基代谢物。这些研究表明，P450酶IVA1和IVA3可以催化脂肪酸和前列腺素的氧化。本研究探讨了强效氧代异丁酸衍生物环丙贝特在14天治疗方案后对五种大鼠肝酶参数的影响。在所有大鼠品系中，两种剂量水平（2 和 20 mg/kg）均观察到肝肿大。治疗组的月桂酸 12-羟化活性增加了 10～15 倍，11-羟化活性增加了 1.5～5 倍，但增幅相对较小。脂肪酸羟化酶活性呈剂量依赖性增加，同时细胞色素 P-450 IVA1 同工酶载脂蛋白的比含量最大增加了 10 倍（通过 ELISA 免疫化学法测定）。治疗后，分别通过乙氧基氟菊酯-O-脱乙基酶和苯丙胺-N-脱甲基酶活性测定细胞色素 P-450 I（IA1 和 IA2）和 II（IIB1 和 IIB2）家族的活性，结果显示活性降低。在高剂量水平下，线粒体单胺氧化酶活性显著降低，而α-甘油磷酸脱氢酶活性升高。在所有测试品系中，总肉碱乙酰转移酶活性（线粒体和过氧化物酶体）以及过氧化物酶体β-氧化活性在两个剂量水平下均显著升高。以叔丁基过氧化氢和过氧化氢为底物测定的胞质谷胱甘肽过氧化物酶活性在治疗后降至对照组的约50%。在治疗组动物中，编码细胞色素P-450 IVA1和脂肪酸β-氧化螺旋过氧化物酶体双功能蛋白的mRNA水平显著升高。然而，与上述谷胱甘肽过氧化物酶活性的降低相反，编码谷胱甘肽过氧化物酶的mRNA水平在环丙贝特给药后似乎保持不变。总之，我们的结果进一步证实了大鼠肝微粒体细胞色素P-450 IVA1、过氧化物酶体β-氧化和总肉碱乙酰转移酶活性之间的密切关联，并为合理化过氧化物酶体增殖剂在该物种中的慢性毒性提供了概念基础。

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非人毒性值
小鼠静脉注射LD50：131 mg/kg
大鼠口服LD50：12,000 mg/kg

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月桂酸在浓度高达125 μg/mL时未诱导人SZ95皮脂细胞的细胞毒性。[1]
体内实验表明，经TUNEL检测，皮内注射或表皮涂抹月桂酸未诱导皮肤细胞凋亡。[1]

[1]. Antimicrobial property of lauric acid against Propionibacterium acnes: its therapeutic potential for inflammatory acne vulgaris. J Invest Dermatol. 2009 Oct;129(10):2480-8.

[2]. Lauric acid alleviates insulin resistance by improving mitochondrial biogenesis in THP-1 macrophages. Mol Biol Rep. 2020 Dec;47(12):9595-9607.

[3]. Acute Treatment with Lauric Acid Reduces Blood Pressure and Oxidative Stress in Spontaneously Hypertensive Rats. Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2017 Apr;120(4):348-353.

治疗用途
Gly-Arg-Gly-Asp-Ser (GRGDS) 通过与月桂酸 (LA) 偶联进行修饰，以利于将其掺入聚碳酸酯-脲-氨基甲酸酯 (PCU) 基质中，用于血管旁路移植。GRGDS 和 LA-GRGDS 采用固相 Fmoc 化学合成，并通过高效液相色谱和傅里叶变换红外光谱进行表征。LA-GRGDS 以纳米颗粒分散体的形式被动涂覆并掺入 PCU 薄膜中。研究了修饰表面的生物相容性。与未修饰的 PCU 相比，接种在 LA-GRGDS 涂覆和掺入的 PCU 上的内皮细胞在 48 小时和 72 小时表现出显著增强的代谢（p < 0.05）。血小板黏附和溶血研究表明，PCU 的修饰没有不良影响。总之，LA-共轭RGD衍生物，例如LA-GRGDS，可溶于溶剂浇铸法所用的溶剂，因此在冠状动脉、血管和透析旁路移植物的聚合物开发以及组织再生和组织工程支架方面具有广阔的应用前景。本研究旨在探讨月桂酸和肉豆蔻醚与六种抗菌剂联合使用对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）的体外活性。采用棋盘格法评估脂质和抗菌剂的联合作用，以获得部分抑制浓度（FIC）指数。在12种组合中，月桂酸+庆大霉素（GM）和月桂酸+亚胺培南（IPM）的组合均对临床分离株表现出协同作用。仅在肉豆蔻醚+GM组合中观察到拮抗作用。我们详细研究了这两种协同组合的抗菌活性。添加GM和IPM并未增强月桂酸的细胞毒性。在基于时间的杀菌实验中，浓度为最低抑菌浓度（MIC）八分之一的月桂酸+GM和月桂酸+IPM组合均表现出抗菌活性。金黄色葡萄球菌可引起多种人类感染，包括中毒性休克综合征、骨髓炎和乳腺炎。乳腺炎是奶牛的常见疾病，金黄色葡萄球菌已被证实是乳腺炎的主要病原菌。本研究旨在确定哪些脂肪酸及其酯化形式能够抑制金黄色葡萄球菌的生长。本研究测试了脂肪酸及其单酰甘油、二酰甘油和三酰甘油对人中毒性休克综合征临床分离株（MN8）和两种牛乳腺炎金黄色葡萄球菌临床分离株（305和Novel）的抑制作用。最低抑菌浓度 (MIC) 分析表明，在所有测试菌株中，七种最有效的抑制剂包括月桂酸、单月桂酸甘油酯、癸酸、肉豆蔻酸、亚油酸、顺式-9、反式-11 共轭亚油酸和反式-10、顺式-12 共轭亚油酸。选择上述脂质，在浓度分别为 0、20、50 和 100 μg/mL 的条件下，分析了金黄色葡萄球菌 Novel 分离株的 48 小时生长曲线。肉豆蔻酸的测试浓度分别为 0、50、100 和 200 μg/mL。饱和脂肪酸（月桂酸、癸酸和肉豆蔻酸）和单月桂酸甘油酯表现出相似的抑制效果，均能抑制细菌的整体生长。相反，多不饱和脂肪酸（亚油酸和顺式-9，反式-11共轭亚油酸）以剂量依赖的方式延缓细菌指数增长的开始。这些结果表明，脂质可能在控制金黄色葡萄球菌感染中发挥重要作用。

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月桂酸 (C12:0) 是一种常见的天然产物中的中链游离脂肪酸。它对痤疮丙酸杆菌（一种与炎症性寻常痤疮相关的细菌）具有很强的抗菌活性，其最小抑菌浓度 (MIC) 值比过氧化苯甲酰 (BPO) 低 15 倍以上。月桂酸是人体皮脂中的一种次要成分（占总游离脂肪酸的 1-2%），但却是最具活性的抗菌游离脂肪酸。这项研究表明，月桂酸具有作为寻常痤疮替代疗法的潜力，尤其适用于耐药菌株。[1]

C12H24O2

200.322

200.177

143-07-7

Lauric acid-d23;59154-43-7;Lauric acid-d3;79050-22-9;Lauric acid-13C;93639-08-8;Lauric acid-d2;64118-39-4;Lauric acid-13C-1;287100-78-1;Lauric acid-d5;1219804-38-2

3893

White to off-white solid powder

0.9±0.1 g/cm3

296.1±3.0 °C at 760 mmHg

44-46 °C(lit.)

134.1±11.9 °C

0.0±0.7 mmHg at 25°C

1.448

5.03

37.3

1

2

10

14

132

0

O([H])C(C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])[H])=O

POULHZVOKOAJMA-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C12H24O2/c1-2-3-4-5-6-7-8-9-10-11-12(13)14/h2-11H2,1H3,(H,13,14)

dodecanoic acid

Vulvic acid Lauric acid Dodecanoic Acid

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~100 mg/mL (~499.20 mM)
0.1 M NaOH : ~10 mg/mL (~49.92 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (10.38 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (10.38 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液添加到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。