Levocarnitine   中文名称: 左旋肉碱

Levocarnitine targets the mitochondrial fatty acid oxidation pathway. It acts as a cofactor for the enzyme carnitine palmitoyltransferase I (CPT-I), which facilitates the transfer of fatty acyl groups from coenzyme A to carnitine, allowing their transport across the inner mitochondrial membrane. By facilitating fatty acid transport, Levocarnitine promotes energy production and reduces the accumulation of toxic fatty acid metabolites.

体外实验表明，左卡尼汀能促进培养细胞中脂肪酸的氧化。它能刺激ATP的生成，并减少细胞内脂滴的积累。研究表明，左卡尼汀可以保护细胞免受各种损伤引起的氧化应激和细胞凋亡。利用分离的线粒体进行的多种生化实验也证实了其作为脂肪酸转运蛋白的活性。

在该慢性小鼠哮喘模型中，左旋肉碱（(R)-肉碱）（125、250 mg/kg；腹腔注射）可降低尿液中LTE4的排泄量，并显著扩张支气管[2]。
左旋肉碱在体内用作膳食补充剂和药物。它可有效治疗原发性肉碱缺乏症，这是一种损害脂肪酸氧化的遗传性疾病。它也用于治疗某些药物或疾病引起的继发性肉碱缺乏症。目前已对其在心血管疾病、糖尿病和神经退行性疾病中的潜在益处进行了研究。

左卡尼汀的体外活性可通过生化分析法进行评估，该方法主要测量脂肪酸氧化。将分离的线粒体或透化细胞与放射性标记的脂肪酸在化合物存在下孵育。通过测量二氧化碳或酸溶性代谢物的生成量来量化β-氧化速率。其对CPT-I活性的影响可通过特异性酶活性测定法进行评估。

左卡尼汀的细胞活性测定包括用该化合物处理细胞（例如肝细胞或肌细胞），并测量其对脂肪酸氧化、ATP生成和脂质积累的影响。脂肪酸氧化采用放射性标记底物进行测定。脂质积累则通过油红O染色或测定甘油三酯含量进行评估。

左卡尼汀已在肉碱缺乏症、代谢紊乱和心血管疾病的动物模型中进行了体内动物实验。该化合物可通过口服或静脉注射给药，并评估其对脂肪酸氧化、能量代谢和器官功能的影响。其药代动力学特性和安全性已得到充分表征。

吸收、分布和排泄
绝对生物利用度为15%（片剂或溶液）。达峰时间为3.3小时。单次静脉给药后，73.1 ± 16%的剂量在0-24小时内经尿液排出。口服补充肉碱并配合高肉碱饮食，5-11天内，58-65%的放射性给药剂量可从尿液和粪便中回收。静脉给药的稳态分布容积（Vss，高于内源性基线）计算为29.0 ± 7.1升。然而，该值预计会低估实际的稳态分布容积（Vss）。平均总清除率为4升/小时。左旋肉碱是一种天然化合物，可促进脂肪酸进入线粒体进行β-氧化。人体内内源性肉碱池由游离的左旋肉碱及其一系列短链、中链和长链酯组成。其维持途径包括从膳食中吸收左旋肉碱、体内生物合成以及肾小管从肾小球滤液中大量重吸收。此外，载体介导的转运确保了在高度依赖脂肪酸氧化的组织中维持较高的组织/血浆浓度比。口服左旋肉碱后，部分吸收通过载体介导的转运，部分通过被动扩散。口服1-6克后，其绝对生物利用度为5-18%。相比之下，膳食左旋肉碱的生物利用度可高达75%。因此，药理剂量或补充剂量的左旋肉碱的吸收效率低于正常饮食中相对较小的含量。左旋肉碱及其短链酯不与血浆蛋白结合；尽管左旋肉碱存在于血细胞中，但其在全血中于红细胞和血浆之间的分布极其缓慢。静脉注射后，左旋肉碱的初始分布容积通常约为0.2–0.3 L/kg，相当于细胞外液的容积。左旋肉碱至少有三个不同的药代动力学隔室，其中分布最慢的平衡隔室由骨骼肌和心肌组成。左旋肉碱主要经尿液排泄。在基线条件下，左旋肉碱的肾清除率（1–3 mL/min）显著低于肾小球滤过率（GFR），表明其被广泛（98–99%）地肾小管重吸收。肾小管重吸收的阈值浓度（超过该浓度后重吸收开始下降）约为40–60 μmol/L，与内源性血浆左旋肉碱水平相似。因此，外源性给药后，左旋肉碱的肾清除率增加，高剂量静脉注射后接近肾小球滤过率（GFR）。……在哺乳动物体内，肉碱池由非酯化左旋肉碱和各种酰基肉碱酯组成。在这些酯中，乙酰左旋肉碱无论在数量还是功能上都最为重要。肉碱稳态的维持依赖于膳食吸收、充足的合成和有效的肾脏重吸收。膳食中的左旋肉碱通过肠细胞膜的主动和被动转运被吸收。膳食中左旋肉碱的生物利用度为54-87%，具体取决于膳食中左旋肉碱的含量。左旋肉碱膳食补充剂（0.5-6克）的吸收主要通过被动转运，生物利用度为剂量的14-18%。未被吸收的左旋肉碱主要在大肠中被微生物降解。循环中的左旋肉碱分布于两个动力学定义的隔室中：一个体积大、周转慢（推测为肌肉），另一个体积相对较小、周转快（推测为肝脏、肾脏和其他组织）。在正常膳食左旋肉碱摄入量下，其系统周转时间为38-119小时。体外研究表明，乙酰左旋肉碱在吸收过程中会在肠道细胞内发生部分水解。体内研究表明，每日口服补充2克乙酰左旋肉碱可使循环中乙酰左旋肉碱浓度增加43%，提示乙酰左旋肉碱至少部分被吸收而未发生水解。单次静脉注射（0.5克）后，乙酰左旋肉碱迅速水解，但并未完全水解；乙酰左旋肉碱和左旋肉碱的浓度均在12小时内恢复至基线水平。在正常循环左旋肉碱浓度下，肾脏对左旋肉碱的重吸收效率很高（占滤过负荷的90-99%；清除率1-3 mL/min），但其动力学表现出饱和现象。因此，随着循环左旋肉碱浓度的升高（例如，大剂量静脉或口服左旋肉碱后），重吸收效率降低，清除率升高，导致循环左旋肉碱浓度迅速下降至基线水平。乙酰左旋肉碱的消除动力学与左旋肉碱相似。有证据表明，左旋肉碱和乙酰左旋肉碱均通过肾小管分泌。……
本研究探讨了七名健康受试者体内左旋肉碱及其代谢物的药代动力学。受试者连续7天，每日三次口服0、0.5、1和2克左旋肉碱。在8小时给药间隔内，左旋肉碱的平均血浆浓度较基线水平（54.2 ± 9.3 μM，P < 0.05）显著升高，0.5克剂量后达到80.5 ± 12.5 μM；更高剂量下未观察到进一步升高。左旋肉碱的肾清除率显著增加（P < 0.001），表明肾小管重吸收已达到饱和。血浆三甲胺水平随左旋肉碱剂量的增加而呈比例升高，但肾清除率保持不变。仅服用 2 克左旋肉碱，血浆中三甲胺-N-氧化物的浓度就显著高于基线水平（从 34.5 ± 2.0 μM 升至 149 ± 145 μM），且肾清除率随剂量增加而降低（P < 0.05）。未发现三甲胺代谢为三甲胺-N-氧化物的非线性过程。总之，口服左旋肉碱的药代动力学在每日三次，每次剂量超过 0.5 克时呈非线性。有证据表明，左旋肉碱在肠道中通过主动转运和被动扩散相结合的方式吸收。口服给药后的生物利用度报道差异很大，估计值从低至 16% 至 18% 到高达 54% 至 87% 不等……肉碱的黏膜吸收似乎在剂量达到约 2 克时达到饱和。口服后约3.5小时达到血浆峰值浓度，随后缓慢下降，半衰期约为15小时。肉碱主要经肾脏排泄。心脏、骨骼肌、肝脏、肾脏和附睾均具有特异性的肉碱转运系统，可将肉碱浓缩于这些组织中。尽管有证据表明口服后血液和尿液中游离肉碱及其代谢物的水平升高，但在健康受试者中未观察到红细胞肉碱水平的显著变化，这表明口服后组织补充肉碱的速度较慢，或者在正常情况下肉碱向组织的转运能力较低。有关左旋肉碱的吸收、分布和排泄的更完整数据（共11项），请访问HSDB记录页面。代谢物/代谢物：口服后，未被吸收的左旋肉碱在胃肠道中被细菌菌群代谢。主要代谢产物包括三甲胺N-氧化物和[3H]-γ-丁基甜菜碱。在哺乳动物中，左旋肉碱由ε-N-三甲基赖氨酸合成，而ε-N-三甲基赖氨酸来源于蛋白质翻译后甲基化的赖氨酸残基以及蛋白质的周转。正常个体中左旋肉碱的合成速率估计约为1.2 μmol/kg/天。左旋肉碱的生物合成速率受ε-N-三甲基赖氨酸的可用性调控。因此，增加蛋白质甲基化和/或蛋白质周转的条件可能会提高左旋肉碱的生物合成速率。肉碱的合成始于S-腺苷甲硫氨酸（SAMe）对氨基酸L-赖氨酸的甲基化。镁、维生素C、铁、维生素B3和B6、α-酮戊二酸以及负责SAMe合成的辅因子（蛋氨酸、叶酸、维生素B12和甜菜碱）都是内源性肉碱合成所必需的。未被吸收的左旋肉碱会被大肠中的微生物降解。已鉴定的主要代谢产物是尿液中的三甲胺氧化物和粪便中的γ-丁基甜菜碱。肉碱在脂肪酸氧化中发挥着不可或缺的作用。先前的研究表明，胎儿肉碱来源于母体，并通过胎盘运输。最近的研究证实了人类胎盘和胎儿中存在活跃的脂肪酸氧化系统，并对其发挥着重要作用。鉴于这些发现……本研究通过检测人足月胎盘、脐带血以及选定的胚胎和胎儿组织（妊娠5-20周）中肉碱代谢物、肉碱生物合成中间代谢物和肉碱生物合成酶的活性，探讨了胎盘-胎儿单元中的肉碱代谢。尽管活性较低，但在胎盘中仍可检测到γ-丁基甜菜碱双加氧酶。该酶此前被认为仅在肾脏、肝脏和大脑中表达，它催化肉碱生物合成途径的最后一步。此外……人类胎儿的肾脏、肝脏和脊髓已经具备合成肉碱的能力。胎盘和胎儿合成肉碱的能力表明，在母体肉碱供应有限的情况下，胎盘-胎儿单元中的肉碱生物合成可能为胎盘和胎儿代谢提供足够的肉碱。左旋肉碱
有关左旋肉碱（7种代谢物）代谢/代谢产物的更完整数据，请访问HSDB记录页面。
口服后，未吸收的左旋肉碱在胃肠道内由细菌菌群代谢。主要代谢产物包括三甲胺N-氧化物和[3H]-γ-丁基甜菜碱。
排泄途径：单次静脉注射后，73.1 ± 16%的剂量在0-24小时内经尿液排出。
口服补充左旋肉碱并配合高左旋肉碱饮食后，5-11天内，58-65%的放射性剂量在尿液和粪便中回收。
半衰期：单次静脉注射后17.4小时（消除）。
生物半衰期
：单次静脉注射后17.4小时（消除）。
分布：0.585 小时；消除：17.4 小时
……血液半衰期约为 15 小时……
左卡尼汀的分子量为 161.20 g/mol，分子式为 C7H15NO3。它是一种两性离子化合物，易溶于水。可口服或静脉注射给药。其口服生物利用度约为 15-20%。主要以游离肉碱和酰基肉碱酯的形式经尿液排泄。

毒性概述
左旋肉碱可在体内由氨基酸赖氨酸或蛋氨酸合成。维生素C（抗坏血酸）是左旋肉碱合成所必需的。左旋肉碱是一种载体分子，可将长链脂肪酸转运穿过线粒体内膜。它还可以在酰基积累到毒性浓度之前，将脂肪酸从亚细胞器和细胞中排出到尿液中。只有左旋肉碱（有时称为维生素BT）会影响脂质代谢。左旋肉碱通过多种蛋白质和不同的途径代谢，包括肉碱转运蛋白、肉碱转位酶、肉碱乙酰转移酶和肉碱棕榈酰转移酶。蛋白质结合率：无。毒性数据：LD50 > 8 g/kg（小鼠，口服）。相互作用……本研究旨在探讨补充左旋肉碱联合饮食诱导的循环胰岛素水平升高是否能改善全身肉碱的保留。在两项随机试验（研究A）中，8名男性受试者每日摄入3克左旋肉碱，随后分别饮用四次500毫升溶液，每次溶液中分别含有调味水（Con组）或94克单糖（葡萄糖浆；CHO组）。相反，14名男性受试者每日摄入3克左旋肉碱，随后两周分别饮用500毫升对照组（Con组）或碳水化合物组（CHO组）溶液（研究B）。在研究A中，碳水化合物摄入组的血清胰岛素曲线下面积（AUC）是对照组的四倍（P < 0.001），且在整个碳水化合物摄入期间，血浆总胆固醇（TC）浓度均低于对照组（P < 0.05）。在研究A中，碳水化合物摄入组的24小时尿总胆固醇（TC）排泄量低于对照组（155.0 ± 10.7 mg vs. 212.1 ± 17.2 mg；P < 0.05）。在研究B中，每日尿总胆固醇（TC）排泄量在3天后增加（从65.9 ± 18.0 mg增至281.0 ± 35.0 mg；P < 0.001），并在整个对照试验期间保持较高水平。在碳水化合物（CHO）试验期间，每日尿总胆固醇排泄量从相似的基线水平53.8 ± 9.2 mg增加到3天后的166.8 ± 17.3 mg（P < 0.01），低于对照试验期间的排泄量（P < 0.01），并在整个研究期间保持较低水平（P < 0.001）。研究 A 中血浆总胆固醇 (TC) 浓度与两项研究中 24 小时尿 TC 排泄量的差异表明，胰岛素增强了 CHO 试验中肉碱的保留。……本研究探讨了抗癌药物卡铂对癌症患者血浆左旋肉碱 (LC) 及其主要酯类乙酰左旋肉碱 (ALC) 浓度和尿排泄量的影响。卡铂治疗与尿左旋肉碱 (LC) 和左旋肉碱 (ALC) 的显著降低相关，这可能是由于肾脏对肉碱的重吸收受到抑制。大鼠被分为四组：第 1 组，对照组（0.9% 氯化钠溶液）；第 2 组，静脉注射阿霉素 (DOX，7.5 mg/kg)；第 3 组，DOX 联合低剂量 (40 mg/kg) 左旋肉碱；第4组采用阿霉素联合高剂量（200 mg/kg）左旋肉碱治疗。左旋肉碱在阿霉素注射前1小时给药，之后每日一次，持续15天。第2组大鼠出现低白蛋白血症、高脂血症、尿蛋白排泄增加以及血浆肌酐和血尿素氮升高。肾小球滤过率（GFR）和有效肾血浆流量（ERPF）随肾血管阻力（RVR）的增加而降低。肾脏过氧化氢酶（CAT）活性降低。第3组和第4组的血浆甘油三酯和胆固醇水平降低。左旋肉碱通过提高GFR和ERPF以及降低血浆肌酐和尿素氮水平改善肾功能。与第2组相比，第3组和第4组的肾脏CAT活性显著升高。组织病理学结果显示，第2组大鼠存在肾小球毛细血管扩张和肾小管扩张。第3组和第4组大鼠的病变较轻……近期文献报道，在急性丙戊酸中毒患者中，左旋肉碱治疗后未出现过敏反应或严重副作用。其他研究表明，左旋肉碱可以提高丙戊酸诱导肝毒性患者的生存率。早期静脉注射左旋肉碱（而非肠内给药）与最高的肝脏存活率相关。个别儿科病例报告提示，左旋肉碱给药可能逆转毒性代谢途径，但可能不会加速临床症状的改善。……/左旋肉碱/
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非人类毒性值
大鼠静脉注射LD50：5.4 g/kg
小鼠口服LD50：19.2 g/kg

左旋肉碱通常耐受性良好。常见不良反应包括胃肠道不适，例如恶心、呕吐和腹泻。高剂量可能导致体味呈鱼腥味。已知对该化合物过敏的患者禁用。其安全性已通过广泛的临床应用得到证实。

[1]. Agarwal A, et al. Role of L-carnitine in female infertility. eprod Biol Endocrinol. 2018 Jan 26;16(1):5.
[2]. Ferreira GC, et al. L-Carnitine and Acetyl-L-carnitine Roles and Neuroprotection in Developing Brain. Neurochem Res. 2017 Jun;42(6):1661-1675.
[3]. Uzuner N, et al. The role of L-carnitine in treatment of a murine model of asthma. Acta Med Okayama. 2002 Dec;56(6):295-301.

治疗用途
左旋肉碱适用于治疗原发性全身性肉碱缺乏症（一种由遗传因素导致的、无法正常从膳食来源合成或利用左旋肉碱的能力受损）或由先天性代谢缺陷引起的继发性肉碱缺乏症。/美国产品标签包含/
注射用左旋肉碱适用于预防和治疗接受血液透析支持的终末期肾病患者的肉碱缺乏症。/美国产品标签包含/
口服左旋肉碱溶液适用于预防和治疗由丙戊酸中毒引起的继发性肉碱缺乏症。 /美国产品标签上未包含/
左旋肉碱、乙酰左旋肉碱和/或丙酰左旋肉碱可用作替代疗法，以恢复正常的肉碱浓度和/或非酯化肉碱与酯化肉碱的正常比例……对于原发性和某些继发性肉碱缺乏症……左旋肉碱用作替代疗法。
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药物警告
长期口服左旋肉碱或D,L-肉碱期间，曾有报告出现各种轻微的胃肠道不适；这些不适包括短暂的恶心和呕吐、腹部绞痛和腹泻。轻度重症肌无力仅见于接受D,L-肉碱治疗的尿毒症患者。服用液体左卡尼汀口服溶液或无糖左卡尼汀口服溶液时，可通过缓慢给药或增加稀释度来避免胃肠道不良反应。降低剂量通常可减轻或消除药物相关的体味或胃肠道症状（如有）。在治疗的第一周以及任何剂量增加后，应密切监测耐受性。接受口服或静脉注射左卡尼汀的患者（无论是否有癫痫病史）均有癫痫发作的报道。有癫痫病史的患者癫痫发作的频率和/或严重程度增加的报道。6名终末期肾病患者每周接受3次血液透析，每日口服1克左卡尼汀，持续12天。透析前血浆左旋肉碱浓度（平均值±标准差）从第1天（基线；32.4±6.1 μM）显著升高（P<0.05）至第8天（66.1±13.8 μM），之后保持稳定。虽然血浆三甲胺水平保持不变，但透析前血浆三甲胺-N-氧化物浓度从第1天（289.1±236.1 μM）显著升高（P<0.05）至第12天（529.0±237.9 μM）。左旋肉碱、三甲胺和三甲胺-N-氧化物的血液透析清除率分别为14.3±8.2 L/h、14.1±10.6 L/h和12.4±5.4 L/h，表明它们能被透析有效清除。对于接受血液透析的终末期肾病患者，每日口服1克左旋肉碱可使其血浆浓度升高至生理水平。然而，鉴于血浆三甲胺-N-氧化物浓度持续升高，且在两周内几乎翻倍，人们仍然担忧这种给药方案可能带来的不良后果。……原发性肉碱缺乏症患者的肾脏在左旋肉碱的加工和/或其向肌肉组织的转运方面存在异常。同样，许多继发性肉碱缺乏症，包括一些药物引起的疾病，都是由于肾小管重吸收受损所致。接受透析的终末期肾病患者可能由于左旋肉碱通过透析器不受限制地丢失而出现继发性肉碱缺乏症……我们的目的是在一项随机研究中探讨补充左旋肉碱对血液透析患者继发性甲状旁腺功能亢进和骨代谢的影响。本研究观察了83例接受慢性血液透析的患者； 44名患者在每次血液透析后接受静脉注射左旋肉碱（15 mg/kg），持续6个月，其余39名患者接受安慰剂。监测游离肉碱（CAR）、钙（Ca）、无机磷酸盐（P）、钙磷乘积、甲状旁腺激素（PTH）、骨特异性碱性磷酸酶（β-ALP）、骨钙素（OC）和骨保护素（OPG）的水平。与治疗前水平相比，左旋肉碱补充组在6个月时部分指标发生变化（数据以中位数表示；NS表示无统计学意义）：PTH，186.0 vs. 135.5 ng/L（NS）；β-ALP，13.9 vs. 13.2 ug/L（P < 0.05）；OC，78.3 vs. 68.8 ug/L（NS）。治疗组的OPG水平为144.0 ng/L，对照组为182.0 ng/L（P < 0.05）。对照组PTH水平的变化如下：治疗组PTH水平为148.0 ng/L，对照组为207.0 ng/L（无统计学意义）；β-ALP水平为15.2 ug/L，对照组为13.2 ug/L（P < 0.05）；OC水平为62.7 ug/L，对照组为79.8 ug/L（P < 0.05）；OPG水平为140.0 ng/L，对照组为164.0 ng/L（无统计学意义）。在补充左旋肉碱的患者中，CAR 和 OPG 的变化显著相关（r = 0.51，P < 0.001）。补充左旋肉碱导致血清 OPG 浓度显著升高。然而，与对照组相比，补充左旋肉碱的血液透析患者仅观察到继发性甲状旁腺功能亢进症的改善趋势和骨转换率的降低，但差异无统计学意义。目前，左旋肉碱的使用似乎并不合理。有关左旋肉碱药物警告的更完整数据（共 9 条），请访问 HSDB 记录页面。

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药效学
左旋肉碱是一种载体分子，负责将长链脂肪酸转运穿过线粒体内膜。它还能将亚细胞器和细胞中的酰基清除到尿液中，防止其积累到毒性浓度。肉碱缺乏可导致肝脏、心脏和肌肉问题。肉碱缺乏症的生化定义是出生一周后血浆游离肉碱浓度异常低，低于 20 μmol/L，并可能伴有组织和/或尿液中肉碱浓度降低。此外，该病症可能与血浆酰基肉碱/左旋肉碱比值大于 0.4 或尿酰基肉碱浓度异常高有关。只有左旋肉碱（有时称为维生素 BT）影响脂质代谢。“维生素 BT”实际上含有 D,L-肉碱，后者会竞争性抑制左旋肉碱，导致其缺乏。左旋肉碱可用于治疗，例如刺激胃液和胰液分泌以及治疗高脂蛋白血症。
左旋肉碱（L-肉碱）是一种天然存在的氨基酸衍生物，它通过促进长链脂肪酸进入线粒体进行 β-氧化，在能量代谢中发挥着关键作用。它可用作膳食补充剂和药物，用于治疗肉碱缺乏症。它既可以作为药品购买，也可以从各种化学品供应商处获得，用于研究用途。

C7H15NO3

161.201

161.105

541-15-1

10917

White, crystalline, hygroscopic powder

197-212 °C(lit.)

-32 ° (C=1, H2O)

-4.52

60.36

1

3

3

11

134

1

O([H])[C@]([H])(C([H])([H])C(=O)[O-])C([H])([H])[N+](C([H])([H])[H])(C([H])([H])[H])C([H])([H])[H]

PHIQHXFUZVPYII-ZCFIWIBFSA-N

InChI=1S/C7H15NO3/c1-8(2,3)5-6(9)4-7(10)11/h6,9H,4-5H2,1-3H3/t6-/m1/s1

(3R)-3-hydroxy-4-(trimethylazaniumyl)butanoate

L-Cartin; Carnitor; Levocarnitine

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

H2O : ≥ 50 mg/mL (~310.17 mM)

配方 1 中的溶解度: 100 mg/mL (620.35 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。