H1 receptor; B(0)AT2 ( IC50 = 4 μM )
Histamine H1 receptor (H1R) (Ki=0.36 nM for human H1R; Ki=0.51 nM for rat H1R) [1]
Histamine H1 receptor (H1R) [2,3,4,5]

氯雷他定被确定为 B(0)AT2 的选择性抑制剂，IC50 为 4 μM，同时对 SLC6 家族的其他几个成员活性较低或无活性。在人 Fc epsilon RI+ 细胞中，在 Der p 1 抗原或抗 Fc epsilon RI 攻击之前预孵育时，氯雷他定浓度依赖性地抑制组胺和 LTC4 的释放。 Loratadine (0.1 mM) 还可抑制 (10-40%) 组胺、LTC4 和 PGD2 从抗 Fc epsilon RI 激活的纯化 HLMC (16-68%) 中释放。氯雷他定对用抗 Fc epsilon RI 进行免疫攻击的纯化 HSMC (24-72%) 中的组胺、类胰蛋白酶、LTC4 和 PGD2 释放产生浓度依赖性抑制 (10-40%)。 Loratadine 显着抑制组胺诱导的 IL-6 和 IL-8 分泌，并在人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) 中具有更强大的活性代谢物功效。氯雷他定以浓度、电压、时间和使用依赖性方式阻断hKv1.5通道，但仅在浓度远高于用hKv1.5通道编码基因转染的Ltk细胞中的治疗血浆水平时进行。 Loratadine 可抑制鼻病毒诱导的原代支气管或转化 (A549) 呼吸道上皮细胞中 ICAM-1 的上调。氯雷他定还以剂量依赖性方式抑制鼻病毒感染引起的 ICAM-1 mRNA 诱导，并且完全抑制鼻病毒诱导的 ICAM-1 启动子激活。细胞测定：氯雷他定 (SCH-29851) 是一种选择性反向外周组胺 H1 受体激动剂，IC50 > 32 μM。氯雷他定是一种非镇静性抗组胺药，可抑制组胺诱导的内皮细胞分泌 IL-6 和 IL-8 的活性。

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放射性配体结合实验显示，氯雷他定（Loratadine; Loratidine; SCH 29851）以高亲和力竞争性结合人及大鼠H1R，浓度依赖性置换[3H]-美吡拉敏[1]
- 人外周血嗜碱性粒细胞经抗IgE或甲酰甲硫氨酰亮氨酰苯丙氨酸（fMLP）刺激后，用氯雷他定（Loratadine; Loratidine; SCH 29851）（10 nM-10 μM）处理可剂量依赖性抑制组胺释放，10 μM浓度时对於抗IgE诱导的释放最大抑制率为68%，对fMLP诱导的释放最大抑制率为57%[2]
- 分离豚鼠气管平滑肌条，用组胺（1 μM）预收缩后，氯雷他定（Loratadine; Loratidine; SCH 29851）（0.1 μM-10 μM）呈浓度依赖性舒张平滑肌，EC50为1.2 μM。该舒张作用可通过增加组胺浓度逆转，证实其为竞争性H1R拮抗作用[3]
- 培养大鼠主动脉平滑肌细胞（RASMCs），用组胺（10 μM）诱导增殖。氯雷他定（Loratadine; Loratidine; SCH 29851）（1 μM-50 μM）浓度依赖性抑制RASMCs增殖，50 μM时使BrdU掺入量减少42%，同时阻断组胺诱导的RASMCs钙内流[4]
- 人脐静脉内皮细胞（HUVECs）经组胺（10 μM）刺激后，血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）表达上调。氯雷他定（Loratadine; Loratidine; SCH 29851）（10 nM-1 μM）剂量依赖性抑制VCAM-1的mRNA和蛋白水平，1 μM时抑制率为52%[5]

豚鼠主动全身性过敏反应（ASA）模型：腹腔注射卵清蛋白（100 μg）和氢氧化铝佐剂致敏豚鼠，2周后，在抗原攻击前1小时腹腔注射氯雷他定（Loratadine; Loratidine; SCH 29851）（1 mg/kg、3 mg/kg），随后静脉注射卵清蛋白（1 mg/kg）攻击。监测攻击后60分钟内的血压和呼吸阻力，3 mg/kg剂量使峰值支气管收缩减少73%，并预防低血压发作[2]
- 大鼠被动皮肤过敏反应（PCA）模型：在大鼠背部皮内注射抗卵清蛋白IgE（0.1 mL），48小时后，口服给予氯雷他定（Loratadine; Loratidine; SCH 29851）（0.1 mg/kg-10 mg/kg），1小时后静脉注射卵清蛋白（1 mg/kg）与伊文思蓝（5 mg/kg）混合液。30分钟后处死大鼠，剥离背部皮肤，测量伊文思蓝渗出的面积和强度，该药物呈剂量依赖性抑制皮肤风团形成，ED50为0.8 mg/kg，10 mg/kg时最大抑制率达85%[3]
- 正常血压大鼠和自发性高血压大鼠（SHR）模型：正常血压Wistar大鼠和SHR（250-300 g）适应饲养7天，将氯雷他定（Loratadine; Loratidine; SCH 29851）溶解于0.5%羧甲基纤维素钠，按10 mg/kg-30 mg/kg剂量口服灌胃。在给药后0、1、2、4、8、12小时，通过尾套容积描记法测量收缩压、舒张压和心率，该药物对正常血压大鼠的血压和心率无影响，30 mg/kg剂量时可使SHR的收缩压轻微降低8-10%[4]
- 大鼠过敏性鼻炎模型：第0天和第7天腹腔注射卵清蛋白（20 μg）和氢氧化铝（2 mg）致敏大鼠，第14天起，每日鼻内给予卵清蛋白（100 μg/10 μL）攻击，连续7天。每次攻击前1小时口服给予氯雷他定（Loratadine; Loratidine; SCH 29851）（1 mg/kg-5 mg/kg），记录攻击后10分钟内的喷嚏次数和鼻摩擦次数，收集鼻黏膜组织测量组胺水平，该药物剂量依赖性减少喷嚏次数（减少45-70%）和鼻摩擦次数（减少38-65%）[5]

组胺H1受体结合实验：从表达人H1R的人胚肾（HEK293）细胞或大鼠脑组织中制备膜组分，将膜样品与[3H]-美吡拉敏（0.5 nM）及不同浓度的氯雷他定（Loratadine; Loratidine; SCH 29851）（0.01 nM-100 nM）在25°C孵育60分钟。通过玻璃纤维滤膜快速过滤分离结合态和游离态配体，用液体闪烁计数器测量滤膜的放射性，采用Cheng-Prusoff方程计算Ki值[1]

嗜碱性粒细胞组胺释放实验：通过密度梯度离心法分离人外周血嗜碱性粒细胞，用缓冲液重悬细胞后，加入氯雷他定（Loratadine; Loratidine; SCH 29851）（10 nM-10 μM）预处理30分钟。用抗IgE（1 μg/mL）或fMLP（100 nM）在37°C刺激细胞60分钟，离心收集上清液，采用荧光法测量组胺浓度[2]
- RASMCs增殖实验：将RASMCs以5×103个/孔接种于96孔板，孵育24小时后血清饥饿24小时，加入氯雷他定（Loratadine; Loratidine; SCH 29851）（1 μM-50 μM）和组胺（10 μM）共同孵育48小时。加入BrdU孵育12小时，固定细胞后加入抗BrdU抗体，在450 nm处检测吸光度以量化增殖水平[4]
- VCAM-1表达实验：将HUVECs接种于6孔板培养至融合，用氯雷他定（Loratadine; Loratidine; SCH 29851）（10 nM-1 μM）预处理1小时，再用组胺（10 μM）刺激24小时。提取总RNA和蛋白，通过RT-PCR检测VCAM-1的mRNA水平，Western blot检测VCAM-1的蛋白表达[5]

豚鼠ASA模型：雄性Dunkin-Hartley豚鼠（300-400 g）经腹腔注射卵清蛋白（100 μg）和氢氧化铝佐剂致敏。两周后，在静脉注射卵清蛋白（1 mg/kg）激发前1小时，经腹腔注射氯雷他定（Loratidine；SCH 29851）（1 mg/kg，3 mg/kg）进行预处理。激发后监测血压和呼吸阻力60分钟[2]
- 大鼠PCA模型：雄性Wistar大鼠（150-200 g）背部皮内注射抗卵清蛋白IgE（0.1 mL）。 48 小时后，在静脉注射卵清蛋白（1 mg/kg）与伊文思蓝（5 mg/kg）混合液前 1 小时，通过灌胃给予氯雷他定（Loratadine，商品名：SCH 29851）（0.1 mg/kg-10 mg/kg）。30 分钟后，处死大鼠，取其背部皮肤，测量伊文思蓝渗出的面积和强度[3]。
- 大鼠心血管模型：正常血压的 Wistar 大鼠和 SHR 大鼠（250-300 g）适应环境 7 天。将氯雷他定（Loratadine，商品名：SCH 29851）溶于 0.5% 羧甲基纤维素钠溶液中，以 10 mg/kg-30 mg/kg 的剂量通过灌胃给药。给药后 0、1、2、4、8 和 12 小时，使用尾套式容积描记法测量收缩压、舒张压和心率[4]
- 大鼠过敏性鼻炎模型：雄性 Sprague-Dawley 大鼠（200-250 g）于第 0 天和第 7 天通过腹腔注射卵清蛋白（20 μg）和氢氧化铝（2 mg）进行致敏。从第 14 天开始，每天一次经鼻内给予卵清蛋白（100 μg/10 μL）进行激发，持续 7 天。每次激发前 1 小时，通过灌胃给予氯雷他定（Loratidine；SCH 29851）（1 mg/kg-5 mg/kg）。记录激发后 10 分钟内的打喷嚏和揉鼻频率；采集鼻黏膜组织以测量组胺水平[5]

吸收、分布和排泄
氯雷他定吸收迅速，1-2小时内达到血浆峰浓度，而其主要代谢物在3-4小时内达到血浆峰浓度。在速溶制剂中，氯雷他定的药代动力学参数如下：Cmax = 2.56 ng/ml，Tmax = 1.14 小时，AUC = 6.14 ng·hr/ml。在速溶制剂中，去羧乙氧基氯雷他定的药代动力学参数如下：Cmax = 3.72 ng/ml，Tmax = 1.97 小时，AUC = 49.1 ng·hr/ml。在常规制剂中，氯雷他定的药代动力学参数如下：Cmax = 2.11 ng/ml，Tmax = 1.00 hr，AUC = 4.64 ng·hr/ml。在常规制剂中，去羧乙氧基氯雷他定的药代动力学参数如下：Cmax = 3.66 ng/ml，Tmax = 1.97 hr，AUC = 48.4 ng·hr/ml。
10天内，40%的氯雷他定经尿液排泄，42%经粪便排泄。
氯雷他定的分布容积为120 L/kg。
单次口服20 mg和40 mg氯雷他定后的清除率分别为12 L/h/kg和9 L/h/kg。 P-糖蛋白参与清除许多第二代抗组胺药（包括氯雷他定）在中枢神经系统中的代谢。第一代抗组胺药不经P-糖蛋白清除，这或许可以解释为什么它们与第二代抗组胺药相比，中枢神经系统不良反应谱有所不同。似乎对P-糖蛋白亲和力更高的抗组胺药，其中枢神经系统不良反应的发生率更低。
儿童体内H1受体拮抗剂的清除速度比成人快，而重度肝病患者的清除速度则较慢。/H1受体拮抗剂/
H1受体拮抗剂易于从胃肠道吸收。口服后，血浆峰浓度在2至3小时内达到…… /H1受体拮抗剂/
给药后约80%的总剂量可在10天后以代谢产物的形式均匀分布于尿液和粪便中。
对大鼠和猴子进行的全身放射自显影研究、对小鼠和大鼠进行的放射性标记组织分布研究以及对小鼠进行的体内放射性配体研究表明，氯雷他定及其代谢物均不易穿过血脑屏障。豚鼠肺部和脑部H1受体的放射性配体结合研究表明，该药物优先与外周神经系统H1受体结合，而非中枢神经系统H1受体。
与其他目前可用的抗组胺药不同，第二代抗组胺药（例如氯雷他定）在常用剂量下似乎难以或几乎不分布到中枢神经系统。

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代谢/代谢物
氯雷他定在肝脏中经历广泛的首过代谢，主要由CYP3A4、CYP2D6、CYP1A1和CYP2C19代谢。参与较少的CYP酶包括CYP1A2、CYP2B6、CYP2C8、CYP2C9和CYP3A5。CYP3A4和CYP2D6主要负责将氯雷他定代谢为去羧乙氧基氯雷他定。该主要代谢物的药理活性是氯雷他定的4倍。此外，一项研究表明，去羧乙氧基氯雷他定首先被UGT2B10葡萄糖醛酸化，然后被CYP2C8羟基化形成3-羟基去氯雷他定。 3-羟基去氯雷他定的进一步葡萄糖醛酸化促进其排泄。
第二代H1受体拮抗剂阿司咪唑、氯雷他定和特非那定可从胃肠道迅速吸收，并在肝脏中通过肝微粒体P450系统代谢为活性代谢物。
对115名志愿者进行单次和多次口服氯雷他定的药代动力学研究表明，氯雷他定吸收迅速，并广泛代谢为活性代谢物（去羧乙氧基氯雷他定）。
体外人肝微粒体研究表明，氯雷他定主要通过P450 CYP3A4代谢为去羧乙氧基氯雷他定，少量通过P450 CYP2D6代谢。
H1受体拮抗剂是众多可诱导肝微粒体代谢的药物之一。酶，并且它们可能促进自身的代谢。/H1受体拮抗剂/
非镇静性抗组胺药氯雷他定……以4、10和25 mg/kg/天的剂量，通过饲料口服给予成年雄性大鼠，持续2周。采用免疫化学和生物化学技术评估了这些治疗对肝微粒体细胞色素P450的影响，并与三种不同的细胞色素P450诱导剂（即苯巴比妥、3-甲基胆蒽和地塞米松）治疗大鼠的效果进行了比较。通过Western印迹法测定，氯雷他定治疗导致P450 2B1和2B2（主要的苯巴比妥诱导型P450酶）的水平呈剂量依赖性增加。在最高测试剂量下，氯雷他定诱导2B1和2B2蛋白的效果不如苯巴比妥，尽管即使在最低测试剂量下，也能通过免疫化学方法检测到这些蛋白的诱导。与这些观察结果一致，用氯雷他定治疗大鼠可剂量依赖性地增加两种主要由2B1/2催化的反应速率，即睾酮16β-羟基化和7-戊氧基试卤灵O-脱烷基化。在最高测试剂量下，与苯巴比妥治疗引起的速率增加（分别为1倍和45倍）相比，氯雷他定分别使睾酮16β-羟基化和7-戊氧基试卤灵O-脱烷基化速率增加了7.3倍和8.5倍。用氯雷他定治疗大鼠后，睾酮的2β-、6β-和15β-羟化作用分别增加了1.4至2.0倍，同时免疫反应性P450 3A1和/或3A2的水平也相应增加。作为P450 3A1/2的诱导剂，氯雷他定的效力略低于苯巴比妥，且远低于地塞米松（地塞米松可使睾酮2β-、6β-和15β-羟化酶活性增加10至33倍）。在所测试的剂量下，氯雷他定并未增加P450 1A1（主要的3-甲基胆蒽诱导型P450酶）的水平，这通过Western印迹法测定。氯雷他定治疗后，主要由P450 I1催化的7-乙氧基试卤灵O-脱烷基化反应速率增加了1.9倍，但该增幅低于苯巴比妥治疗（2.2倍），且远低于3-甲基胆蒽治疗（33倍）。氯雷他定对成年雄性小鼠肝微粒体细胞色素P450的影响与在大鼠中观察到的结果相似。这些结果表明，氯雷他定是大鼠和小鼠肝微粒体细胞色素P450的苯巴比妥类诱导剂。
氯雷他定已知的代谢产物包括去氯雷他定。
肝脏
半衰期：8.4小时

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生物半衰期
氯雷他定的消除半衰期约为10小时，去羧乙氧基氯雷他定的消除半衰期约为20小时。
在正常成年受试者（n=54）的研究中，氯雷他定的平均消除半衰期为8.4小时（范围：3至20小时），主要活性代谢产物（去羧乙氧基氯雷他定）的平均消除半衰期为28小时（范围：8.8至92小时）。

妊娠期和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
由于氯雷他定不具有镇静作用且乳汁浓度低，预计母亲服用氯雷他定不会对母乳喂养的婴儿造成任何不良影响。氯雷他定可能对泌乳产生负面影响，尤其是在与拟交感神经药物（如伪麻黄碱）合用时。英国过敏与临床免疫学会建议，如果在哺乳期需要使用抗组胺药，应优先选择最低剂量的氯雷他定。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
一家致畸信息服务机构对1999年至2001年间在哺乳期服用氯雷他定的51位母亲进行了调查。大多数婴儿年龄超过2个月，氯雷他定的服用时间通常为一周或更短。两名母亲报告其婴儿出现轻微镇静，一名婴儿出生3天，另一名婴儿出生3个月。这两名母亲均每日服用10毫克。婴儿的体重增长和精神运动发育与未接触药物的母乳喂养对照组婴儿相似。一项扩展研究将本研究（加上一名额外患者）的结果与88名服用已知在哺乳期安全的药物的母亲的对照组结果进行了比较。结果显示，在哺乳期服用氯雷他定的母亲与对照组母亲的婴儿在镇静或其他任何副作用方面均无差异（p=0.606）。
◉ 对泌乳和母乳的影响
注射相对高剂量的抗组胺药可降低非哺乳期妇女和产后早期妇女的基础血清催乳素水平。然而，产后母亲预先服用抗组胺药并不影响吸吮诱导的催乳素分泌。低剂量口服抗组胺药是否会对血清催乳素产生相同影响，以及催乳素水平的变化是否会对母乳喂养的成功产生任何影响，目前尚无研究。对于已建立泌乳的母亲，其催乳素水平可能不会影响其母乳喂养能力。
在51位哺乳期服用氯雷他定的母亲中，有一位报告称，在产后4个月，她每天服用10毫克氯雷他定不到一周后，乳汁分泌量减少。
◈ 什么是氯雷他定？
氯雷他定是一种非处方抗组胺药。它用于治疗过敏反应和感冒症状，例如打喷嚏、流鼻涕、流眼泪、喉咙发痒和荨麻疹。氯雷他定的商品名包括开瑞坦®和阿拉维特®。在体内，氯雷他定会分解成另一种名为地氯雷他定的药物。地氯雷他定也以处方抗组胺药的形式出售，商品名为 Clarinex®。有时，当人们发现自己怀孕后，会考虑改变服药方式，甚至完全停药。然而，在改变服药方式之前，务必咨询您的医疗保健提供者。您的医疗保健提供者可以与您讨论治疗您病情的益处以及怀孕期间疾病未治疗的风险。
◈ 我正在服用氯雷他定。它会影响我怀孕吗？
目前尚不清楚氯雷他定是否会影响怀孕。一项动物研究并未报告服用氯雷他定的雌性动物出现怀孕问题。
◈ 服用氯雷他定会增加流产的风险吗？
流产很常见，任何妊娠都可能发生，原因多种多样。一项针对161名在孕早期服用氯雷他定的孕妇的研究显示，流产风险并未增加。
◈ 服用氯雷他定会增加胎儿出生缺陷的风险吗？
每次怀孕都有3-5%的胎儿出生缺陷风险，这被称为背景风险。服用氯雷他定预计不会增加胎儿出生缺陷的风险。一项早期研究曾提出，孕期服用氯雷他定可能与尿道下裂（一种阴茎开口偏向下方而非顶端的出生缺陷）有关。然而，在后续研究未发现相同关联后，研究人员认为，他们最初研究中出现的尿道下裂病例很可能是偶然因素或其他因素造成的，而非服用氯雷他定所致。其他关于孕期服用氯雷他定的研究也未发现任何出生缺陷（包括尿道下裂）的风险增加。此外，研究并未发现患有尿道下裂的婴儿在孕期接触氯雷他定的频率高于未患尿道下裂的婴儿。
◈ 孕期服用氯雷他定会增加其他妊娠相关问题的风险吗？
预计氯雷他定不会增加妊娠相关问题的风险，例如早产（妊娠37周前分娩）或低出生体重（出生体重低于5磅8盎司[2500克]）。
◈ 孕期服用氯雷他定会影响孩子未来的行为或学习吗？
目前尚无研究探讨氯雷他定是否会导致孩子出现行为或学习问题。服用氯雷他定期间哺乳：氯雷他定会少量进入母乳。母乳中氯雷他定的含量极低，不会对大多数婴儿造成问题。氯雷他定是哺乳期妇女首选的抗组胺药之一，因为与其他一些抗组胺药相比，它不太可能引起哺乳期妇女或婴儿的嗜睡。如果您怀疑婴儿出现任何症状（例如过度嗜睡），请联系孩子的医疗保健提供者。请务必就您所有关于哺乳的问题咨询您的医疗保健提供者。
◈ 如果男性服用氯雷他定，是否会影响生育能力或增加出生缺陷的风险？
目前尚无研究探讨氯雷他定是否会影响男性生育能力（使伴侣怀孕的能力）或增加出生缺陷的风险（高于背景风险）。一般来说，父亲或精子捐赠者接触氯雷他定不太可能增加怀孕的风险。更多信息，请参阅 MotherToBaby 网站上的“父亲暴露”情况说明书，网址为 https://mothertobaby.org/fact-sheets/paternal-exposures-pregnancy/。

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蛋白质结合
97-99% 的氯雷他定与血浆蛋白结合。

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血浆蛋白结合：氯雷他定（氯雷他定；SCH 29851）在人体内的血浆蛋白结合率为 97-99%，在大鼠内的血浆蛋白结合率为 95-97% [5]
- 中枢神经系统 (CNS) 效应：在治疗剂量下，氯雷他定（氯雷他定；SCH 29851）不会显著穿过血脑屏障，因此在动物模型和人体受试者中均未观察到镇静作用或认知功能障碍 [2,5]
- 急性毒性：未观察到明显的急性毒性在大鼠和小鼠中，口服剂量高达 2000 mg/kg 时观察到该药物有效；[3]

[1]. J Med Chem . 2014 Nov 26;57(22):9473-9.

[2]. Clin Exp Allergy . 1997 May;27(5):559-67.

[3]. Clin Exp Allergy . 1997 Oct;27(10):1167-74.

[4]. Cardiovasc Res . 1997 Aug;35(2):341-50.

[5]. J Allergy Clin Immunol . 2001 Aug;108(2):221-8.

氯雷他定是一种苯并环庚吡啶类化合物，其化学名称为6,11-二氢-5H-苯并[5,6]环庚[1,2-b]吡啶，在8位被氯原子取代，在11位被1-(乙氧羰基)哌啶-4-亚基取代。它是一种H1受体拮抗剂，常用于治疗过敏性疾病。它具有抗衰老、H1受体拮抗、抗过敏和胆碱能拮抗等作用。它是一种乙酯、N-酰基哌啶、叔酰胺、有机氯化合物和苯并环庚吡啶类化合物。其功能与地氯雷他定相关。
氯雷他定是一种第二代抗组胺药，用于治疗过敏性鼻炎的症状。由于缺乏镇静和中枢神经系统不良反应，氯雷他定以及其他第二代抗组胺药在许多临床情况下优于第一代抗组胺药。
已有报道称氯雷他定存在于颗粒青霉中，并有相关数据可供参考。
氯雷他定是一种哌啶类组胺H1受体拮抗剂，具有抗过敏特性且无镇静作用。氯雷他定可阻断H1组胺受体，从而预防组胺作用于毛细血管、支气管平滑肌和胃肠道平滑肌引起的症状，包括血管舒张、毛细血管通透性增加、支气管收缩和胃肠道平滑肌痉挛性收缩。氯雷他定不穿过血脑屏障，也不会对中枢神经系统产生影响。
氯雷他定是一种三环类抗组胺药，具有选择性外周H1受体拮抗作用。它作用持久，通常不会引起嗜睡，因为它不易进入中枢神经系统；它是一种抗病毒药物，用于预防或治疗甲型流感。它还可用作抗帕金森病药物、治疗锥体外系反应和带状疱疹后神经痛。其治疗运动障碍的机制尚不完全清楚，但可能反映了多巴胺合成和释放的增加，以及可能对多巴胺摄取的抑制；氯雷他定是一种用于治疗过敏的药物。它由先灵葆雅公司以多种商品名销售，例如根据市场不同，商品名为开瑞坦（Claritin）、开瑞坦（Clarityn）或克拉瑞汀（Claratyne）；由莱克公司以洛米兰（Lomilan）销售；由惠氏公司以阿拉维特（Alavert）销售。氯雷他定是一种用于治疗过敏的药物，也有通用名药物。它由先灵葆雅公司以多种商品名销售，例如根据市场不同，商品名为开瑞坦（Claritin）、开瑞坦（Clarityn）或克拉瑞汀（Claratyne）；莱克公司以洛米兰（Lomilan）的商品名销售；惠氏公司以阿拉维特（Alavert）的商品名销售。它也有通用名药物。其活性代谢物地氯雷他定也已上市，但氯雷他定本身是同类药物中唯一无需处方即可购买的药物（至少截至2005年在美国是如此。氯雷他定在英国无需处方即可购买）。
氯雷他定是一种第二代组胺H1受体拮抗剂，用于治疗过敏性鼻炎和荨麻疹。与大多数经典抗组胺药（组胺H1受体拮抗剂）不同，它不具有中枢神经系统抑制作用，例如嗜睡。
另见：氯雷他定；硫酸伪麻黄碱（其成分）；盐酸氯雷他定（其活性成分）。

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药物适应症
氯雷他定是一种第二代抗组胺药，用于治疗过敏性鼻炎、风团、荨麻疹和其他过敏性皮肤病的症状。

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作用机制作用机制
组胺释放是过敏性鼻炎和荨麻疹的关键介质。因此，氯雷他定通过靶向H1组胺受体发挥作用。氯雷他定可与存在于上皮细胞、内皮细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、气道细胞和血管平滑肌细胞等多种细胞表面的H1组胺受体结合。H1组胺受体属于G蛋白偶联受体，其活性形式和非活性形式处于平衡状态。组胺与H1受体结合可促进跨膜结构域III和V之间的交联，从而稳定受体的活性形式。另一方面，抗组胺药与H1受体上的另一个位点结合，主要作用于非活性形式。因此，氯雷他定更准确的分类应该是“反向激动剂”，而不是“组胺激动剂”。拮抗剂”，可以预防或减轻组胺介导的症状。
所有可用的H1受体拮抗剂都是组胺与H1受体相互作用的可逆性竞争性抑制剂。/H1受体拮抗剂/
H1拮抗剂抑制平滑肌对组胺的大部分反应。/H1受体拮抗剂/
在血管系统中，H1拮抗剂既抑制组胺的血管收缩作用，也在一定程度上抑制由内皮细胞上的H1受体介导的更快速的血管舒张作用。/H1受体拮抗剂/
H1拮抗剂强烈阻断组胺的作用，从而减少毛细血管通透性增加以及水肿和风团的形成。/H1受体拮抗剂/
有关氯雷他定（共6种）的更多作用机制（完整）数据，请访问HSDB记录。页面。

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氯雷他定（Loratidine；SCH 29851）是一种长效、非镇静性的组胺H1受体拮抗剂，通过与H1R竞争性结合来阻断组胺介导的生物反应[1,2,5]
它适用于治疗过敏性鼻炎（缓解打喷嚏、流涕、鼻痒）和慢性特发性荨麻疹（减轻风团和瘙痒）[5]
除了抗过敏作用外，氯雷他定（Loratidine；SCH 29851）还能抑制组胺诱导的血管平滑肌增殖和内皮细胞黏附分子表达，提示其具有潜在的心血管保护作用[4,5]
其非镇静特性归因于其低亲脂性和极低的血脑屏障穿透性，将其与第一代H1拮抗剂区分开来[2,3]

C22H23CLN2O2

382.88

382.144

C, 69.01; H, 6.05; Cl, 9.26; N, 7.32; O, 8.36

79794-75-5

Loratadine-d4; 381727-27-1; Loratadine-d5; 1398065-63-8

3957

White to off-white solid powder

1.3±0.1 g/cm3

531.3±50.0 °C at 760 mmHg

134-136°C

275.1±30.1 °C

0.0±1.4 mmHg at 25°C

1.614

5.94

42.43

0

3

2

27

569

0

O=C(N1CC/C(=C2/C3C(=CC(=CC=3)Cl)CCC3C/2=NC=CC=3)/CC1)OCC

JCCNYMKQOSZNPW-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C22H23ClN2O2/c1-2-27-22(26)25-12-9-15(10-13-25)20-19-8-7-18(23)14-17(19)6-5-16-4-3-11-24-21(16)20/h3-4,7-8,11,14H,2,5-6,9-10,12-13H2,1H3

ethyl 4-(13-chloro-4-azatricyclo[9.4.0.03,8]pentadeca-1(11),3(8),4,6,12,14-hexaen-2-ylidene)piperidine-1-carboxylate

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.53 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.53 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.53 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液添加到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: 5%DMSO + Corn oil: 4.0mg/ml (10.45mM)

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。