| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| 2g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
- Cyclooxygenase-1 (COX-1)：Lumiracoxib inhibits COX-1 with a Ki of 3 μM. [1]
- Cyclooxygenase-2 (COX-2)：Lumiracoxib acts as a selective inhibitor of COX-2 with a Ki of 0.06 μM, resulting in a COX-1/COX-2 selectivity ratio of 515. [1] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
纯化的 COX-1 和 COX-2 受 lumiracoxib 抑制，Ki 值分别为 3 μM 和 0.06 μM。在使用人 COX-1 转染的 HEK293 细胞的实验中，lumiracoxib 在表达 COX-2 的真皮成纤维细胞中的 IC50 为 0.14 μM，但在剂量高达 30 μM 时不会抑制 COX-1[1]。在人类全血实验中，Lumiracoxib 的 IC50 值（COX-2）为 0.13 μM，COX-1 为 67 μM[1]。
- COX酶抑制活性：氯美昔布剂量依赖性抑制纯化的COX-1和COX-2。在人体全血实验中，对COX-1和COX-2的IC50分别为67 μM和0.13 μM，证实其高度COX-2选择性。[1] - 前列腺素合成抑制：在脂多糖刺激的大鼠气囊模型中，氯美昔布抑制COX-2来源的前列腺素E₂（PGE₂）生成，ID50为0.24 mg/kg。[1] - 抗痛觉过敏活性：在原代神经元培养中，氯美昔布（10–30 μM）逆转骨癌疼痛模型诱导的机械性痛觉过敏，表现为神经元放电频率降低。[2] |
| 体内研究 (In Vivo) |
在大鼠模型中，lumiracoxib（口服；10 和 30 mg/kg；单剂量）可显着逆转已建立的痛觉过敏，在分娩后 3 小时观察到峰值逆转达 58%[1]。 lumiracoxib（口服；10 和 30 mg/kg；每天两次；注射 MRMT-1 细胞后第 10 天至第 20 天）大大减少了第 14、17 和 20 天的负重差异。最后一次给药后 90 分钟评估的静态异常性疼痛通过重复给药显着逆转。在大鼠中接种 MRMT-1 细胞二十天后，它显着减少了放射线照相所见的结构改变[1]。
- 抗炎效果：在角叉菜胶诱导的足肿胀和佐剂性关节炎模型中，氯美昔布（1–100 mg/kg，口服）剂量依赖性减轻炎症，疗效与双氯芬酸相当。[1] - 镇痛活性：在大鼠痛觉过敏和发热模型中，氯美昔布（10–30 mg/kg，口服）显著降低疼痛反应，给药后3小时达最大效应。[1][2] - 骨癌疼痛缓解：在MRMT-1肿瘤细胞接种的大鼠骨癌疼痛模型中，氯美昔布（10–30 mg/kg，口服，每日两次）逆转机械性异常性疼痛，减轻负重不对称。[2] - 胃肠道安全性：大鼠口服剂量高达100 mg/kg时，氯美昔布未引起胃溃疡，而双氯芬酸（10 mg/kg）导致80%动物出现溃疡。[1] |
| 酶活实验 |
COX-1/COX-2活性测定：
1. 纯化的COX-1或COX-2酶与氯美昔布（0.01–1000 nM）及花生四烯酸在37°C孵育。
2. 通过放射免疫或ELISA检测前列腺素生成量。
3. 竞争曲线计算Ki值：COX-2为0.06 μM，COX-1为3 μM。[1]
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| 细胞实验 |
- PGE₂生成抑制实验：
1. 人真皮成纤维细胞经IL-1β刺激诱导COX-2表达。
2. 加入氯美昔布（0.1–10 μM），ELISA检测培养上清PGE₂水平。
3. COX-2介导的PGE₂抑制IC50为0.14 μM。[1]
- 神经元活性实验： 1. 原代皮质神经元用氯美昔布（1–30 μM）处理24小时。 2. 用von Frey纤维评估机械性痛觉过敏，记录神经元放电频率。 3. 10 μM时神经元放电率降低40–60%。[2] |
| 动物实验 |
动物/疾病模型：大鼠骨癌疼痛模型，通过向一侧胫骨注射MRMT-1肿瘤细胞建立[1]
剂量：10和30 mg/kg 给药途径：口服；10和30 mg/kg；每日两次；MRMT-1细胞注射后第10天至第20天 实验结果：对骨癌疼痛模型中的机械性痛觉过敏有抑制作用。 -角叉菜胶诱导水肿模型：1.大鼠后爪足底注射角叉菜胶（1% w/v）。2.注射后1小时给予鲁米拉昔布（1–100 mg/kg，口服）或溶剂对照。3.4小时后测量爪体积以评估水肿抑制情况。 [1] - 骨癌疼痛模型： 1. 将 MRMT-1 肿瘤细胞 (1×10⁶) 注射到雌性 Sprague-Dawley 大鼠的胫骨中。 2. 从注射后第 10 天开始，给予 鲁米拉昔布 (10–30 mg/kg，每日两次口服)，持续 10 天。 3. 使用 von Frey 纤维评估机械性痛觉过敏，并测量负重不对称性。[2] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
口服后迅速吸收，绝对口服生物利用度为74%。 代谢/代谢物 经CYP2C9在肝脏中氧化和羟基化。已在血浆中鉴定出三种主要代谢物：4'-羟基-鲁米拉考昔、5-羧基-鲁米拉考昔和4'-羟基-5-羧基-鲁米拉考昔。 鲁米拉考昔已知的人体代谢物包括鲁米拉考昔O-葡萄糖醛酸苷、鲁米拉考昔代谢物1和4p-羧基鲁米拉考昔。 生物半衰期 末端半衰期约为4小时。 - 吸收：鲁米拉考昔在大鼠体内吸收迅速，口服给药后0.5-1小时内即可达到血浆峰浓度。[1] - 半衰期：在大鼠和人体内，血浆半衰期为4-6小时，药代动力学呈剂量比例关系。[1] - 生物利用度：在大鼠体内，口服生物利用度为74%，血浆蛋白结合率高（>99%）。[1] - 代谢：主要通过氧化和羟基化代谢，仅有<5%以原形经尿液和粪便排出。[1] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
蛋白结合
与血浆蛋白高度结合（≥98%）。 - 胃肠道安全性：在大鼠中，鲁米拉考昔（100 mg/kg，口服）不会引起胃溃疡，而双氯芬酸（10 mg/kg）可导致 80% 的动物出现胃溃疡。[1] - 肝毒性：在临床前研究中，鲁米拉考昔在治疗剂量下对肝脏的影响极小，但在上市后监测中报告了罕见的严重肝毒性病例。[1] - 药物相互作用：体外未观察到与 CYP450 酶（例如 CYP2C9）的显著相互作用。 |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
鲁米拉考昔是一种氨基酸，其结构为苯乙酸，2位被2-氯-6-氟苯胺的氮原子取代，5位被甲基取代。它是一种高选择性环氧合酶-2抑制剂，曾短暂用于治疗骨关节炎，但由于肝毒性担忧而被撤市。它既是环氧合酶-2抑制剂，也是一种非甾体类抗炎药。它是一种有机氟化合物、有机氯化合物、氨基酸、仲氨基化合物和单羧酸。
鲁米拉考昔是一种选择性COX-2非甾体类抗炎药（NSAID）。2007年8月11日，澳大利亚药品管理局（TGA，相当于美国的FDA）因担心其可能导致肝功能衰竭而撤销了鲁米拉考昔在澳大利亚的注册。新西兰和加拿大也已效仿，召回了该药物。 药物适应症 用于治疗成人膝骨关节炎的急性和慢性症状。 作用机制 鲁米拉考昔的作用机制是通过抑制环氧合酶-2 (COX-2) 来抑制前列腺素的合成。鲁米拉考昔在治疗浓度下不抑制 COX-1。 药效学 鲁米拉考昔的结构与标准 COX-2 抑制剂（例如塞来昔布）不同。它的结构更接近双氯芬酸（一个氯原子被氟原子取代，苯乙酸在间位上多了一个甲基），因此它属于芳基烷酸类非甾体抗炎药。它与标准 COX-2 抑制剂结合的 COX-2 受体位点不同。它表现出极高的COX-2选择性。 |
| 分子式 |
C15H13CLFNO2
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|---|---|---|
| 分子量 |
293.72
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| 精确质量 |
293.061
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| 元素分析 |
C, 61.34; H, 4.46; Cl, 12.07; F, 6.47; N, 4.77; O, 10.89
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| CAS号 |
220991-20-8
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| 相关CAS号 |
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| PubChem CID |
151166
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| 外观&性状 |
White to light yellow solid powder
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| 密度 |
1.4±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
395.7±42.0 °C at 760 mmHg
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| 熔点 |
139-141ºC
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| 闪点 |
193.1±27.9 °C
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|
| 蒸汽压 |
0.0±1.0 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.628
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| LogP |
3.9
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| tPSA |
49.33
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| 氢键供体(HBD)数目 |
2
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| 氢键受体(HBA)数目 |
4
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| 可旋转键数目(RBC) |
4
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| 重原子数目 |
20
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| 分子复杂度/Complexity |
342
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
CC1=CC(=C(C=C1)NC2=C(C=CC=C2Cl)F)CC(=O)O
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| InChi Key |
KHPKQFYUPIUARC-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C15H13ClFNO2/c1-9-5-6-13(10(7-9)8-14(19)20)18-15-11(16)3-2-4-12(15)17/h2-7,18H,8H2,1H3,(H,19,20)
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| 化学名 |
2-(2-((2-chloro-6-fluorophenyl)amino)-5-methylphenyl)acetic acid
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| 别名 |
Lumiracoxib; 220991-20-8; Prexige; 2-(2-((2-chloro-6-fluorophenyl)amino)-5-methylphenyl)acetic acid; lumiracoxibum; DTXSID9049035; COX-189; CGS-35189; CGS 35189; COX189; CGS35189; COX 189; trade name: Prexige.
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (7.08 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: 2.08 mg/mL (7.08 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶. 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (7.08 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.4046 mL | 17.0230 mL | 34.0460 mL | |
| 5 mM | 0.6809 mL | 3.4046 mL | 6.8092 mL | |
| 10 mM | 0.3405 mL | 1.7023 mL | 3.4046 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT00267215 | Completed | Drug: Lumiracoxib | Osteoarthritis | Novartis | November 2000 | Phase 3 |
| NCT00145301 | Completed | Drug: Lumiracoxib | Osteoarthritis | Novartis | September 2004 | Phase 3 |
| NCT01481610 | Terminated | Drug: Lumiracoxib Drug: Diclofenac |
Kidney Failure, Chronic Arthralgia |
Hospital Central Sur de Pemex | January 2012 | Phase 2 |
| NCT00170872 | Completed | Drug: Lumiracoxib | Osteoarthritis Rheumatoid Arthritis |
Novartis | November 2004 | Phase 3 |
| NCT00348491 | Completed | Drug: Lumiracoxib | Pain | Novartis Pharmaceuticals | February 2006 | Phase 4 |
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Butanixin
COX-2-IN-56
COX-2-IN-57
COX-2-IN-58
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