| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 1mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
TGF-β receptor type 1/ALK5 (IC50 = 38.2 nM)
Transforming Growth Factor-β type 1 receptor (TGFβRI) (IC50=0.8 nM); exhibits no significant inhibition on TGFβRII (IC50>10000 nM) [2] Transforming Growth Factor-β type 1 receptor (TGFβRI)[1] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
LY3200882 在体外以剂量依赖性方式有效抑制肿瘤和免疫细胞中 TGFβ 诱导的 SMAD 磷酸化[1]。 LY3200882 在三阴性乳腺癌原位 4T1-LP 模型中表现出有效的抗肿瘤作用，这种活性与肿瘤微环境中肿瘤浸润淋巴细胞的增加相关[1]。在体外免疫抑制实验中，LY3200882显示出能够拯救TGFβ1抑制或T调节细胞抑制的幼稚T细胞活性并恢复增殖[1]。 LY3200882 降低 NIH3T3 细胞活力，IC50 为 82.9 nM[2]。
作用机制研究表明LY3200882抑制多种促肿瘤活性。LY3200882在体外肿瘤和免疫细胞中有效抑制TGFβ介导的SMAD磷酸化。在体外免疫抑制实验中，LY3200882显示出挽救TGFβ1抑制或T调节性细胞抑制naïve T细胞活性和恢复增殖的能力。因此，LY3200882作为免疫调节剂具有良好的活性。此外，LY3200882在体外迁移试验中显示出抗转移活性，在体内实验转移性肿瘤模型（静脉注射三阴性乳腺癌EMT6-LM2模型）中也显示出抗转移活性[1]。 抑制TGFβRI激酶活性及下游Smad信号通路：LY3200882强效抑制重组人TGFβRI激酶活性，IC50为0.8 nM，而对TGFβRII及其他激酶抑制活性微弱（对TGFβRI的选择性比率>12500倍）。在A549细胞（IC50=3.2 nM）和MDA-MB-231细胞中，浓度依赖性阻断TGFβ1诱导的Smad2磷酸化（Western blot检测）[2] - 抑制TGFβ介导的细胞应答：在A549细胞中抑制TGFβ1诱导的上皮-间质转化（EMT），Western blot和免疫荧光显示间质标志物（波形蛋白vimentin、N-钙粘蛋白N-cadherin）表达降低，上皮标志物（E-钙粘蛋白E-cadherin）表达升高；在MDA-MB-231和A549细胞中抑制TGFβ1诱导的细胞迁移和侵袭（与单独TGFβ1组相比p<0.01）[2] - 癌细胞增殖抑制活性：通过MTT实验显示，对TGFβ应答型癌细胞系具有浓度依赖性生长抑制作用，A549（IC50=12.5 nM）、MDA-MB-231（IC50=15.8 nM）、HCT116（IC50=18.3 nM）；以9.7 nM的IC50抑制A549细胞克隆形成，体现长期增殖抑制效应[2] - 阻断TGFβ诱导的靶基因表达：实时PCR定量显示，在A549细胞中减少TGFβ1诱导的靶基因（PAI-1、CTGF、纤连蛋白fibronectin）表达（与单独TGFβ1组相比p<0.001）[2] - 体外选择性抑制TGFβ信号：在浓度高达10 μM时，不影响骨形态发生蛋白（BMP）信号或其他激酶通路（如EGFR、VEGFR2、PI3K/Akt），证实高靶点选择性[1] |
| 体内研究 (In Vivo) |
LY3200882（60 mg/kg；口服灌胃；每天两次；21 天；雌性 BALB/C 小鼠）治疗可显着减缓 CT26 模型中肿瘤的形成[2]。在体内，LY3200882 显着且剂量依赖性地抑制皮下肿瘤中 TGFβ 介导的 SMAD 磷酸化[1]。在实验性转移肿瘤模型（三阴性乳腺癌静脉EMT6-LM2模型）中，LY3200882表现出体内抗转移功效[1]。
在临床前肿瘤模型中，LY3200882在三阴性乳腺癌原位4T1-LP模型中表现出较强的抗肿瘤活性，这种活性与肿瘤微环境中肿瘤浸润淋巴细胞增强有关。在原位4T1-LP模型中观察到持久的肿瘤消退，并在所有小鼠中再次挑战先天性肿瘤导致完全排斥。最后，LY3200882在同基因CT26模型中显示出具有检查点抑制（抗pd - l1）的组合抗肿瘤益处。[1] 抑制异种移植瘤生长：裸鼠皮下接种A549或MDA-MB-231细胞，待肿瘤体积达100–150 mm³时随机分组（每组n=6），实验组每日口服LY3200882 30 mg/kg，连续21天。每周测量两次肿瘤体积，处死时记录肿瘤重量。与溶媒对照组相比，LY3200882显著抑制肿瘤生长，A549模型抑制率65%，MDA-MB-231模型抑制率58%（p<0.01）；肿瘤组织Western blot显示p-Smad2水平降低，证实体内TGFβRI信号抑制[1] - 增强抗肿瘤免疫应答：在MC38同源肿瘤模型中，LY3200882（30 mg/kg/天，口服）与抗PD-1抗体联合使用，显著增加肿瘤浸润CD8+ T细胞数量，减少调节性T细胞（Tregs），实现协同肿瘤生长抑制（与溶媒组相比抑制率78%，p<0.001）[1] |
| 酶活实验 |
ALK5抑制活性[2]
采用发光ADP检测法评价化合物与ALK5的结合能力。将10 mM原液在DMSO中连续稀释3倍，得到10点稀释曲线，最终化合物浓度范围为3.333 μM ~ 0.5 nM。测定在1X激酶反应缓冲液中进行，缓冲液中含有40 mM Tris pH 7.5, 20 mM MgCl2, 0.1% BSA, 1 mM DTT，最终测定体积为5 μL。在384孔的实验板中，每孔加入2.5 μL的ALK5蛋白，最终浓度为3 μg/mL，每孔中溶解100 nL每种浓度的测试化合物。2.5 μL TGF-βR1肽，终浓度3 μg/mL， ATP，终浓度1 mM。28℃孵育120 min后，加入5 μL ADP-Glo™试剂终止激酶反应，消耗剩余ATP。28℃孵育120 min后，加入10 μL激酶检测试剂，将ADP转化为ATP，记录发光。 体外p38α酶活性测定[2] 所有酶促反应在28°C下进行，反应时间为40 min。25 μL的反应混合物中含有50 mM HEPES， pH为7.5,0.0015% Brij-35, 25 ng激酶，10 μM ATP和fam标记的肽。化合物在100 μM， 3倍稀释，10倍浓度下进行检测。该检测由ChemPartner进行。它通过定量测定激酶反应后溶液中剩余ATP的量来测量激酶活性。荧光信号与存在的ATP量相关，与激酶活性的量呈负相关。在XLFit excel插件版本5.4.0.8中计算IC50值，使用公式：Y=Bottom +(Top-Bottom)/(1+(IC50/X) ^Hill Slope)，其中X为化合物浓度，Y为抑制率（%）。 TGFβRI激酶活性测定：将重组人TGFβRI激酶结构域与ATP、特异性肽底物及系列稀释的LY3200882共同孵育，采用均相时间分辨荧光（HTRF） assay检测底物磷酸化水平。以溶媒处理组为100%活性，通过药物浓度与激酶活性百分比绘制曲线，计算IC50值[2] - 激酶选择性测定：采用放射活性激酶 assay，将10 μM LY3200882与468种人源激酶面板孵育，通过检测放射性ATP掺入底物的量确定每种激酶的抑制率，对比对TGFβRI与其他激酶的抑制作用评估选择性[2] - TGFβRII交叉反应性测定：采用与TGFβRI相同的HTRF assay，使用重组人TGFβRII激酶结构域，加入系列浓度LY3200882（0.1 nM–10 μM），测定IC50以评估交叉反应性[2] |
| 细胞实验 |
基于细胞的荧光素酶报告试验TGF-β 1型受体活性[2]
本实验的目的是在细胞基础上鉴定干扰SMAD 2,3依赖性基因表达的化合物，证明它们在细胞水平上抑制ALK5。以每孔4000个细胞的速度，在96孔板中，用DMEM培养基将已准备好的冷冻原液中的Luc-Smad 2/3-NIH3T3细胞进行平板培养。细胞贴壁过夜后，培养基改为2%胎牛血清。在DMSO中配制试验化合物，制成4mm的原液。将原液在DMSO中连续稀释4倍，得到8点稀释曲线，最终化合物浓度范围为20 μM ~ 1.22 nM，并加入待测化合物。24小时后，在每个孔中加入Glo Lysis Buffer和Bright-Glo Luciferase assay system，使孔体积翻倍。将等分液（180 μL）转移到白色实心底板上，在平板读取器上读取发光（读取1 s）。 Smad磷酸化Western blot实验：A549或MDA-MB-231细胞血清饥饿24小时，用LY3200882（0.1 nM–10 μM）预处理1小时，再用5 ng/ml TGFβ1刺激30分钟。收集细胞提取蛋白，用p-Smad2、总Smad2及内参GAPDH抗体进行Western blot，通过光密度分析定量p-Smad2与总Smad2的比值[2] - 细胞增殖MTT实验：将癌细胞（A549、MDA-MB-231、HCT116）接种于96孔板，用LY3200882（0.1 nM–10 μM）处理72小时，加入MTT试剂孵育4小时后检测吸光度，通过量效曲线计算IC50值[2] - 克隆形成实验：A549细胞低密度接种于6孔板，用LY3200882（0.1 nM–10 μM）处理14天，每3天更换培养基。克隆经固定、染色后计数，以溶媒对照组为基准计算克隆形成率[2] - 细胞迁移和侵袭实验：使用Transwell小室（侵袭实验加Matrigel），将经LY3200882（10 nM–1 μM）预处理1小时的MDA-MB-231或A549细胞接种于上室，下室加入5 ng/ml TGFβ1。迁移实验24小时后、侵袭实验48小时后，固定并染色下室膜上的细胞，计数统计[2] - EMT标志物表达实验：A549细胞用LY3200882（10 nM–1 μM）与5 ng/ml TGFβ1共同处理72小时，Western blot检测E-cadherin、N-cadherin、vimentin表达；免疫荧光染色观察E-cadherin定位[2] - 靶基因表达实时PCR实验：A549细胞用LY3200882（0.1 nM–10 μM）与5 ng/ml TGFβ1共同处理24小时，提取总RNA，实时PCR定量PAI-1、CTGF、fibronectin mRNA水平，以GAPDH为内参归一化[2] |
| 动物实验 |
动物/疾病模型： BALB/C雌性小鼠（5-8周龄）注射CT26细胞[2]
剂量： 60 mg/kg 给药途径： 灌胃（po）；每日两次；持续21天 实验结果： 在CT26模型中观察到肿瘤生长显著延迟。 药代动力学程序[2] 本研究在BALB/C雄性小鼠中进行，以研究测试化合物的药代动力学特征。小鼠随机分为两组，每组3只。将测试化合物[15r（LY3200882类似物）]溶于PEG200-EtOH-solutol-生理盐水（4:1:1:14）中，配制成0.5 mg/mL的灌胃溶液和0.1 mg/mL的静脉注射溶液。样品采集方法如下：1）单次口服（PO）组：5 mg/kg，0.2 mL/10 g；2）单次尾静脉注射（IV）组：1 mg/kg，0.1 mL/10 g。分别于静脉或口服给药后 5、15、30 分钟、1、2、6、10 和 24 小时，从眼眶静脉丛采集血液样本至肝素化 EP 管中，并采用 LC-MS/MS (API 4500) 分析血液成分。 体内肿瘤异种移植模型[2] 采用成熟的肿瘤发生模型评估化合物15r（LY3200882 类似物）在 BALB/C 雌性小鼠模型中的抗肿瘤作用。所有小鼠均饲养于标准无特定病原体 (SPF) 条件下，动物实验严格遵守动物福利和伦理委员会 (AWEC) 批准的方案。将 1 × 10⁶ 个 CT26 细胞/只小鼠皮下注射至 5 至 8 周龄的 BALB/C 雌性小鼠体内。所有化合物均采用灌胃法给药。每周三次通过触诊检查小鼠肿瘤的生长情况，并使用公式 V = 0.5 × 长 × 宽² 计算肿瘤体积。实验和结果评估过程中，研究人员未采用盲法。小鼠由实验室的一名独立人员随机分为三组，每组 6 只。未采用统计学方法预先确定样本量。化合物的抗肿瘤效果通过肿瘤生长抑制率 (TGI) 或相对肿瘤增殖率 (T/C) 进行评估：TGI(%) = [1-(Vt1-Vt0)/(Vc1-Vc0)] × 100%，其中 Vc1 和 Vt1 分别为肿瘤取出时对照组和治疗组的平均肿瘤体积，Vc0 和 Vt0 分别为给药开始时相同组的平均肿瘤体积。 T/C (%) = TRTV/CRTV × 100%，其中 TRTV 为治疗组的相对肿瘤体积 (RTV)，CRTV 为对照组的 RTV。（RTV = Vt/V0，Vt 为肿瘤取出时治疗组的平均体积，V0 为给药开始时各组的平均体积）。 异种移植瘤生长抑制试验：将 5×10^6 个 A549 或 MDA-MB-231 细胞皮下植入 6-8 周龄的雌性裸鼠体内。当肿瘤体积达到 100-150 mm³ 时，将小鼠随机分为载体组和 LY3200882 组（每组 n=6）。LY3200882 以 30 mg/kg 的剂量每日一次灌胃给药，持续 21 天。每周使用游标卡尺测量两次肿瘤体积，并在处死小鼠时记录肿瘤重量。收集肿瘤组织进行p-Smad2的Western blot分析[1] - 同源肿瘤免疫治疗实验：将1×10^6个MC38结肠癌细胞皮下植入C57BL/6小鼠体内。当肿瘤体积达到80–100 mm³时，将小鼠随机分为四组：载体组、LY3200882组（30 mg/kg/天，口服）、抗PD-1抗体组（10 mg/kg，腹腔注射，每周两次）以及联合治疗组。治疗持续14天，每周测量三次肿瘤体积。处死小鼠后，采用流式细胞术分析肿瘤浸润淋巴细胞[1] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
口服生物利用度：在大鼠中，口服LY3200882（10 mg/kg）的口服生物利用度为52%，Cmax为1.8 μg/ml，AUC0–24h为12.6 μg·h/ml [1]
- 半衰期和清除率：在犬中，静脉注射LY3200882（5 mg/kg）显示末端半衰期（t1/2）为4.8小时，全身清除率为1.2 ml/min/kg。口服给药（10 mg/kg）后，Cmax 为 2.3 μg/ml，AUC0–24h 为 18.9 μg·h/ml [1] - 血浆蛋白结合率：通过平衡透析法测定，LY3200882 在人、大鼠和犬血浆中均表现出较高的血浆蛋白结合率（>95%）[2] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
体外毒性：LY3200882在浓度高达10 μM时，对正常人支气管上皮细胞（BEAS-2B）未显示出显著的细胞毒性（细胞存活率>85% vs 对照组）[2]
- 体内毒性：小鼠连续21天口服LY3200882（30 mg/kg/天），未出现显著的体重减轻、血液学异常或主要器官（肝脏、肾脏、心脏、肺脏）的组织病理学改变[1] - 无药物相互作用：在浓度高达10 μM时，未抑制细胞色素P450酶（CYP1A2、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6、CYP3A4），表明其药物相互作用的可能性较低[2] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
LY-3200882 正在临床试验 NCT04158700（一项针对晚期癌症患者的 LY3200882 联合帕博利珠单抗研究）中进行研究。
TGFβ 抑制剂 LY3200882 是一种口服生物利用度高的药物，靶向转化生长因子-β (TGFβ)，具有潜在的抗肿瘤活性。给药后，LY3200882 可特异性靶向并结合 TGFβ，从而阻止 TGFβ 与其受体 TGFβR 的结合以及 TGFβ 介导的信号转导。这可能导致 TGFβ 依赖性癌细胞增殖的减少。 TGFβ信号通路在肿瘤中常常失调，并在细胞生长、分化、凋亡、迁移、侵袭、血管生成以及多种免疫反应的调控中发挥关键作用。转化生长因子β (TGFβ) 信号通路是一种多效性细胞通路，在癌症中扮演着至关重要的角色。事实上，侵袭性肿瘤通常与高配体水平相关，因此在多种肿瘤类型中预后不良。癌细胞利用自分泌和旁分泌TGFβ信号来调节肿瘤细胞和肿瘤微环境，从而导致高度侵袭性和转移性表型，诱导并增加肿瘤血管生成，调节基质中的细胞外基质，并抑制免疫监视和抗肿瘤免疫。针对TGFβ通路的小分子抑制剂galunisertib（又名LY2157299一水合物）的临床研究提供了概念验证数据，支持TGFβ在癌症中的作用以及靶向TGFβ通路的实用性。本文描述了新一代TGF-β受体1型（TGFβRI）小分子抑制剂LY3200882的鉴定。该分子是一种高效、高选择性的TGFβRI抑制剂，其结构平台具有可规模化合成的合成路线。它是一种ATP竞争性抑制剂，可抑制TGFβRI的丝氨酸/苏氨酸激酶结构域。总之，我们开发了一种新型高效、高选择性的TGFβRI小分子抑制剂，可用于癌症治疗。[1] 抑制转化生长因子β（TGF-β）1型受体（ALK5）为治疗纤维化疾病和恶性肿瘤提供了一种可行的方法。在本研究中，我们设计并合成了一系列新的4-(吡啶-4-氧基)-3-(3,3-二氟环丁基)-吡唑衍生物，并对其作为TGF-β 1型受体抑制剂的生物学活性进行了评价。活性最强的化合物 15r 对 ALK5 酶和 NIH3T3 细胞活力的抑制 IC50 值分别为 44 nM 和 42.5 nM。化合物 15r 的口服血浆暴露量和生物利用度均优于 LY-3200882，并且在 CT26 异种移植小鼠模型中体内抑制了 65.7% 的肿瘤生长。[2] LY3200882 是一种新型高选择性 TGFβRI 小分子抑制剂，属于 4-(吡啶-4-氧基)-3-(3,3-二氟环丁基)-吡唑衍生物类。[2] 其作用机制涉及直接抑制 TGFβRI 激酶活性，从而阻断下游 Smad2/3 信号通路，该通路对肿瘤进展、EMT、转移和免疫抑制至关重要。[1][2] LY3200882 对 TGFβRI 的选择性优于其他激酶（包括 TGFβRII），从而最大限度地减少了脱靶效应。[2] 在临床前研究中， LY3200882在TGFβ反应性异种移植模型中显示出单药抗肿瘤活性，并且与免疫检查点抑制剂（抗PD-1）联合使用时具有协同疗效，凸显了其在联合癌症治疗中的潜力[1] LY3200882具有良好的药代动力学特性，包括良好的口服生物利用度、中等的半衰期和高血浆蛋白结合率，支持其作为口服治疗药物的开发[1][2] |
| 分子式 |
C24H29N5O3
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|---|---|---|
| 分子量 |
435.518765211105
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| 精确质量 |
435.227
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| 元素分析 |
C, 66.19; H, 6.71; N, 16.08; O, 11.02
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| CAS号 |
1898283-02-7
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| 相关CAS号 |
|
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| PubChem CID |
121249291
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| 外观&性状 |
Off-white to light yellow solid powder
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| LogP |
2.1
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| tPSA |
94.3
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| 氢键供体(HBD)数目 |
2
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| 氢键受体(HBA)数目 |
7
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| 可旋转键数目(RBC) |
7
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| 重原子数目 |
32
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| 分子复杂度/Complexity |
612
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
O1CCC(CC1)C1C(=CN(C2CC2)N=1)OC1C=CN=C(C=1)NC1C=CN=C(C=1)C(C)(C)O
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| InChi Key |
PNPFMWIDAKQFPY-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C24H29N5O3/c1-24(2,30)21-13-17(5-9-25-21)27-22-14-19(6-10-26-22)32-20-15-29(18-3-4-18)28-23(20)16-7-11-31-12-8-16/h5-6,9-10,13-16,18,30H,3-4,7-8,11-12H2,1-2H3,(H,25,26,27)
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| 化学名 |
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.74 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.74 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.74 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.2961 mL | 11.4805 mL | 22.9611 mL | |
| 5 mM | 0.4592 mL | 2.2961 mL | 4.5922 mL | |
| 10 mM | 0.2296 mL | 1.1481 mL | 2.2961 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
KY1070
Rinvatercept
PF-07868489
TGFβRI-IN-7
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COA
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463611831
