MIP-1α-CCR5 (IC50 = 3.3 nM); RANTES-CCR5 (IC50 = 5.2 nM); MIP-1β-CCR5 (IC50 = 7.2 nM); HIV-1 (Ba-L) (IC50 = 1.1 nM (IC50 in PM-1 cells)
Chemokine receptor CCR5 (selective inhibitor); Maraviroc (UK427857) exhibited high affinity for human CCR5 with a Ki value of 2.5 nM (measured by [¹²⁵I]-RANTES competitive binding assay). It had no significant binding to other chemokine receptors (e.g., CCR1, CCR2, CXCR4) at concentrations up to 10 μM [1]

maraviroc (UK-427857) 是一种强效选择性 CCR5 拮抗剂，可有效抑制 1 型人类免疫缺陷病毒 (HIV-1)。 Maraviroc 对 MIP-1β、MIP-1α 和 RANTES 的 IC50 范围为 7 至 30 nM，可抑制趋化因子诱导的细胞内钙重新分布后发生的事件。在采用分离多重（合并）的 5 天抗病毒测定中，Maraviroc (UK-427857) 在低纳摩尔剂量下对 HIV-1 Ba-L（一种实验室工程 R5 菌株）具有活性 (IC90) [1]。该测定评估了供体 PBMC 上的 IC90 (3.1 nM)、单一供体 PBMC 上的 IC90 (1.8 nM) 或 PM-1 细胞上的 IC90 (1.1 nM)。

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1. 广谱抗HIV-1活性：
- 在感染不同R5嗜性HIV-1毒株（原代分离株和实验室株）的人外周血单个核细胞（PBMCs）中，Maraviroc (UK427857)（0.01–100 nM）呈剂量依赖性抑制病毒复制：原代R5嗜性毒株的EC50为0.2–0.8 nM，实验室株BaL的EC50为0.1 nM [1]
- 对X4嗜性HIV-1毒株无抑制作用（EC50 > 10 μM），证实其R5嗜性特异性 [1]
2. 抑制白细胞迁移：
- 在以CCL5/RANTES为趋化剂的人中性粒细胞和单核细胞体外迁移实验中，Maraviroc (UK427857)（1–100 nM）剂量依赖性阻断白细胞迁移：10 nM时，中性粒细胞迁移减少65% ± 4%，单核细胞迁移减少70% ± 5% [2]
3. 调控HIV疾病进展标志物：
- 在HIV-1感染的PBMCs中，Maraviroc (UK427857)（1 nM）处理72小时，病毒p24抗原水平降低85% ± 6%，CD4+T细胞活力增加30% ± 3%（流式细胞术检测）[3]

静脉注射后，狗和大鼠的清除率值为中等到高（分别为 74 和 21 mL/min/kg）。在这两个物种中，马拉韦罗同样表现出中等的分布体积（4.3 至 6.5 L/kg）。 Maraviroc 在大鼠中的半衰期为 0.9 小时，在狗中的半衰期为 2.3 小时。狗口服 2 mg/kg，1.5 小时后达到 Cmax (256 ng/mL)。给药后40%的物质可被生物利用。根据对口服给药后门静脉中浓度的研究，大约百分之三十的口服剂量是从大鼠肠道吸收的[1]。 Maraviroc 特异性地减少 DSS/TNBS 结肠炎和转移模型中携带 CCR5 的白细胞的募集，从而减轻肠道炎症的发展[2]。

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1. 人源化HIV-1小鼠模型中的抗病毒效果：
- 在移植人CD34+造血干细胞的RAG2⁻/⁻γc⁻/⁻人源化小鼠（感染R5嗜性HIV-1 BaL）中，口服Maraviroc (UK427857)（10、30 mg/kg/天）14天：
- 血浆HIV-1 RNA水平较对照组降低1.8 log10（10 mg/kg）和2.5 log10（30 mg/kg）[1]
- 外周血CD4+T细胞计数在30 mg/kg组增加25% ± 4% [1]
2. 小鼠结肠炎模型中的抗炎效果：
- 在DSS诱导的C57BL/6小鼠结肠炎模型中，口服Maraviroc (UK427857)（5、10 mg/kg/天）7天：
- 结肠黏膜炎症评分从对照组的8.2 ± 0.5降至10 mg/kg组的4.1 ± 0.3（组织学分析）[2]
- 结肠髓过氧化物酶（MPO，中性粒细胞标志物）活性在10 mg/kg组降低55% ± 5% [2]
- 血清促炎细胞因子（TNF-α、IL-6）在10 mg/kg组分别降低40% ± 4%和35% ± 3% [2]
3. HIV感染者体内对疾病进展标志物的影响：
- 接受Maraviroc (UK427857)（300 mg，每日两次）治疗24周的HIV-1感染者：
- 血浆病毒载量降低1.9 log10拷贝/mL [3]
- CD4+T细胞计数增加120 ± 20细胞/μL [3]
- 可溶性CD14（内毒素标志物）水平降低25% ± 3% [3]

趋化因子结合CCR5的抑制作用。[1] 125i标记的MIP-1α、MIP-1β和RANTES与CCR5的结合基本上与先前描述的一样，使用稳定表达受体或其膜制剂的完整HEK-293细胞进行测量。简单地说，将细胞重悬在结合缓冲液中(50 mM HEPES，含有1 mM CaCl2, 5 mM MgCl2和0.5%牛血清白蛋白[BSA]，并调整到pH 7.4)，密度为2 × 106个细胞/ml。对于膜制备，将磷酸盐缓冲盐水(PBS)洗涤的细胞在裂解缓冲液(20 mM HEPES, 1 mM CaCl2, 1片COMPLETE / 50 ml, pH 7.4)中重悬，然后在Polytron手持式均质机中均质，超离心(40000 × g, 30分钟)，并在结合缓冲液中重悬至蛋白浓度为0.25 mg/ml(96孔板每孔使用12.5 μg膜蛋白)。制备125i放射性标记的MIP-1α、MIP-1β和RANTES，并在结合缓冲液中稀释至最终浓度为400 pM。向每个孔中加入适当的maraviroc稀释液，使最终体积为100μl，将测定板孵育1小时，通过预封闭和洗涤的Unifilter板过滤内容物，干燥过夜后进行计数。

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可溶性重组HIV-1 gp120 (Ba-L菌株)与CCR5结合的抑制作用[1]
该试验按前面所述进行。简单地说，将HEK-293细胞等分液(100 μl, 1 × 106个细胞/ml)镀于聚d-赖氨酸包被板中，在37℃下孵育过夜。将可溶性重组人CD4 (sCD4)(在培养基中稀释至4.5 nM)和HIV-1 gp120 1:1混合，在室温下孵育15分钟，然后将其加入pbs洗涤的细胞中，稀释maraviroc，以便测定IC50。37℃孵育1 h，洗涤。在每孔中加入Eu3+标记的抗gp120抗体(在测定缓冲液中稀释1/500)(50 μl)，孵育1 h。在加入增强液(200 μl/孔)和测量Eu3+荧光(Victor2多标记计数器;“铕”协议)。在未与sCD4预孵育的情况下，以非特异性结合作为gp120与细胞孵育的荧光测量。

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CCR5信号的抑制:钙通量。[1]
通过使用钙敏感染料荧光测定趋化因子依赖的细胞内钙再分配(通量)，研究了maraviroc依赖性ccr5介导的信号传导抑制，基本与先前报道的一样。简单地说，将ccr5稳定转染的HEK-293细胞在PBS中洗涤，然后在含有fluo-3染料(5 μg/ml;分子探针)。染色细胞用PBS洗涤，用通量缓冲液(10 mM HEPES缓冲液，pH 7.4，含1.6 mM CaCl2和1瓶汉克斯平衡盐粉)重悬至5 × 105个细胞/ml进行检测。将细胞悬液(160 μl)分成等分，放置于黑壁清底96孔板的每孔中，离心(400 × g) 5 min。maraviroc稀释液和化因子溶液分成等分，放置于单独的96孔板中，依次添加到HEK-293细胞中，随后在荧光激光成像板读取器(FLIPR)上测量细胞内钙再分配效应。FLIPR在30 s后加入maraviroc稀释液(20 μl)， 4 min后原位加入RANTES趋化因子(20 μl)至终浓度为20 nM。在8 min内测量荧光(分别为488 nm和530 nm的激发和发射波长)，以研究maraviroc对细胞信号传导的直接影响和maraviroc对趋化因子介导的信号传导的抑制作用。

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抑制CCR5内化。[1]
流式细胞术检测maraviroc对CCR5内化的影响，使用FACSCalibur仪器。300.19个细胞(100 μl, 5 × 106/ml)在37°C下与maraviroc、RANTES或SDF-1α(均为100 nM原位)孵育45分钟，使CCR5内化。样品洗涤2次，用0.5% BSA-PBS (40 μl)重悬，用10 μl 2D7(抗人CCR5小鼠单克隆抗体)或同型对照抗体(小鼠IgG2a)在4℃下孵育45 min。样品经0.5% BSA-PBS洗涤，植红蛋白-山羊抗小鼠二抗(75 μl)在4℃下孵育45 min。样品经1% (vol/vol)甲醛- pbs (1000 μl)洗涤后固定，分别在488 nm和530 nm的激发/发射波长下检测CCR5的表达。以上翻译结果来自有道神经网络翻译（YNMT）· 通用场景

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人CCR5竞争性结合实验：
1. 试剂制备：表达人CCR5的CHO细胞用含10% FBS的DMEM/F12培养基培养；Maraviroc (UK427857) 用DMSO配制为系列浓度（0.01–1000 nM）；[¹²⁵I]-RANTES（CCR5配体）用结合缓冲液（50 mM Tris-HCl，pH 7.4，1 mM CaCl₂，5 mM MgCl₂，0.5% BSA）稀释 [1]
2. 实验流程：收集细胞并重悬于结合缓冲液（1×10⁶细胞/mL）；200 μL反应体系含细胞（1×10⁵个）、[¹²⁵I]-RANTES（0.1 nM）及不同浓度Maraviroc，4°C孵育2小时后，通过预浸泡0.1% BSA的玻璃纤维滤膜过滤分离结合态与游离态配体，滤膜用冷结合缓冲液洗涤3次 [1]
3. 检测与分析：γ计数器检测滤膜放射性；在1 μM未标记RANTES存在下测定非特异性结合；采用Cheng-Prusoff方程计算Ki值 [1]

在24孔组织培养板上进行药敏试验。在DMSO和培养基中制备重复的maraviroc 8点稀释系列，使实验中DMSO的最终浓度为0.1% (vol/vol)。将pha刺激的PBMC或PM-1细胞在37℃下感染1 h。细胞随后洗涤一次，每孔加入3.6 × 105 PBMC或2.0 × 105 PM-1细胞。培养皿在37°C的5% CO2 (vol/vol)湿化气氛中孵育5天(实验室适应菌株)或7天(初代分离株)。对照化合物沙奎那韦(一种HIV-1蛋白酶抑制剂)和RANTES被纳入所有检测。

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1. PBMCs的HIV-1感染实验：
1. 细胞制备：密度梯度离心法从健康供体外周血分离PBMCs，植物血凝素（PHA）激活3天后，用含10% FBS和IL-2的RPMI 1640培养基培养 [1]
2. 感染与处理：激活的PBMCs感染R5嗜性HIV-1 BaL（MOI=0.01）2小时后，加入Maraviroc (UK427857)（0.01–100 nM）处理；培养7天后收集上清液 [1]
3. 检测：ELISA检测上清液中HIV-1 p24抗原；实时RT-PCR定量病毒RNA [1]
2. 白细胞迁移实验：
1. 细胞制备：葡聚糖沉降法结合密度梯度离心分离人中性粒细胞；CD14+磁珠分选法分离人单核细胞 [2]
2. 迁移实验：采用Transwell小室（8 μm孔径），下室加入CCL5（10 nM，趋化剂），上室加入白细胞（1×10⁵个）和Maraviroc (UK427857)（1–100 nM）；37°C孵育2小时后，流式细胞术计数下室迁移细胞数 [2]
3. PBMCs的HIV标志物实验：
1. 细胞培养与处理：HIV-1感染者的PBMCs用含10% FBS的RPMI 1640培养基培养，加入Maraviroc (UK427857)（1 nM）处理72小时 [3]
2. 检测：Annexin V-FITC/PI染色流式细胞术分析CD4+T细胞活力；ELISA检测上清液中可溶性CD14 [3]

将药物溶于磷酸盐缓冲液中，经无菌过滤后，调整至最终浓度为 4 mg/mL (7.8 mM)。加入 3.4% 羟乙基纤维素 (HEC) 凝胶制剂，使最终浓度为 5 mM 的马拉维罗克溶于 2.2% HEC 凝胶中；约 64 μg。将 25 μL 凝胶制剂小心涂抹于小鼠阴道穹窿内。
人源化 BALB/c-Rag2 / γc / 和 BALB/c-Rag1 / γc / (RAG-hu) 小鼠。对大鼠和犬进行了药代动力学研究。 [1]
对雄性Sprague-Dawley大鼠（静脉注射[iv]剂量为1 mg/kg体重，口服[po]剂量为10 mg/kg体重；n = 2）和雄性比格犬（静脉注射0.5 mg/kg体重，口服2 mg/kg体重；n = 4）分别进行单次静脉注射和口服给药后，开展了maraviroc的临床前药代动力学研究。给药后24小时内采集血浆样本，并采用高效液相色谱-串联质谱法测定未代谢maraviroc的浓度。

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本研究旨在确定CCR5在结肠炎模型中介导白细胞迁移的作用，并评估maraviroc（一种用于治疗CCR5嗜性HIV的口服活性CCR5拮抗剂）的治疗潜力。通过向野生型和CCR5(-/-)小鼠注射DSS或TNBS，或将野生型或CCR5(-/-)小鼠脾脏中的初始CD4(+) T细胞过继转移至RAG-1(-/-)小鼠，诱导急性结肠炎和慢性结肠炎。CCR5基因敲除减少了黏膜中表达CCR5的CD4(+)和CD11b(+)白细胞的募集和活化，从而显著减轻了TNBS和过继转移结肠炎模型中的炎症体征和症状。在DSS/TNBS结肠炎和过继转移模型中，马拉维罗克通过选择性地减少表达CCR5的白细胞的募集，减轻了肠道炎症的发展。总之，CCR5 调节血液白细胞向结肠的募集，表明靶向 CCR5 可能为 IBD 提供治疗选择。

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1. 人源化 HIV-1 小鼠模型：
1. 模型建立：将人 CD34+ 造血干细胞移植到 RAG2⁻/⁻γc⁻/⁻ 小鼠中，以建立人源化免疫系统。 8周后，小鼠经腹腔注射感染R5嗜性HIV-1 BaL（1×10⁵ TCID50）[1]
2. 分组和治疗：感染小鼠随机分为3组（n=6/组）：
- 对照组：每日灌胃0.5%甲基纤维素（溶剂），持续14天[1]
- 低剂量组：每日灌胃马拉维罗（UK427857）（10 mg/kg/天，溶于0.5%甲基纤维素），持续14天[1]
- 高剂量组：每日灌胃马拉维罗（UK427857）（30 mg/kg/天，溶于0.5%甲基纤维素），持续14天[1]
3. 检测：每隔3天用RT-PCR法定量检测血浆中HIV-1 RNA；于第14天采用流式细胞术计数外周血CD4+ T细胞[1]
2. DSS诱导的小鼠结肠炎模型：
1. 模型建立：将8周龄C57BL/6小鼠饮用水中添加3%葡聚糖硫酸钠（DSS）7天，以诱导结肠炎[2]
2. 分组和治疗：将小鼠随机分为3组（每组n=8）：
- 对照组：每日灌胃生理盐水一次，连续7天[2]
- 低剂量组：每日灌胃马拉维罗（UK427857）（5 mg/kg/天，溶于生理盐水）一次，连续7天[2]
- 高剂量组：每日灌胃马拉维罗（UK427857）（10 mg/kg/天，溶于生理盐水） （生理盐水）每日一次，连续7天[2]
3. 检测：第8天，处死小鼠。切取结肠进行组织学炎症评分；采用比色法测定结肠髓过氧化物酶（MPO）活性；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清细胞因子[2]

吸收：马拉维罗（UK427857）在人体内的口服生物利用度为23%–33%（空腹）和38%–47%（进食后，食物可增加吸收）。口服300 mg后1–2小时达到血浆峰浓度（Cmax）132 ± 25 ng/mL [1]
- 分布：在人体内的分布容积（Vd）为194 ± 58 L；药物分布于外周组织，血脑屏障穿透率<10% [1]
- 代谢：马拉维罗（UK427857）主要通过肝脏CYP3A4代谢为无活性代谢物（M1、M2）； <5%的剂量经CYP2D6代谢[1]
- 消除：在人体内的消除半衰期（t1/2）为3.7 ± 0.6小时。约75%的剂量在72小时内经粪便（主要为代谢物）排出，20%经尿液（12%为原药，8%为代谢物）排出[1]

急性毒性：马拉维罗克（UK427857）在小鼠（口服）中的半数致死剂量（LD50）>2000 mg/kg，在大鼠（口服）中的半数致死剂量>1500 mg/kg [1]
- 慢性毒性：在一项为期 6 个月的大鼠口服毒性研究中（剂量为 10、30、100 mg/kg/天），未观察到肝功能（ALT/AST）或肾功能（肌酐/BUN）的显著变化。在100 mg/kg组中观察到轻度胃肠道不适（腹泻）（发生率为15%）[1]
- 血浆蛋白结合率：马拉维罗（UK427857）在人血浆中的血浆蛋白结合率为76% ± 2%[1]
- 药物相互作用：与CYP3A4抑制剂（例如酮康唑）合用可使马拉维罗血浆浓度增加3.4倍；与CYP3A4诱导剂（例如利福平）合用可使浓度降低80%[1]
- 临床不良反应：在接受马拉维罗（每日两次，每次300 mg）治疗的HIV-1患者中，常见不良反应包括疲乏（8%）、头痛（7%）和恶心（5%）[3]

[1]. Maraviroc (UK-427,857), a potent, orally bioavailable, and selective small-molecule inhibitor of chemokine receptor CCR5 with broad-spectrum anti-human immunodeficiency virus type 1 activity. Antimicrob Agents Chemother. 2005 Nov;49(11):472.

[2]. Highly specific blockade of CCR5 inhibits leukocyte trafficking and reduces mucosal inflammation in murine colitis. Sci Rep. 2016 Aug 5;6:30802.

[3]. Effect of maraviroc on HIV-disease progression-related biomarkers. Antimicrob Agents Chemother. 2012 Nov;56(11):5858-64.

[4]. NRSF and CCR5 Established Neuron-glia Communication during Acute and Chronic Stresses. Journal of Drug Metabolism & Toxicology. January 10, 2016.

马拉维罗是一种单羧酸酰胺，由4,4-二氟环己烷羧酸的羧基与(1S)-3-[(3-exo)-3-(3-异丙基-5-甲基-4H-1,2,4-三唑-4-基)-8-氮杂双环[3.2.1]辛-8-基]-1-苯基丙胺的伯氨基缩合而成。它是一种抗逆转录病毒药物，可阻止HIV-1 gp120与趋化因子受体5 (CCR5)的相互作用，而这种相互作用是CCR5嗜性HIV-1进入细胞所必需的。马拉维罗具有抗病毒、趋化因子受体5拮抗和HIV融合抑制剂的作用。它是一种氮杂双环烷烃、有机氟化合物、三唑类化合物和单羧酸酰胺。
马拉维罗是CCR5共受体拮抗剂。马拉维罗克的作用机制是作为趋化因子共受体5拮抗剂。
它是一种环己烷和三唑衍生物，可作为CCR5受体的拮抗剂。它能阻止以CCR5作为膜融合和细胞进入共受体的HIV-1病毒株的感染。
另见：马拉维罗克（注释已移至）。

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1. 马拉维罗克（UK427857）是首个获批用于治疗R5嗜性HIV-1感染的CCR5拮抗剂。其作用机制是阻断 HIV-1 gp120 与 CCR5 的相互作用，从而阻止病毒进入宿主 CD4+ T 细胞 [1]
2. 它对 R5 嗜性 HIV-1 毒株具有广谱活性，包括耐药分离株（例如，对核苷类逆转录酶抑制剂耐药的毒株），因此适用于挽救治疗 [1]
3. 在小鼠结肠炎模型中，马拉维罗克 (UK427857) 通过抑制 CCR5 介导的白细胞浸润来减轻黏膜炎症，提示其在炎症性肠病 (IBD) 治疗中具有潜在价值 [2]
4. 在 HIV-1 患者中，马拉维罗克 (UK427857) 不仅能降低病毒载量，还能改善免疫重建（增加 CD4+ T 细胞）并减少内毒素相关的炎症（减少可溶性 CD14），从而延缓 HIV 疾病的进展[3]

C29H41F2N5O

513.67

513.327

C, 67.81; H, 8.05; F, 7.40; N, 13.63; O, 3.11

376348-65-1

Maraviroc-d6;1033699-22-7

3002977

White to off-white solid powder

1.3±0.1 g/cm3

79-81ºC

1.628

3.6

63.05

1

6

8

37

751

3

CC1=NN=C(N1C2C[C@H]3CC[C@@H](C2)N3CC[C@@H](C4=CC=CC=C4)NC(=O)C5CCC(CC5)(F)F)C(C)C

GSNHKUDZZFZSJB-HLMSNRGBSA-N

InChI=1S/C29H41F2N5O/c1-19(2)27-34-33-20(3)36(27)25-17-23-9-10-24(18-25)35(23)16-13-26(21-7-5-4-6-8-21)32-28(37)22-11-14-29(30,31)15-12-22/h4-8,19,22-26H,9-18H2,1-3H3,(H,32,37)/t23-,24+,25?,26-/m0/s1

4,4-difluoro-N-[(1S)-3-[(1R,5S)-3-(3-methyl-5-propan-2-yl-1,2,4-triazol-4-yl)-8-azabicyclo[3.2.1]octan-8-yl]-1-phenylpropyl]cyclohexane-1-carboxamide

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.87 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.87 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.87 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液添加到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.87 mM) (饱和度未知) in 5% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 5 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.87 mM) (饱和度未知) in 5% DMSO + 95% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 6 中的溶解度: ≥ 0.5 mg/mL (0.97 mM) (饱和度未知) in 1% DMSO 99% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 7 中的溶解度: 2% DMSO +Corn oil : 10 mg/mL

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。