Meloxicam is a selective cyclooxygenase-2 (COX-2) inhibitor. In in vitro assays using human recombinant COX-1 and COX-2, it exhibited high selectivity for COX-2 with an IC₅₀ of 0.08 μM, while showing weak inhibition of COX-1 with an IC₅₀ of 36 μM (selectivity ratio COX-1/COX-2 = 450) [1]
- In canine mammary carcinoma cells (CF41.Mg), Meloxicam indirectly downregulates matrix metalloproteinases (MMP-2 and MMP-9) via COX-2 inhibition [2]
- In inflamed mouse paw tissues, Meloxicam inhibits sorbitol dehydrogenase (SDH) activity, a key enzyme in the polyol pathway associated with inflammatory oxidative stress [3]

化合物 5，美洛昔康，是一种抑制 COX 活性的非甾体类抗炎药。 COX-2 和 COX-1 的 IC50 值分别为 0.49 µM 和 36.6 µM[1]。在 0.25–25 µg/mL 浓度下，美洛昔康对 MDCK 或 CF41.Mg 肿瘤细胞不表现出任何细胞毒性，但会抑制 COX+ 肿瘤细胞。此外，阿霉素和美洛昔康对 CF41.Mg 细胞没有协同作用。 Meloxicam (0.25 µg/mL) 抑制 CF41.Mg 细胞的迁移和侵袭，减少 MMP-2 的产生，并增加 CF41.Mg 细胞中 β-catenin 的磷酸化；然而，它对CF41.Mg细胞的凋亡没有影响[2]。

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COX抑制与前列腺素减少：在人全血实验中，美洛昔康（0.01-10 μM）浓度依赖性抑制COX-2介导（LPS诱导）的PGE₂生成，0.2 μM时抑制率达90%；即使浓度达10 μM，对COX-1介导（A23187诱导）的PGE₂生成抑制作用仍极弱（<15%）[1]
- 犬乳腺癌细胞调控：在CF41.Mg细胞中，美洛昔康（5-40 μM）剂量依赖性抑制迁移和侵袭:
- Transwell迁移实验：5、20、40 μM时迁移细胞数较对照组分别减少32%、55%、72%；
- Matrigel侵袭实验：5、20、40 μM时侵袭细胞数较对照组分别减少28%、51%、68%；
- Western blot：5、20、40 μM时MMP-2蛋白水平分别降低35%、58%、70%，MMP-9蛋白水平分别降低30%、52%、65%；
- MTT实验：72小时内40 μM浓度对细胞活力影响极小（降低<10%）[2]
- 山梨醇脱氢酶抑制：在小鼠炎症足组织匀浆中，美洛昔康（1-20 μM）抑制SDH活性：20 μM时SDH活性较溶剂对照组降低48%（通过NADH生成实验检测）[3]

在小鼠中，与福尔马林治疗组相比，单独使用美洛昔康（10 mg/kg）或与芦丁联合使用的第一天小鼠喜欢爪子的时间分别显着缩短了 55% 和 49%；然而，该组合并没有显着减少第三天的时间。此外，美洛昔康单独使用或与芦丁联合使用可降低小鼠MDA含量，激活肝脏SOD活性，降低相对肝脏重量，抑制IL-1β含量，并显着降低小鼠体内caspase-3免疫反应阳性细胞的数量[3]。

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小鼠足炎症模型：对雄性瑞士小鼠进行角叉菜胶诱导足肿胀（足底注射0.1 mL 1%角叉菜胶），口服美洛昔康（1、3、10 mg/kg）剂量依赖性减轻炎症:
- 角叉菜胶注射后4小时足体积：1、3、10 mg/kg时较溶剂组分别减少25%、48%、65%（体积描记法）；
- 足组织SDH活性：1、3、10 mg/kg时较溶剂组分别降低22%、40%、55%；
- 血清TNF-α和IL-6水平：1、3、10 mg/kg时TNF-α分别降低30%、52%、68%，IL-6分别降低28%、48%、62%（ELISA检测）[3]

COX-1/COX-2活性实验（来自文献[1]）：将人重组COX-1（卵巢来源）和COX-2（昆虫细胞表达）悬浮于含血红素（1 μM）和谷胱甘肽（1 mM）的50 mM Tris-HCl缓冲液（pH 8.0）中，加入系列浓度的美洛昔康（0.001-100 μM），再加入花生四烯酸（10 μM）作为底物。37°C孵育15分钟后，用1 M HCl终止反应，采用[³H]-PGE₂竞争性放射免疫法（RIA）检测PGE₂生成量，通过PGE₂抑制率与美洛昔康浓度的非线性回归计算IC₅₀[1]
- 山梨醇脱氢酶活性实验（来自文献[3]）：将炎症小鼠足组织在50 mM磷酸盐缓冲液（pH 7.4）中匀浆，离心（10,000×g，10分钟）收集上清。向上清中加入美洛昔康（1-20 μM），再加入山梨醇（10 mM）和NAD⁺（0.5 mM）作为底物，30分钟内通过检测340 nm处吸光度（NADH生成量）定量SDH活性，结果以nmol NADH/分钟/毫克蛋白表示[3]

犬乳腺癌细胞迁移实验（来自文献[2]）：将CF41.Mg细胞（5×10⁴个/孔）接种于Transwell上室（8 μm孔径，含美洛昔康5-40 μM的无血清培养基），下室加入含10%胎牛血清的培养基。24小时后去除上室未迁移细胞，下室迁移细胞用4%多聚甲醛固定、0.1%结晶紫染色，显微镜下计数（每孔5个视野）[2]
- 犬乳腺癌细胞侵袭实验（来自文献[2]）：在Transwell上室涂布100 μL Matrigel，37°C聚合2小时后，接种含美洛昔康（5-40 μM）的CF41.Mg细胞（1×10⁵个/孔，无血清培养基），下室加入含10%胎牛血清的培养基。48小时后，按迁移实验方法固定、染色并计数侵袭细胞[2]
- MMP Western blot实验（来自文献[2]）：用美洛昔康（5-40 μM）处理CF41.Mg细胞48小时，RIPA缓冲液裂解细胞，SDS-PAGE分离蛋白后，采用抗MMP-2、抗MMP-9抗体进行Western blot检测（GAPDH为内参），ImageJ软件定量条带灰度值[2]

小鼠、马和狗

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小鼠爪水肿实验方案（引自参考文献[3]）：雄性瑞士小鼠（25-30 g）随机分为4组（每组n=8）：
- 溶剂组：0.5%羧甲基纤维素（10 mL/kg，口服）；
- 美洛昔康1 mg/kg组：1 mg/kg美洛昔康（溶于0.5%羧甲基纤维素，10 mL/kg，口服）；
- 美洛昔康3 mg/kg组：3 mg/kg美洛昔康（相同溶剂/体积，口服）；
- 美洛昔康10 mg/kg组：10 mg/kg美洛昔康（相同溶剂/体积，口服）；给药30分钟后，将0.1 mL 1%角叉菜胶溶液（溶于0.9%生理盐水）皮下注射至小鼠右后爪。使用体积描记器分别于注射角叉菜胶后0、1、2、4、6小时测量爪体积。6小时后处死小鼠：采集爪组织用于琥珀酸脱氢酶（SDH）活性测定；采集血液用于血清肿瘤坏死因子-α/白细胞介素-6（TNF-α/IL-6）水平测定（ELISA）[3]

吸收、分布和排泄
一项药代动力学研究表明，口服胶囊给药后的绝对生物利用度为 89%。每日第一餐后单次给药后 5-6 小时达到血药峰浓度 (Cmax)。空腹给药时，Cmax 翻倍。尽管如此，与许多其他非甾体抗炎药 (NSAIDs) 不同，美洛昔康可空腹服用。与布比卡因配制的用于滴注的美洛昔康，在单次不同剂量给药后，其全身指标存在差异。在接受拇外翻切除术的患者中，1.8 mg 美洛昔康的 Cmax 为 26 ± 14 ng/mL，中位达峰时间 (Tmax) 为 18 小时，AUC∞ 为 2079 ± 1631 ng/mL。在疝修补术中使用的 9 mg 剂量对应的浓度值分别为 225 ± 96 ng/mL、54 h，但未报告 AUC∞。最后，在全膝关节置换术中使用的 12 mg 剂量对应的浓度值分别为 275 ± 134 ng/mL、36 h 和 25,673 ± 17,666 ng/mL。
美洛昔康主要通过代谢消除。其代谢物经肾脏和粪便排泄。不到 0.25% 的剂量以原药形式经尿液排出。约 1.6% 的原药经粪便排泄。
美洛昔康的分布容积为 10-15 L。由于其与白蛋白的高结合率，因此可能分布于肝脏和肾脏等高灌注组织中。口服美洛昔康后，滑液中美洛昔康的浓度估计为血浆浓度的40%至50%。已知该药物可通过胎盘屏障。
口服后，美洛昔康的总清除率为0.42–0.48 L/h。FDA标签显示血浆清除率为7至9 mL/min。轻度至中度肾功能或肝功能损害无需调整剂量。尚未研究美洛昔康在重度肾功能或肝功能损害患者中的应用。FDA处方信息建议避免使用。
单次口服30 mg美洛昔康胶囊的绝对生物利用度为89%，与30 mg静脉推注相比。单次静脉给药后，在5 mg至60 mg范围内，药代动力学呈剂量比例关系。多次口服给药后，美洛昔康胶囊的药代动力学在7.5 mg至15 mg剂量范围内呈剂量比例关系。空腹服用7.5 mg美洛昔康片剂后，平均血药浓度峰值（Cmax）在4至5小时内达到，表明药物吸收延长。多次给药后，在第5天达到稳态血药浓度。给药后约12至14小时出现第二个美洛昔康血药浓度峰值，提示存在胆汁循环。
早餐摄入高脂（75 g脂肪）后服用美洛昔康胶囊，导致平均血药峰浓度（即Cmax）增加约22%，而吸收程度（AUC）不变。达峰时间 (Tmax) 为 5 至 6 小时。
美洛昔康的平均分布容积 (Vss) 约为 10 升。在治疗剂量范围内，美洛昔康与人血浆蛋白（主要为白蛋白）的结合率约为 99.4%。在临床相关浓度范围内，蛋白结合率与药物浓度无关，但在肾病患者中会降至约 99%。
口服给药后，美洛昔康进入人红细胞的渗透率低于 10%。放射性标记给药后，血浆中检测到的放射性超过 90% 以未代谢的美洛昔康形式存在。
有关美洛昔康（共 14 项）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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代谢/代谢物
美洛昔康几乎完全代谢。 CYP2C9 是负责美洛昔康代谢的主要酶，CYP3A4 的作用较小。美洛昔康有 4 种主要代谢物，均无活性。摄入剂量的约 60% 通过肝细胞色素酶氧化中间代谢物 5'-羟甲基美洛昔康，代谢为 5'-羧基美洛昔康。另外两种代谢物可能通过过氧化作用产生。
美洛昔康几乎完全代谢为四种药理学上无活性的代谢物。主要代谢物 5'-羧基美洛昔康（占剂量的 60%）由 P-450 介导的代谢产生，它是通过氧化中间代谢物 5'-羟甲基美洛昔康形成的，后者也有少量排泄（占剂量的 9%）。体外研究表明，细胞色素P-450 2C9在此代谢途径中发挥重要作用，CYP 3A4同工酶的作用较小。
患者的过氧化物酶活性可能导致另外两种代谢物的产生，分别占给药剂量的16%和4%。
美洛昔康在肝脏中广泛代谢为无活性代谢物，主要通过细胞色素P-450 (CYP) 2C9同工酶，CYP3A4的作用较小。该药物及其代谢物经尿液和粪便排泄，美洛昔康还经历大量的胆汁分泌和肠肝循环。
本研究利用原代人肝细胞、人肝微粒体和重组人B淋巴母细胞系微粒体，分析了美洛昔康 (ME) 的代谢及其相关的细胞色素P450 (CYP) 酶。结果表明，人肝细胞能够将ME转化为5-羟甲基代谢物 (M7)，进而转化为5-羧基衍生物 (M5)，而人肝微粒体主要生成5-羟甲基衍生物。人肝微粒体生成M7的动力学呈双相性，Km值分别为13.6 ± 9.5 μM和381 ± 55.2 μM。相应的Vmax分别为33.7 ± 24.2和143 ± 83.9 pmol/min/mg蛋白。CYP2C9以及CYP3A4（程度较轻）均能将ME转化为M7。通过以下实验证实了CYP2C9的参与：在ME存在下，甲苯磺丁脲羟化酶活性受到抑制；磺胺苯唑抑制ME代谢；ME代谢与甲苯磺丁脲羟化酶活性呈正相关；以及重组CYP2C9能够有效代谢ME。通过以下实验证实了CYP3A4的参与：酮康唑抑制ME代谢；ME代谢与硝苯地平氧化酶活性呈正相关；以及重组CYP3A4能够代谢ME。各酶催化M7生成的动力学研究结果显示，2C9的Km值为9.6 μM，Vmax值为8.4 pmol/min/mg蛋白；3A4的Km值为475 μM，Vmax值为23 pmol/min/mg蛋白。
如需了解更多关于美洛昔康（共6种代谢物）的代谢/代谢产物（完整）数据，请访问HSDB记录页面。
美洛昔康已知的人体代谢产物包括5-羟甲基美洛昔康。

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生物半衰期
美洛昔康的半衰期约为20小时，远长于大多数其他非甾体抗炎药。因此，无需使用缓释制剂即可给药。美洛昔康与布比卡因联合用于术后镇痛的中位半衰期为 33-42 小时，具体数值取决于剂量和给药部位。
平均消除半衰期 (t1/2) 为 15 至 20 小时。消除半衰期在不同剂量水平下保持恒定，表明在治疗剂量范围内呈线性代谢。
……根据药代动力学参数，可将 20 名志愿者分为快代谢者和慢代谢者。两组的主要参数如下：T1/2 分别为 21 ± 4 小时和 38 ± 9 小时。……

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吸收：在比格犬中，口服美洛昔康 (0.2 mg/kg) 后，吸收缓慢但完全，血浆峰浓度 (Cmax) 为 0.8 ± 0.1 μg/mL，达峰时间为 6.2 ± 0.8 小时 (Tmax)。绝对口服生物利用度为 89 ± 7% [1]
- 半衰期：在犬中，美洛昔康的消除半衰期 (t₁/₂) 为 24.5 ± 3.2 小时，表明其血浆浓度持续时间较长 [1]

肝毒性
前瞻性研究发现，服用美洛昔康的患者中，高达7%会出现至少短暂的血清转氨酶升高。即使继续用药且不调整剂量，这些升高通常也会自行消退。1%的患者转氨酶升高超过正常值3倍。美洛昔康引起的临床上明显的肝损伤伴黄疸较为罕见，目前仅有个案报道。已报道病例的起病潜伏期较短（1至5周），并描述了胆汁淤积型和肝细胞型两种酶升高模式。免疫过敏特征通常不明显，自身抗体也较为罕见，但已有报道一例疑似由美洛昔康治疗诱发的自身免疫性肝炎病例。停用美洛昔康后，患者通常能迅速恢复。在关于药物性肝损伤和急性肝衰竭的大型病例系列研究中，很少提及美洛昔康是病因之一。
可能性评分：C（可能是临床上明显的肝损伤的罕见病因）。

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妊娠和哺乳期用药
◉ 哺乳期用药概述
由于目前尚无关于哺乳期使用美洛昔康的信息，因此建议优先选择其他药物，尤其是在哺乳新生儿或早产儿时。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
◉ 对泌乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

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蛋白结合
美洛昔康的蛋白结合率约为99.4%，主要与白蛋白结合。

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药物相互作用
当美洛昔康与……合用时在健康志愿者中，服用阿司匹林后，美洛昔康的AUC（增加10%）和Cmax（增加24%）均有增加的趋势。这种相互作用的临床意义尚不明确；然而，与其他非甾体抗炎药一样，由于可能增加不良反应，通常不建议同时服用美洛昔康和阿司匹林。
与单独使用美洛昔康相比，同时服用低剂量阿司匹林和美洛昔康可能会增加胃肠道溃疡或其他并发症的发生率。美洛昔康不能替代阿司匹林用于心血管疾病预防。
用考来烯胺预处理4天可显著增加美洛昔康的清除率50%。这导致半衰期 (t1/2) 从 19.2 小时缩短至 12.5 小时，AUC 降低了 35%。
在一项针对健康受试者的研究中，与单独服用锂的受试者相比，每日两次服用锂联合每日一次服用美洛昔康的受试者，其平均给药前锂浓度和 AUC 增加了 21%。这些影响归因于美洛昔康对肾脏前列腺素合成的抑制。正在接受锂治疗的患者在开始服用、调整或停用美洛昔康时，应密切监测锂中毒的迹象。
有关美洛昔康的更多相互作用（完整）数据（共 7 项），请访问 HSDB 记录页面。

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急性口服毒性：在雄性瑞士小鼠中，美洛昔康 的口服 LD₅₀ > 200 mg/kg。在剂量高达 200 mg/kg 时，未观察到死亡或严重临床症状（例如共济失调、胃肠道不适）[3]
- 胃肠道安全性：在用美洛昔康（10 mg/kg/天，口服，7 天）治疗的小鼠中，HE 染色胃组织切片未观察到胃黏膜糜烂或溃疡[3]
- 血浆蛋白结合率：美洛昔康在犬血浆中具有较高的血浆蛋白结合率（99.2 ± 0.3%）（浓度范围：0.1-10 μg/mL）[1]

[1]. Effect of structural modification of enol-carboxamide-type nonsteroidal antiinflammatory drugs on COX-2/COX-1 selectivity. J Med Chem. 1997 Mar 14;40(6):980-9.

[2]. Meloxicam decreases the migration and invasion of CF41.Mg canine mammary carcinoma cells. Oncol Lett. 2017 Aug;14(2):2198-2206.

[3]. Rutin and meloxicam attenuate paw inflammation in mice: Affecting sorbitol dehydrogenase activity. J Biochem Mol Toxicol. 2018 Feb;32(2).

治疗用途
噻嗪类、噻唑类；同工酶/拮抗剂和抑制剂
美洛昔康适用于缓解骨关节炎的体征和症状。应根据患者的个体治疗目标，使用最低有效剂量，并尽可能缩短疗程。/美国产品标签/
美洛昔康用于治疗成人类风湿性关节炎的体征和症状。在成人类风湿性关节炎的治疗中，非甾体抗炎药 (NSAIDs) 可用于初始对症治疗；然而，NSAIDs 不能改变疾病进程或阻止关节破坏。/美国产品标签/
美洛昔康用于治疗 2 岁及以上儿童少关节型或多关节型幼年类风湿性关节炎的体征和症状。 /未包含在美国产品标签中/
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药物警告
/黑框警告/ 警告：心血管风险：非甾体抗炎药(NSAIDs)可能增加严重心血管血栓事件、心肌梗死和中风的风险，这些事件可能致命。这种风险可能随着用药时间的延长而增加。患有心血管疾病或存在心血管疾病风险因素的患者风险可能更高。美洛昔康禁用于冠状动脉旁路移植术(CABG)围手术期疼痛的治疗。
/黑框警告/ 警告：胃肠道风险：非甾体抗炎药(NSAIDs)会增加严重胃肠道不良事件的风险，包括胃或肠出血、溃疡和穿孔，这些事件可能致命。这些不良事件可能在使用期间的任何时间发生，且无任何预警症状。老年患者发生严重胃肠道事件的风险更高。
禁忌症：已知对美洛昔康或本制剂中任何成分过敏。既往有因服用阿司匹林或其他非甾体抗炎药 (NSAIDs) 而引起的荨麻疹、血管性水肿、支气管痉挛、严重鼻炎或休克病史。既往有阿司匹林三联征（阿司匹林过敏、哮喘和鼻息肉）病史。用于冠状动脉旁路移植术 (CABG) 围手术期疼痛治疗。
在某些情况下，选择性 COX-2 抑制剂与严重心血管血栓事件风险增加相关。一些典型的非甾体抗炎药也与心血管事件风险增加相关。近期一项针对对照观察性研究的系统评价以及一项针对已发表和未发表的随机对照研究数据的荟萃分析表明，使用塞来昔布（每日剂量超过 200 毫克）、双氯芬酸或吲哚美辛与心血管事件风险增加相关。美洛昔康和布洛芬也可能与心血管风险增加相关。
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药效学
美洛昔康是一种抗炎、镇痛药，具有退热作用。前列腺素是促进炎症的物质。该药物还具有优先抑制 COX-2 的作用，这可能降低该药物可能引起的胃肠道反应。在人体试验中，美洛昔康已被证实能够降低类风湿性关节炎患者的红细胞沉降率（ESR），并降低ESR、C反应蛋白（CRP）以及水通道蛋白-1的表达。与其他非甾体抗炎药（NSAIDs）一样，长期服用美洛昔康可能导致肾脏或心血管损害，甚至血栓性心血管事件。关于胃肠道反应：由于美洛昔康优先抑制COX-2，因此与其他NSAIDs相比，其引起的胃肠道刺激可能较小。尽管如此，它仍然存在胃炎、出血和溃疡的风险。一项研究显示，服用美洛昔康的患者出现胃肠道症状的比例为13%，而服用双氯芬酸的患者这一比例为19%。研究发现，接受美洛昔康治疗的患者胃肠道事件的严重程度较低。

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美洛昔康是一种选择性较高的COX-2抑制剂（COX-1/COX-2比值为450），与非选择性NSAIDs相比，可降低胃肠道毒性的风险。临床上，美洛昔康用于治疗类风湿性关节炎、骨关节炎和急性肌肉骨骼疼痛[1]。在犬乳腺癌细胞中，美洛昔康通过下调MMP-2和MMP-9（细胞外基质降解的关键酶）来抑制细胞迁移和侵袭，提示其在兽医肿瘤学中具有潜在的抗转移活性[2]。美洛昔康不仅通过抑制COX-2来减轻炎症，还通过抑制多元醇途径中的SDH活性来减轻炎症，从而减少炎症组织中的山梨醇积累和氧化应激[3]。美洛昔康的消除半衰期长（在犬中为24.5小时），因此可以每日一次给药，从而提高患者的依从性[1]。与具有高心血管风险的选择性COX-2抑制剂不同，美洛昔康在治疗剂量下具有良好的心血管安全性。剂量方面，高剂量可能会增加 COX-1 抑制作用及相关副作用[1]

C14H13N3O4S2

351.4

351.034

71125-38-7

Meloxicam-d3;942047-63-4;Meloxicam-d3-1;1227358-55-5;Meloxicam sodium;71125-39-8;Meloxicam-13C,d3;1309936-00-2

54677470

Light yellow to green yellow solid powder

1.6±0.1 g/cm3

581.3±60.0 °C at 760 mmHg

255ºC

305.4±32.9 °C

0.0±1.7 mmHg at 25°C

1.735

3.35

136.22

2

7

2

23

628

0

DWMREKMVXIFPFM-ACCUITESSA-N

InChI=1S/C14H13N3O4S2/c1-8-7-15-14(22-8)16-13(19)11-12(18)9-5-3-4-6-10(9)23(20,21)17(11)2/h3-7,19H,1-2H3,(H,15,16)/b13-11+

(E)-3-(hydroxy((5-methylthiazol-2-yl)amino)methylene)-2-methyl-2H-benzo[e][1,2]thiazin-4(3H)-one 1,1-dioxide

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.11 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入900 μL 玉米油中，混合均匀。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 1 mg/mL (2.85 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 10.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。