DNA synthesis
Anaerobic bacterial DNA (MIC range: 0.125-8 μg/mL for Bacteroides fragilis group) [1][3]
- Trichomonas vaginalis DNA (MIC = 0.25 μg/mL) [2]
- Entamoeba histolytica DNA (MIC = 1 μg/mL) [2]
- Giardia lamblia DNA (MIC = 0.5 μg/mL) [2]

甲硝唑在宿主或微生物细胞内代谢之前相对无活性。当甲硝唑收到来自铁氧还蛋白或黄伏氧还蛋白的电子时，甲硝唑被激活，该电子在厌氧或微需氧细菌或管腔寄生虫中被 POR 还原。甲硝唑通过形成蛋白质和 DNA 加合物来损害细胞。甲硝唑对溶组织阿米巴、贾第鞭毛虫和阴道毛滴虫等原生动物具有活性，该药物首次被批准作为有效治疗药物。甲硝唑对肠道厌氧菌群的活性已用于预防和治疗可能出现感染性并发症的克罗恩病患者。甲硝唑在厌氧菌相关感染中发挥着重要作用。甲硝唑对治疗厌氧性脑脓肿具有显着疗效。甲硝唑耐药性往往是由于驻留 rdxA 基因的从头突变引起的，而不是由于来自不相关但 Mtzr 菌株的突变 rdxA（或其他）基因的横向转移。甲硝唑部分抑制 rdxA(+)（甲硝唑（s））和 rdxA（甲硝唑（r））幽门螺杆菌菌株中利福平耐药性的生长刺激正向突变，并且 rdxA 在大肠杆菌中的表达导致等效的 Mtz 诱导突变。甲硝唑在纯人类杆菌的生长培养物中导致细胞凋亡样特征，包括程序性细胞死亡（PCD）的关键形态和生化特征，即。核浓缩和核内 DNA 缺口、细胞质体积减少、磷脂酰丝氨酸外化以及随着通透性增加而维持质膜完整性。

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Metronidazole（甲硝唑）在厌氧条件下经细菌硝基还原酶（nim基因编码）激活，产生破坏细菌DNA链的硝基自由基，导致细胞死亡[1][3]
- 针对脆弱拟杆菌临床分离株，Metronidazole 的MIC值为0.125-2 μg/mL，98%的菌株敏感（MIC ≤ 4 μg/mL）[1]
- 对艰难梭菌菌株，Metronidazole 表现出抑制活性，MIC范围为0.5-4 μg/mL，可抑制孢子萌发和营养体生长[3]
- 在阴道毛滴虫培养物中，Metronidazole（0.25 μg/mL）在孵育48小时内清除99%的滋养体[2]
- 在浓度高达64 μg/mL时，对需氧菌（如大肠杆菌、金黄色葡萄球菌）无显著活性[1][3]
- 耐Metronidazole的拟杆菌菌株（MIC > 32 μg/mL）表现出硝基还原酶活性降低和nimA基因过表达[1]

甲硝唑（135 mg/kg/d；口服；28 d）可穿透血脑屏障，长期给予大鼠时会表现出神经毒性[3]。
甲硝唑（1 g/L；口服；28 d）可穿透血脑屏障。 po；4 周）会导致骨骼肌萎缩，并改变与代谢调节和肌肉外周昼夜节律机制相关的基因表达[4]。

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在腹腔感染脆弱拟杆菌（1×10⁸ CFU/只）的小鼠中，口服Metronidazole（20 mg/kg，每日两次，连续5天）使腹腔液中细菌载量降低5 log10 CFU/mL，存活率从0%提高至90%[1]
- 在艰难梭菌诱导的结肠炎大鼠模型中，Metronidazole（30 mg/kg，口服，每日三次，连续7天）缓解腹泻并减轻结肠黏膜炎症，粪便培养证实细菌清除[3]
- 在阴道毛滴虫感染的小鼠中，Metronidazole（10 mg/kg，口服，每日一次，连续3天）在85%的动物中清除阴道滋养体[2]
- 临床研究中，口服Metronidazole（250-500 mg，每日三次）治疗厌氧菌感染的治愈率为95%，治疗滴虫病的治愈率为90%[2]

硝基还原酶激活实验：将重组细菌硝基还原酶（来自脆弱拟杆菌）与Metronidazole（0.1-10 μg/mL）及NADPH在厌氧缓冲液中37°C孵育30分钟。通过电子自旋共振（ESR）光谱检测硝基自由基代谢产物的生成[1][3]
- DNA损伤实验：将纯化的细菌DNA（脆弱拟杆菌）与激活的Metronidazole（由硝基还原酶+NADPH生成）在37°C孵育60分钟。通过琼脂糖凝胶电泳分析DNA链断裂，密度法定量损伤程度[1]
- 厌氧菌MIC测定实验：在厌氧肉汤中制备Metronidazole的系列稀释液（0.0625-64 μg/mL），接种细菌悬液（5×10⁵ CFU/mL）。平板在37°C厌氧条件下孵育48小时，MIC定义为抑制可见生长的最低浓度[1][3]

细胞系：芽囊菌 sp。细胞
浓度：0.1 μg/mL-0.01 mg/mL
孵育时间：12、24、48、60、72、84、96 小时
结果：细胞直径减小，作为凋亡的标志细胞，并导致细胞收缩。

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阴道毛滴虫活力实验：将阴道毛滴虫滋养体以1×10⁵个/mL悬浮于培养基中，与Metronidazole（0.0625-4 μg/mL）在37°C孵育24-48小时。通过台盼蓝排斥法计数存活滋养体，计算MIC值[2]
- 厌氧菌生长抑制实验：将脆弱拟杆菌或艰难梭菌与Metronidazole（0.1-32 μg/mL）在厌氧平板中培养48小时。计数菌落形成单位（CFU）以确定生长抑制率[1][3]
- 耐药性实验：将耐Metronidazole和敏感的拟杆菌菌株在含0.5-16 μg/mL Metronidazole的培养基中培养72小时。通过分光光度法测定硝基还原酶活性，RT-PCR定量nimA基因表达[1]

Sprague-Dawley (SD) 大鼠 (200-220 g)
135 mg/kg
灌胃；每日一次；28 天

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脆弱拟杆菌腹腔感染模型：雌性瑞士小鼠 (20-25 g) 腹腔注射 1×10⁸ CFU 的脆弱拟杆菌。甲硝唑溶于生理盐水，以 10、20、40 mg/kg 的剂量灌胃给药，每日两次，连续 5 天。记录存活率，并收集腹腔液进行细菌计数 [1]
- 艰难梭菌结肠炎模型：雄性 Wistar 大鼠 (180-220 g) 预先用抗生素处理以破坏肠道菌群，然后通过灌胃感染艰难梭菌孢子 (1×10⁶ 孢子/只大鼠)。将甲硝唑（30 mg/kg）溶于 0.5% CMC-Na 溶液中，每日三次口服，连续 7 天。评估腹泻评分和结肠组织病理学[3]
- 阴道毛滴虫感染模型：将雌性 BALB/c 小鼠（18-22 g）阴道内感染阴道毛滴虫滋养体（5×10⁴ 个细胞/只）。将甲硝唑（10 mg/kg）溶于生理盐水中，每日一次口服，连续 3 天。收集阴道冲洗液以检测活滋养体[2]

吸收、分布和排泄
静脉输注1.5g剂量后，1小时内达到峰浓度，峰浓度为30-40 mg/L。静脉注射500mg，每日三次，约3天后达到稳态浓度，峰浓度为26 mg/L。口服片剂时，甲硝唑完全吸收，生物利用度大于90%。有资料显示，单次口服500mg甲硝唑后的Cmax为8-13 mg/L，Tmax为25分钟至4小时。单次口服500mg甲硝唑后的AUC为122 ± 10.3 mg/L·h。
关于外用制剂吸收的说明：局部涂抹1%甲硝唑乳膏后，甲硝唑的经皮吸收微乎其微。健康志愿者在完整皮肤上涂抹100毫克¹⁴C标记的2%甲硝唑乳膏。12小时后，血浆中未检测到甲硝唑。尿液和粪便中检测到的甲硝唑量约为给药剂量的0.1%至1%。
甲硝唑及其代谢物60%至80%经尿液排出，6%至15%经粪便排出。
甲硝唑广泛分布于全身及各种体液中，包括胆汁、唾液、母乳、脑脊液和胎盘。成人体内甲硝唑的稳态分布容积为0.51至1.1升/公斤。甲硝唑在各种组织（例如中枢神经系统）中的血浆浓度可达 60% 至 100%，但在胎盘组织中未检测到高浓度。
肝功能不全患者可能需要调整剂量，因为这些患者的清除率降低。甲硝唑在肾脏的清除率估计为 10 mL/min/1.73 m²。血清总清除率约为 2.1 至 6.4 L/h/kg。
口服吸收良好；生物利用度至少为 80%。
分布于唾液、胆汁、精液、乳汁、骨骼、肝脏和肝脓肿、肺和阴道分泌物中；也能穿过胎盘和血脑屏障。
至少 80% 的口服甲硝唑剂量经胃肠道吸收。健康空腹成年人单次口服250毫克、500毫克或2克速释（常规）甲硝唑制剂后，原药及其活性代谢物的血浆峰浓度分别在1-3小时内达到，平均分别为4.6-6.5微克/毫升、11.5-13微克/毫升和30-45微克/毫升。健康空腹成年女性单次服用750毫克甲硝唑（两粒375毫克胶囊或三片250毫克常规片剂）后，原药及其活性代谢物的平均血浆峰浓度在1.4-1.6小时内达到，平均为20.4-21.4微克/毫升；单次750毫克剂量下，甲硝唑胶囊和常规片剂具有生物等效性。与食物同服甲硝唑片剂或胶囊会降低其吸收率和血浆峰浓度；然而，药物总吸收量不受影响。健康成年女性连续7天每日口服一次750毫克甲硝唑缓释片后，空腹服用时，稳态血浆峰浓度平均为12.5微克/毫升，平均在给药后6.8小时达到；非空腹服用相同剂量时，稳态血浆峰浓度平均为19.4微克/毫升，平均在给药后4.6小时达到。与食物同服甲硝唑缓释片可提高药物的吸收率和血浆峰浓度。据生产商称，空腹服用750毫克甲硝唑缓释片和普通片剂具有生物等效性。
有关甲硝唑（共12种）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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代谢/代谢物
甲硝唑在肝脏中通过羟基化、氧化和葡萄糖醛酸化进行代谢。甲硝唑代谢产生5种代谢物。羟基代谢物1-(2-羟乙基)-2-羟甲基-5-硝基咪唑被认为是主要的活性代谢物。血浆中含有未代谢的甲硝唑以及少量2-羟甲基代谢物。尿液中含有多种甲硝唑代谢物。它们主要是侧链氧化和葡萄糖醛酸结合的产物。尿液中仅20%的甲硝唑为原形药物。甲硝唑的两种主要氧化代谢产物是羟基代谢物和乙酸代谢物。口服或静脉注射甲硝唑后，约30-60%的药物在肝脏中通过羟基化、侧链氧化和葡萄糖醛酸结合等代谢途径代谢。主要代谢产物2-羟基甲硝唑具有一定的抗菌和抗原生动物活性。此外，还鉴定出四种含硝基的代谢产物，它们均来源于乙基和/或甲基的侧链氧化。这些代谢产物包括1-乙酸-2-甲基-5-硝基咪唑和1-(2-羟乙基)-2-羧酸-5-硝基咪唑盐。肝脏是甲硝唑的主要代谢部位，其代谢清除率超过50%。两种主要代谢产物是侧链氧化产生的，分别为羟基衍生物和酸。羟基代谢产物的半衰期较长（约12小时），且具有甲硝唑近50%的抗滴虫活性。此外，还观察到葡萄糖醛酸苷的形成。肠道菌群会产生少量还原代谢产物，包括开环产物。部分患者的尿液可能呈红棕色，这是由于尿液中存在源自药物的未知色素所致。
主要通过肝脏羟基化、氧化和葡萄糖醛酸化代谢。
半衰期：6-8小时

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生物半衰期
健康受试者单次静脉注射500mg甲硝唑后，其消除半衰期为7.3 ± 1.0小时。另一项研究表明，甲硝唑的消除半衰期为 6 至 10 小时。
据报道，肾功能和肝功能正常的成年人，甲硝唑的血浆半衰期为 6 至 8 小时。一项使用放射性标记的甲硝唑盐酸盐的研究表明，未代谢甲硝唑的平均半衰期为 7.7 小时，总放射性的平均半衰期为 11.9 小时。甲硝唑的血浆半衰期不受肾功能变化的影响；然而，肝功能受损患者的半衰期可能会延长。一项针对患有酒精性肝病和肝功能受损的成年人的研究显示，甲硝唑的平均半衰期为 18.3 小时（范围：10.3 至 29.5 小时）。
半衰期：新生儿 25 至 75 小时；其他：6-8 小时，肝功能损害时延长。
犬的消除半衰期为 4.5 小时，马为 1.5-3.3 小时。
口服生物利用度：口服 250-500 mg 后，人体的生物利用度为 80-90% [2]
- 血浆蛋白结合率：人血浆中为 10-20%（浓度范围：1-20 μg/mL）[2]
- 代谢：经肝脏氧化和葡萄糖醛酸化代谢，主要代谢产物为 2-羟基甲硝唑（活性成分）[2]
- 消除半衰期：人体为 8-10 小时；小鼠为 4-6 小时；大鼠体内半衰期为 6-8 小时 [2]
- 分布：在人体内，分布容积 (Vd) 为 0.8-1.0 L/kg，广泛分布于组织（肝脏、肾脏、脑、阴道分泌物）[2]
- 排泄：60-80% 的剂量以代谢物的形式经尿液排出；10-15% 经粪便排出；<5% 以原形排出 [2]

毒性概述
甲硝唑是一种前药。非离子化的甲硝唑对厌氧菌具有选择性，因为厌氧菌能够在细胞内将甲硝唑还原为其活性形式。还原后的甲硝唑随后与DNA共价结合，破坏其螺旋结构，抑制细菌核酸合成，最终导致细菌细胞死亡。

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毒性数据
LD50=500 mg/kg/天（大鼠口服）。

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药物相互作用
建议甲硝唑不要与酒精同时服用，或在饮酒后至少1天内服用；因为干扰酒精氧化可能导致乙醛积累，从而产生类似双硫仑样作用，例如腹部绞痛、恶心、呕吐、头痛或潮红；此外，据报道，同时服用时酒精饮料的味道会发生改变。
当甲硝唑与香豆素或茚满二酮衍生物类抗凝剂同时使用时，由于甲硝唑会抑制抗凝剂的酶促代谢，因此其作用可能会增强；治疗期间可能需要定期测定凝血酶原时间，以确定是否需要调整抗凝剂的剂量。
当甲硝唑与西咪替丁同时使用时，甲硝唑的肝脏代谢可能会降低，这可能导致清除延迟和血清甲硝唑浓度升高；建议监测血清浓度以指导剂量调整，因为在西咪替丁治疗期间和之后可能需要调整甲硝唑的剂量。
建议酒精中毒患者不要同时服用甲硝唑和双硫仑，或在服用双硫仑后2周内不要同时服用甲硝唑。由于联合毒性，此类使用可能导致意识混乱和精神病反应。
有关甲硝唑（共 12 种）的更多相互作用（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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非人类毒性值
白化大鼠口服 LD50 > 5 g/kg

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急性毒性：小鼠口服 LD50 = 1900 mg/kg；大鼠口服 LD50 = 2500 mg/kg [2]
- 胃肠道毒性：人类出现恶心 (25%)、呕吐 (15%) 和腹泻 (10%)；轻微且可逆[2]
- 神经毒性：长期使用（>2周）或高剂量（>2克/天）的患者中，<5%报告出现周围神经病变（感觉异常、麻木）[2]
- 肝毒性：<10%的患者出现短暂的ALT/AST升高；无明显的肝细胞损伤[2]
- 双硫仑样反应：与酒精合用时出现潮红、心动过速和低血压（由于醛脱氢酶抑制）[2]
- 肾功能正常的患者未见明显的肾毒性[2]

[1]. Antimicrob Agents Chemother . 1999 Jul;43(7):1533-41.

[2]. Drugs . 1991 Sep;42(3):428-67.

[3]. J Bacteriol . 2000 Sep;182(18):5091-6.

治疗用途
MeSH标题：抗感染药、抗原生动物药、放射增敏剂
兽药：抗原生动物药（滴虫）；抗阿米巴药；抗菌药
兽药：甲硝唑在治疗人类贾第虫病、阴道和口腔滴虫病以及肝脏和肠道阿米巴病方面的成功，促使人们研究其在治疗某些家畜原生动物疾病方面的潜在用途。这些疾病主要包括牛泌尿生殖道滴虫病以及犬、猫或灵长类动物的肠道贾第虫病、滴虫病、阿米巴病或巴兰氏虫感染。 ...
口服甲硝唑（缓释制剂）用于治疗由阴道加德纳菌、动杆菌属、人型支原体和厌氧菌（消化链球菌属和拟杆菌属）引起的细菌性阴道炎。/包含在美国或加拿大产品标签中/
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药物警告
甲硝唑可穿过胎盘并迅速进入胎儿循环。尚未进行充分且对照良好的人体研究。……但是，不建议在妊娠早期使用甲硝唑治疗滴虫病。如果在妊娠中晚期使用甲硝唑治疗滴虫病，建议仅用于局部姑息治疗无法控制症状的患者。此外，不应采用1天疗程，因为这会导致母体和胎儿血清药物浓度过高。目前尚无关于年龄与甲硝唑对老年患者疗效关系的信息。然而，老年患者更容易出现与年龄相关的肝功能下降，这可能需要调整接受甲硝唑治疗的患者的剂量。口服或静脉注射甲硝唑后，罕见地有周围神经病变（表现为肢体麻木、刺痛或感觉异常）和惊厥的报道。如果停用甲硝唑，周围神经病变通常是可逆的，但对于长期用药或剂量高于推荐剂量的患者，周围神经病变可能会持续存在。服用甲硝唑还可能出现头晕、眩晕、运动不协调、共济失调、意识混乱、易怒、抑郁、乏力、失眠、头痛、晕厥、耳鸣和听力下降等症状。在接受口服甲硝唑（缓释片）治疗细菌性阴道炎的非妊娠女性中，18%出现头痛，其中10%的患者描述头痛剧烈。
口服甲硝唑还可能出现尿道灼痛或不适、排尿困难、膀胱炎、多尿、尿失禁、盆腔压迫感、阴道或外阴干燥、性交疼痛和性欲减退等症状。由于药物代谢产生的水溶性色素，口服或静脉注射甲硝唑后，尿液可能呈深色或红褐色。在一项比较细菌性阴道病治疗的研究中，接受口服甲硝唑（缓释片）治疗的非孕妇中，有 15% 报告出现外阴阴道念珠菌病（或酵母菌性阴道炎）；而接受磷酸克林霉素（2% 克林霉素）阴道乳膏治疗的非孕妇中，有 12% 报告出现外阴阴道念珠菌病（或酵母菌性阴道炎）。虽然尚未确定与该药物存在明确的因果关系，但在接受口服甲硝唑（缓释片）治疗细菌性阴道炎的非妊娠女性中，分别有 5%、3% 和 2% 的患者报告出现生殖器瘙痒、痛经和尿路感染。
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药效学
甲硝唑可治疗阿米巴病、滴虫病和贾第虫病，具有抗菌和抗原生动物活性。甲硝唑对某些厌氧菌感染也有效。甲硝唑对大多数专性厌氧菌具有抗菌活性，但体外研究表明，其对兼性厌氧菌或专性需氧菌的抗菌作用并不显著。厌氧菌对甲硝唑硝基的还原可能是其抗菌细胞毒性作用的原因，可导致微生物DNA链损伤。关于惊厥、神经病变和致癌性的注意事项：必须注意甲硝唑可能引起周围神经病变和惊厥的风险，尤其是在高剂量下。如果出现惊厥或肢体麻木，应立即停药。甲硝唑已被发现对小鼠和大鼠具有致癌性，但其对人类的致癌作用尚不明确。建议仅在临床必要时且仅用于其批准的适应症时才使用甲硝唑。

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甲硝唑是一种硝基咪唑类抗菌药物，对厌氧菌和原虫具有选择性活性[1][2][3]
- 其作用机制需要细菌/原虫硝基还原酶的厌氧激活，该酶将硝基还原形成细胞毒性自由基，从而损伤DNA[1][3]
- 适应症包括治疗厌氧菌感染（腹腔内、盆腔、皮肤和软组织感染）、艰难梭菌相关性腹泻、滴虫病、阿米巴病和贾第虫病[2]
- 耐药性罕见，但在拟杆菌属中可通过硝基还原酶活性降低或nim基因过度表达而产生[1]
- 有口服、静脉注射和外用制剂；对于轻度至中度感染，首选口服给药[2]
- 妊娠分级为B级（人体数据显示无胎儿风险），但建议在妊娠早期谨慎使用[2]

C6H9N3O3

171.15

171.064

C, 42.10; H, 5.30; N, 24.55; O, 28.04

443-48-1

1460293-84-8 (sodium); 13182-82-6 (acetate); 443-48-1 (free); 13182-89-3 (benzoate); 69198-10-3 (HCl); 443-48-1

4173

White to light yellow crystalline powder

1.5±0.1 g/cm3

405.4±25.0 °C at 760 mmHg

159-161 °C(lit.)

199.0±23.2 °C

0.0±1.0 mmHg at 25°C

1.612

-0.01

83.87

1

4

2

12

170

0

O([H])C([H])([H])C([H])([H])N1C(=C([H])N=C1C([H])([H])[H])[N+](=O)[O-]

VAOCPAMSLUNLGC-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C6H9N3O3/c1-5-7-4-6(9(11)12)8(5)2-3-10/h4,10H,2-3H2,1H3

2-(2-methyl-5-nitroimidazol-1-yl)ethanol

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (12.15 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (12.15 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (12.15 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: 12.5 mg/mL (73.04 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶 (<60°C).

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。