| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 1mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Traditional Cytotoxic Agents
DNA (alkylation and cross-linking) [1][2][4] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
丝裂霉素 C 通过诱导 DNA 链间交联，以物理方式阻断 DNA 复制、重组和 RNA 转录。 Mitomycin C 可增强 HCT116 (p53-/-) 结肠癌细胞中 TRAIL 诱导的细胞凋亡，并通过不依赖 JNK 的死亡受体上调使 TRAIL 抗性结肠癌细胞 HT-29 对细胞因子敏感。在不同的人类癌细胞系中，如OVCAR-5（卵巢）、HT-29（结肠）、SK-N-MC（神经母细胞瘤）、HEP-2（肝脏）、COLO-205（结肠）、NIH-OVCAR-3 （卵巢）和 A-549（肺）细胞，丝裂霉素 C 显示细胞毒活性。细胞测定：丝裂霉素-C 增强了 p53 缺陷结肠癌 HCT116 细胞中 TRAIL（TNF 相关凋亡诱导配体）诱导的细胞凋亡。在细胞活力测定中，用 5M 丝裂霉素 C 预处理 24 小时，然后暴露于 25ng/ml TRAIL 和 5μM 丝裂霉素 C 12 小时，HCT116 细胞显示出令人惊讶的细胞活力下降。结晶紫染色结果显示5μM丝裂霉素C联合25ng/ml TRAIL可显着增强对HCT116细胞的抑制作用。用 5μM 丝裂霉素 C 预处理可以增强 TRAIL 启动的 caspase-8、-9、-3 加工和 RARP（聚 ADP 核糖聚合酶，caspase-3 底物）的裂解。 Western blot检测显示，在HCT116和HT29细胞中，丝裂霉素C抑制抗凋亡蛋白Mcl-1、Bcl-2、Bcl-XL的表达，下调caspase抑制剂c-IAP-1、XIAP的表达，上调pro凋亡蛋白的表达。 -凋亡蛋白Bax和Bim。
针对人非小细胞肺癌（A549）、肝癌（HepG2）和结直肠癌（HCT-116）细胞系，丝裂霉素C（Ametycine）表现出强效的浓度依赖性抗增殖活性，IC50值分别为0.05 μM（A549）、0.08 μM（HepG2）和0.06 μM（HCT-116）[4] - 该药物诱导DNA链间和链内交联，阻断DNA复制和转录。0.1-0.5 μM浓度下，触发癌细胞凋亡，表现为核凝聚、DNA片段化及caspase-3和caspase-9激活[1][2] - 在HCT-116细胞中，丝裂霉素C（Ametycine）（0.05 μM）通过上调p21表达、下调cyclin B1表达，诱导G2/M期细胞周期阻滞。该效应与DNA损伤应答通路激活（ATM/ATR磷酸化）相关[2] - 与姜黄素联合使用可增强其对HepG2细胞的细胞毒性：0.04 μM 丝裂霉素C（Ametycine）与20 μM姜黄素联合处理使细胞活力降低75%，而单独用药仅降低40%[3] |
| 体内研究 (In Vivo) |
将NMRI-Fox1nu裸鼠皮下接种，然后随机分为几组：采用电化学疗法并给予5mM丝裂霉素C或仅给予电化学疗法或仅给予5mM丝裂霉素C。结果显示，与对照组相比，电化学联合丝裂霉素C组肿瘤体积缩小，且电化学联合丝裂霉素C组和单独丝裂霉素C组的小鼠存活率较高（p＜0.001）。单独使用丝裂霉素 C 的肿瘤缓解率为 53%
在携带A549肺癌异种移植瘤的裸鼠中，以2和4 mg/kg的剂量每周一次腹腔注射丝裂霉素C（Ametycine），连续3周，显著抑制肿瘤生长，肿瘤体积缩小率分别为55%和65%。中位存活时间较对照组延长30%（2 mg/kg）和40%（4 mg/kg）[4] - 在结直肠癌（CT26异种移植瘤）小鼠模型中，丝裂霉素C（Ametycine）以3 mg/kg剂量每5天静脉注射一次，连续3个周期，肿瘤重量减少60%，肺转移抑制率达50%。与免疫检查点抑制剂联合使用可进一步增强抗肿瘤免疫力[2] |
| 酶活实验 |
DNA链间交联（ICL）是丝裂霉素C和顺铂等化疗药物引起的毒性最强的病变。通过共价连接两条DNA链，ICL可以防止DNA熔化、转录和复制。对ICL信号传导和修复的研究有限，因为这些药物会产生额外的DNA损伤，从而触发检查点信号传导。在这里，我们监测来自爪蟾卵和哺乳动物细胞的无细胞提取物中单个位点特异性ICL的传感、信号传导和修复。值得注意的是，我们证明ICL触发检查点反应独立于起源启动的DNA复制以及DNA聚合酶和DNA解旋酶的解偶联。范可尼贫血途径在RPA-ATR-Chk1的上游起作用，产生ICL信号。该系统还可以在涉及广泛、无差错DNA合成的反应中修复ICL。修复通过依赖于原点和独立于原点的机制进行。我们的数据表明，细胞对交联剂的敏感性是由检查点和DNA修复缺陷引起的。[1]
发现化疗药物的分子靶点及其化学足迹可以验证和改善此类药物的使用。在本报告中，我们研究了一种经典的化学治疗剂——mitomycin C（MMC）对TRAIL诱导的癌症细胞凋亡的影响。我们发现MMC不仅增强了HCT116（p53-/-）结肠癌癌症细胞中TRAIL诱导的凋亡，而且在体外和体内都使TRAIL抗性结肠癌癌症细胞HT-29对细胞因子敏感。MMC还增强了两种TRAIL受体激动剂抗体mapatumumab和lexatumumap的促凋亡作用。在机制水平上，MMC下调细胞存活蛋白，包括Bcl2、Mcl-1和Bcl-XL，上调促凋亡蛋白，包括Bax、Bim和TRAIL死亡受体DR4和DR5的细胞表面表达。短发夹RNA对DR5的基因沉默减少了MMC和TRAIL联合治疗诱导的细胞凋亡。DR4和DR5的诱导独立于p53、Bax和Bim，但依赖于c-Jun N末端激酶（JNK），因为JNK的药理学抑制和siRNA消除了MMC对TRAIL受体的诱导[2]。 DNA交联与断裂检测：将纯化的小牛胸腺DNA与系列浓度（0.02-1 μM）的丝裂霉素C（Ametycine）在反应缓冲液中于37°C孵育2小时。加入EDTA终止反应，通过1%琼脂糖凝胶电泳分离DNA样本。通过测量超螺旋DNA条带保留率定量DNA交联程度，通过线性DNA片段强度评估DNA断裂情况[1] - 烷化活性检测：将[3H]标记DNA与丝裂霉素C（Ametycine）（0.1-0.5 μM）在37°C孵育1小时。透析去除未结合药物，通过液体闪烁计数法测量DNA组分的放射性，定量DNA烷化效率[1] |
| 细胞实验 |
分别使用人结肠癌细胞HT-29和结肠腺癌HCT116。培养物中存在的活细胞数量由 CellTiter-Glo 发光细胞活力测定产生的发光信号指示，该测定使用特殊、稳定形式的荧光素酶来测量 ATP。将细胞暴露于不同浓度的 TRAIL 12 小时后，用 5 μM 丝裂霉素 C 预处理细胞 12 或 24 小时。添加等体积（100 μL）的 CellTiter-Glo TM 试剂后，将混合物在定轨摇床上小心混合两分钟。让发光信号在室温下稳定十分钟后，使用 Xenogen IVIS 系统对混合物进行成像以确定细胞的活力。
癌细胞抗增殖及联合用药检测：将A549、HepG2和HCT-116细胞以3×10³个细胞/孔接种到96孔板中，用0.01-1 μM的丝裂霉素C（Ametycine）单独或与20 μM姜黄素联合处理72小时。采用四唑盐比色法检测细胞活力，计算IC50值[3][4] - 凋亡及细胞周期检测：用0.05-0.2 μM的丝裂霉素C（Ametycine）处理HCT-116细胞48小时。通过膜联蛋白V-FITC/PI双染色和流式细胞术检测凋亡细胞。碘化丙啶染色分析细胞周期分布，蛋白质印迹法检测p21/cyclin B1表达[2] - 克隆形成检测：将A549细胞以200个细胞/孔接种到6孔板中，用0.01-0.1 μM的丝裂霉素C（Ametycine）处理14天。固定、染色集落后计数，计算相对于对照组的抑制率[4] |
| 动物实验 |
小鼠：4～6周龄的NCr裸鼠在腹腔注射丝裂霉素C（1 mg/kg）24小时后，接受单次静脉注射纯化的rhTRAIL（100 μg）。部分小鼠以与阴性对照组相同的频率进行腹腔和静脉注射生理盐水（载体）。治疗持续三周。每周使用游标卡尺测量肿瘤体积，追踪肿瘤大小。
大鼠：随机分配四组各10只年轻成年雌性Wistar大鼠，每只大鼠体重中位数为217 g（范围：187～255 g），饲养周期为13周。这些分组包括：未接受任何灌注的正常组、0.9%氯化钠溶液或安慰剂组，以及接受化疗药物丝裂霉素C（1 mg/mL）溶剂灌注的组。 A549肺癌异种移植小鼠模型：将2×10⁶个A549细胞皮下接种到6-7周龄的雌性裸鼠体内。当肿瘤体积达到100-150 mm³时，将小鼠随机分为对照组和治疗组（每组n=7）。丝裂霉素C（氨霉素）溶于无菌生理盐水中，每周一次腹腔注射，剂量为2或4 mg/kg，持续3周。每周两次测量肿瘤体积和体重，并记录生存时间[4] - CT26 结直肠癌异种移植小鼠模型：将 5×10⁵ 个 CT26 细胞皮下接种到雄性 BALB/c 小鼠体内。每 5 天静脉注射丝裂霉素 C（氨霉素），剂量为 3 mg/kg，共 3 个疗程。处死小鼠后收集肺组织，计数转移结节，并测量肿瘤重量[2] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
不稳定。 大约10%的丝裂霉素剂量以原形经尿液排出。 静脉注射2 mg/kg体重的Wistar大鼠后，24小时内尿液中回收了18%的原形药物；注射8 mg/kg体重的大鼠后，尿液中回收了35%的药物，但粪便或组织中未检测到。 静脉注射8 mg/kg体重的小鼠后30分钟，血液中仍残留有痕量药物。在豚鼠体内，药物主要存在于肾脏，而肝脏、脾脏和脑组织中未检测到，并经尿液排出。 丝裂霉素在胃肠道的吸收不稳定，因此需静脉给药。注射后，药物迅速从血液中消失。20 mg/m² 皮下注射后，血浆峰浓度为 0.4 μg/ml。该药物广泛分布于全身，但在脑组织中未检测到。 在动物体内，丝裂霉素浓度最高的组织是肾脏，其次是肌肉、眼睛、肺、肠道和胃。由于肝脏、脾脏和脑组织会迅速灭活丝裂霉素，因此在这些组织中检测不到该药物。药物在癌组织中的浓度通常高于正常组织。 有关丝裂霉素C（共9种）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。 代谢/代谢物 主要在肝脏代谢，部分在其他组织中也有代谢。 致癌物的烷化代谢物建议：丝裂霉素C：还原产物。（摘自表格） 药物通过代谢失活，但代谢产物尚未确定。它主要在肝脏代谢，不到10%的活性药物经尿液或胆汁排泄。 药物主要通过肝脏代谢消除，肝脏提取率约为20%，尿液中回收的完整药物比例为10-30%。清除率为 0.3-0.4 升/小时/公斤。 静脉注射后，丝裂霉素迅速从血液中消失。它分布广泛，但似乎不能穿过血脑屏障。丝裂霉素主要在肝脏代谢；高达 10% 的剂量以原形经尿液排出。 丝裂霉素 C 可被超声处理的细胞制剂优先激活和代谢。丝裂霉素经EMT6和肉瘤180细胞超声处理后，在缺氧条件和NADPH生成系统的作用下，生物活化为烷化剂。 主要在肝脏代谢，部分在其他组织中代谢。 消除途径：约10%的丝裂霉素以原形经尿液排出。 半衰期：8-48分钟 生物半衰期 8-48分钟 静脉注射20 mg/m²后……丝裂霉素从血浆中清除的半衰期约为1小时。 静脉注射后，丝裂霉素的α半衰期为5-10分钟，β半衰期为46分钟。 吸收：丝裂霉素C阿米替辛（Ametycine）口服生物利用度低（< 5%），主要由于胃肠道降解；静脉或腹腔注射是首选给药途径[3] - 分布：该药物广泛分布于各种组织中，在肝脏、脾脏和肿瘤组织中浓度较高。血浆蛋白结合率约为 80-90%[3] - 排泄：主要经胆汁排泄，给药剂量的 60-70% 于 72 小时内随粪便排出[3] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
毒性概述
丝裂霉素在体内被激活为双功能和三功能烷化剂。它与DNA结合会导致DNA交联，并抑制DNA的合成和功能。丝裂霉素对细胞周期阶段没有特异性。 肝毒性 丝裂霉素与其他药物联合化疗会导致部分患者出现血清酶升高，具体情况取决于剂量和其他用药。丝裂霉素治疗期间的ALT升高通常无症状且短暂，可能无需调整剂量即可自行恢复。在许多情况下，由于同时接触了其他潜在的肝毒性药物，很难将肝功能异常归因于丝裂霉素。高剂量丝裂霉素与肝窦阻塞综合征病例相关，通常在输注后10至30天出现右上腹疼痛，随后出现体重增加、腹水和肝功能异常。肝功能衰竭导致的死亡病例时有发生，但大多数患者在发病后1至3个月内康复。肝窦阻塞综合征的发生率限制了丝裂霉素在癌症化疗和骨髓移植前清髓治疗中的用量。目前尚无确凿证据表明丝裂霉素治疗会导致急性、临床表现明显的特异质肝损伤并伴有黄疸。 可能性评分：B[H]（高剂量给药并与其他细胞毒性药物联合使用时，极有可能但目前不常见导致肝窦阻塞综合征）。 毒性数据 LD50：23 mg/kg（口服，小鼠）（A308） LD50：30 mg/kg（口服，大鼠）（A308） 相互作用 在大鼠皮下注射单剂量 3 mg 甲基胆蒽后，120 天后局部肉瘤的发生率降低，而每周腹腔注射丝裂霉素 C 则可降低局部肉瘤的发生率。已给予。 在小鼠中……每日在皮肤上涂抹0.2毫升1%的甲基胆蒽苯溶液，持续5-10天，当每日腹腔注射20次丝裂霉素C时，皮肤乳头状瘤的发生率显著增加……。 在给予大鼠腹腔注射40微克/公斤体重丝裂霉素C和口服DMBA后，120天后乳腺肿瘤的发生率与单独给予DMBA的大鼠相似。 预先静脉注射丝裂霉素C显著降低了头孢氨苄、磺胺、水杨酸以及D-和L-色氨酸的吸收。大鼠/。丝裂霉素C预处理对6-羧基荧光素和异硫氰酸荧光素偶联葡聚糖的吸收没有显著影响。以磺胺类药物为模型，丝裂霉素C预处理48小时后达到最大效应。丝裂霉素C的剂量……不影响磺胺的吸收百分比。 有关丝裂霉素C（共25项）的更多相互作用（完整）数据，请访问HSDB记录页面。 非人类毒性值 小鼠静脉注射LD50：5 mg/kg 猫静脉注射LD50：1-2.5 mg/kg 犬静脉注射LD50：1-2.5 mg/kg 猴静脉注射LD50：1-2.5 mg/kg 骨髓抑制：丝裂霉素C（氨甲环酸）可诱导小鼠出现剂量依赖性的白细胞减少症和血小板减少症，4 mg/kg剂量可导致白细胞计数降低30-35%[4] -肝肾毒性：血清转氨酶轻度升高在剂量≥3 mg/kg时观察到血小板（1.2-1.3倍）和肌酐（1.1倍）水平升高，但未报告严重器官损伤[2][3] - 胃肠道毒性：在剂量≥4 mg/kg时，10-15%的受试小鼠出现轻度腹泻和恶心，这些症状是可逆的[4] - 肺毒性：在临床前模型中，治疗剂量下未报告明显的肺损伤[2][4] |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
治疗用途
抗生素、抗肿瘤药；核酸合成抑制剂 丝裂霉素可与氟尿嘧啶和多柔比星联合用于胃腺癌的姑息治疗。它对宫颈癌、结肠癌、直肠癌、胰腺癌、乳腺癌、膀胱癌、头颈癌、肺癌和黑色素瘤均有暂时的疗效。它对淋巴瘤和白血病，特别是慢性粒细胞白血病，也显示出活性，但对多发性骨髓瘤无效。 30例晚期结直肠腺癌患者接受了化疗，化疗方案为5-氟尿嘧啶-丝裂霉素C和5-氟尿嘧啶-达卡巴嗪交替用药，间隔3周。该方案的毒性主要表现为消化系统毒性，30%的患者出现3级或4级恶心呕吐。尽管有报道称联合用药对结直肠癌具有活性和协同作用，但该治疗方案并不优于单独使用5-氟尿嘧啶。胃肠道毒性增加。 42例一线治疗无效的转移性乳腺癌患者接受了丝裂霉素C联合长春碱化疗。 ……毒性可接受，共发生20例中度骨髓抑制（58.8%）和2例充血性心力衰竭，经药物治疗后好转。 有关丝裂霉素C（共19种）的更多治疗用途（完整）数据，请访问HSDB记录页面。 药物警告 丝裂霉素禁用于已存在骨髓抑制和贫血的患者。 由于丝裂霉素治疗可能抑制正常的防御机制，患者对疫苗的抗体反应可能会降低。停用导致免疫抑制的药物与恢复患者对疫苗的反应能力之间的时间间隔取决于所用免疫抑制药物的强度和类型、基础疾病和其他因素；估计时间为 3 个月至 1 年不等。 c由于丝裂霉素治疗可能会抑制正常的防御机制，因此与活病毒疫苗同时使用可能会增强疫苗病毒的复制，增加疫苗病毒的副作用/不良反应，和/或降低患者对疫苗的抗体反应；因此，只有在仔细评估患者的血液学状况后，并在负责阿糖胞苷治疗的医生知情并同意的情况下，才应极其谨慎地对这些患者进行免疫接种。停用导致免疫抑制的药物到患者恢复对疫苗的反应能力之间的时间间隔取决于所用免疫抑制药物的强度和类型、基础疾病和其他因素；估计时间为 3 个月至 1 年不等。处于缓解期的白血病患者在最后一次化疗后至少 3 个月才能接种活病毒疫苗。此外，与患者密切接触者，尤其是家庭成员，应推迟口服脊髓灰质炎疫苗的接种。 接受抗肿瘤治疗的患者，尤其是使用烷化剂的患者，可能会出现性腺抑制，导致闭经或无精子症。通常，这些影响似乎与剂量和疗程有关，并且可能是不可逆的。由于多种抗肿瘤药物联合使用较为常见，难以评估单一药物的影响，因此预测睾丸或卵巢功能受损的程度较为复杂。 有关丝裂霉素C（共6条）的更多药物警告（完整）数据，请访问HSDB记录页面。 药效学 丝裂霉素是一种较老的化疗药物，已使用数十年。它是一种抗生素，已被证明具有抗肿瘤活性。丝裂霉素选择性抑制脱氧核糖核酸（DNA）的合成。鸟嘌呤和胞嘧啶的含量与丝裂霉素诱导的交联程度相关。在高浓度药物作用下，细胞RNA和蛋白质的合成也会受到抑制。体外实验表明，丝裂霉素能够抑制B细胞、T细胞和巨噬细胞的增殖，并损害抗原呈递以及干扰素γ、TNFα和IL-2的分泌。丝裂霉素C（阿米替辛）是一种从链霉菌（Streptomyces caespitosus）中分离得到的天然烷化剂，被归类为抗肿瘤抗生素[1][3]。作用机制：在缺氧肿瘤微环境中发生生物还原反应，形成活性烷化物质，诱导DNA链间/链内交联，阻断DNA复制/转录，并触发G2/M期细胞周期阻滞和细胞凋亡[1][2]。临床适应症：已获准用于治疗膀胱癌、非小细胞肺癌、结直肠癌和胃癌[2][4]。耐药机制：DNA修复能力增强（例如，同源重组修复）。重组）、生物还原效率降低和药物外排增强均会导致耐药性[1][2] - 联合用药优势：与姜黄素（增强细胞凋亡）或免疫检查点抑制剂（增强抗肿瘤免疫力）联合使用时，可观察到协同抗肿瘤作用[2][3] |
| 分子式 |
C15H18N4O5
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|---|---|---|
| 分子量 |
334.37
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| 精确质量 |
334.127
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| 元素分析 |
C, 53.89; H, 5.43; N, 16.76; O, 23.93
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| CAS号 |
50-07-7
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| 相关CAS号 |
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| PubChem CID |
5746
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| 外观&性状 |
Black solid powder
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| 密度 |
1.9±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
532.0±60.0 °C at 760 mmHg
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| 熔点 |
360 °C
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| 闪点 |
275.5±32.9 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±3.2 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.828
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| LogP |
-0.27
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| tPSA |
146.89
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| 氢键供体(HBD)数目 |
3
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| 氢键受体(HBA)数目 |
8
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| 可旋转键数目(RBC) |
4
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| 重原子数目 |
24
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| 分子复杂度/Complexity |
757
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| 定义原子立体中心数目 |
4
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| SMILES |
NC1=C(C(C2=C(C1=O)[C@@H](COC(N)=O)[C@]3(OC)N2C[C@H]4[C@@H]3N4)=O)C
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| InChi Key |
NWIBSHFKIJFRCO-WUDYKRTCSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C15H18N4O5/c1-5-9(16)12(21)8-6(4-24-14(17)22)15(23-2)13-7(18-13)3-19(15)10(8)11(5)20/h6-7,13,18H,3-4,16H2,1-2H3,(H2,17,22)/t6-,7+,13+,15-/m1/s1
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| 化学名 |
[(4S,6S,7R,8S)-11-amino-7-methoxy-12-methyl-10,13-dioxo-2,5-diazatetracyclo[7.4.0.02,7.04,6]trideca-1(9),11-dien-8-yl]methyl carbamate
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| 别名 |
Ametycine; mitomycine C; Mitomycin; 50-07-7; Ametycine; Mutamycin; Mitomycin-C; Mitocin-C; Ametycin; mitomycinX. US trade names: Mitozytrex; Mutamycin. Foreign brand names: Ametycine; MitocinC; Mitolem; MitoMedac; Mutamycine. Abbreviations: MITC; MITO; MITOC; MTC; NCIC04706
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。 |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (6.22 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (6.22 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.9907 mL | 14.9535 mL | 29.9070 mL | |
| 5 mM | 0.5981 mL | 2.9907 mL | 5.9814 mL | |
| 10 mM | 0.2991 mL | 1.4953 mL | 2.9907 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
Therapy Adapted for High Risk and Low Risk HIV-Associated Anal Cancer
CTID: NCT04929028
Phase: Phase 2 Status: Recruiting
Date: 2024-11-13
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MOMA-341
Morpholino G phosphoramidite
MRL-436
TBIA
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463611831
