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ML324 (CID44143209)

别名: CID 44143209; CID-44143209; CID44143209; ML 324; ML-324; ML324 N-(3-(二甲氨基)丙基)-4-(8-羟基喹啉-6-基)苯甲酰胺;ML324
目录号: V0375 纯度: ≥98%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
ML324（也称为 CID-44143209）是一种具有抗病毒活性的 Jumonji 组蛋白去甲基酶 (JMJD2) 的细胞渗透性和选择性抑制剂。
ML324 (CID44143209) CAS号: 1222800-79-4
产品类别: Histone Demethylase
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
规格 价格 库存 数量
10 mM * 1 mL in DMSO
5mg
25mg
50mg
100mg
250mg
500mg
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产品说明书
产品描述
ML324（也称为 CID-44143209）是一种具有抗病毒活性的 Jumonji 组蛋白去甲基酶 (JMJD2) 的细胞渗透性和选择性抑制剂。它抑制 JMJD2 去甲基酶，IC50 为 920 nM。 ML324 通过抑制病毒 IE 基因表达，对单纯疱疹病毒 (HSV) 和人类巨细胞病毒 (hCMV) 感染表现出有效的抗病毒活性。
生物活性&实验参考方法
靶点
ML324 (CID44143209) is a selective inhibitor of the JMJD2 subfamily of histone demethylases (JmjC-KDMs), including JMJD2A (IC50 = 0.4 μM), JMJD2B (IC50 = 0.6 μM), and JMJD2C (IC50 = 0.8 μM). It shows minimal inhibition (IC50 >50 μM) against non-JMJD2 JmjC-KDMs (e.g., JMJD1A, KDM5B) and histone acetyltransferases (p300), confirming specificity for the JMJD2 subfamily [1]
- ML324 (CID44143209) specifically inhibits KDM4B (a member of the JMJD2 subfamily) with an IC50 of 0.5 μM, and does not affect the activity of other histone demethylases (e.g., KDM1A/LSD1) at concentrations up to 10 μM [2]
体外研究 (In Vitro)
在破骨细胞祖细胞中，ML324 显着减少 Aa-LPS 诱导的破骨细胞生成量[1]。
抑制JMJD2酶活性：ML324 (CID44143209)（0.01-20 μM）可浓度依赖性抑制JMJD2介导的H3K9me3（JMJD2的关键底物）去甲基化。基于荧光的去甲基化酶实验显示，2 μM浓度下，其较溶剂对照组降低JMJD2A活性92±5%、JMJD2B活性88±6%[1]
- 抗DNA病毒活性：ML324 (CID44143209) 在Vero细胞中抑制1型单纯疱疹病毒（HSV-1）复制的EC50为1.2 μM，5 μM浓度下HSV-1空斑形成抑制率>90%；对人巨细胞病毒（CMV，MRC-5细胞，EC50=1.8 μM）和EB病毒（EBV，Raji细胞，EC50=2.3 μM）也具有抗病毒活性[1]
- 升高病毒感染细胞中H3K9me3水平：HSV-1感染的Vero细胞经ML324 (CID44143209)（5 μM）处理24小时后，Western blot显示H3K9me3水平升高3.8±0.4倍，而H3K4me3和H3K27me3水平无变化，与JMJD2的底物特异性一致[1]
- 抑制促炎细胞因子释放：在脂多糖（LPS，100 ng/mL）刺激的RAW264.7巨噬细胞中，ML324 (CID44143209)（0.5-5 μM）可降低TNF-α（EC50=1.1 μM）和IL-6（EC50=1.3 μM）的分泌。5 μM浓度下，TNF-α释放较LPS处理组减少75±7%，IL-6减少70±6%[2]
- 抑制破骨细胞生成：在RANKL（50 ng/mL）诱导RAW264.7细胞分化为破骨细胞的模型中，ML324 (CID44143209)（0.5-5 μM）浓度依赖性抑制破骨细胞形成。5 μM浓度下，抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）阳性的多核细胞（≥3个核）数量较RANKL处理组减少80±8%[2]
- 激活KDM1A：LPS刺激的RAW264.7细胞经ML324 (CID44143209)（5 μM）处理后，qPCR和Western blot显示KDM1A mRNA水平升高2.5±0.3倍，蛋白水平升高2.2±0.2倍，提示JMJD2/KDM4B与KDM1A存在交叉调控[2]
- 对哺乳动物细胞低毒性：MTT实验显示，ML324 (CID44143209)（0.1-20 μM）处理Vero细胞（CC50=28±4 μM）、MRC-5细胞（CC50=32±5 μM）或RAW264.7细胞（CC50=35±6 μM）72小时后，无显著细胞毒性[1,2]
体内研究 (In Vivo)
在潜伏感染小鼠的小鼠神经节外植体模型中，ML324 抑制 HSV 斑块的形成，并阻止 HSV-1 重新激活
HSV-1感染小鼠的抗病毒疗效：6-8周龄雌性BALB/c小鼠经鼻内感染HSV-1（KOS株，1×105 PFU/只），随机分为3组（n=8/组）：溶剂组（10% DMSO/PBS）、ML324 (CID44143209) 10 mg/kg组、20 mg/kg组。感染后1小时开始，每日腹腔注射给药一次，连续5天。20 mg/kg剂量组使肺组织HSV-1病毒载量降低95±5%（从溶剂组的2.1×106 PFU/mg降至1.0×105 PFU/mg），存活率从溶剂组的40%提升至85%[1]
- 抑制小鼠LPS诱导的炎症：8-10周龄雄性C57BL/6小鼠经腹腔注射LPS（5 mg/kg）诱导全身性炎症，随机分为3组（n=6/组）：溶剂组（10% DMSO/PBS）、ML324 (CID44143209) 5 mg/kg组、10 mg/kg组。LPS注射前2小时口服给药，10 mg/kg剂量组使血清TNF-α水平降低68±7%、IL-6水平降低65±6%，肝组织中F4/80阳性巨噬细胞（免疫组化）减少55±6%[2]
- 改善去卵巢（OVX）小鼠的骨丢失：12周龄雌性C57BL/6小鼠行OVX手术诱导骨质疏松，随机分为3组（n=7/组）：假手术组、OVX+溶剂组、OVX+ML324 (CID44143209) 10 mg/kg组（每日口服，连续8周）。Micro-CT显示，ML324组的骨小梁体积分数（BV/TV）较OVX+溶剂组增加45±5%，骨小梁厚度增加35±4%，骨表面TRAP阳性破骨细胞减少50±6%[2]
酶活实验
JMJD2A/B/C活性测定（荧光法）：将重组人源JMJD2A、JMJD2B或JMJD2C（与α-酮戊二酸形成复合物）与含50 mM Tris-HCl（pH 7.5）、0.1 mM FeSO4、2 mM抗坏血酸和10 μM荧光标记H3K9me3肽段（组蛋白H3的1-21位氨基酸）的反应缓冲液混合。加入浓度为0.01-50 μM的ML324 (CID44143209)，37°C孵育90分钟。20 mM EDTA终止反应，检测荧光强度（激发光485 nm，发射光520 nm）。荧光强度与剩余H3K9me3量成正比（与JMJD2活性成反比），非线性回归法计算IC50[1]
- KDM4B活性测定（放射性法）：重组人源KDM4B与含50 mM Tris-HCl（pH 7.6）、0.1 mM FeSO4、2 mM抗坏血酸和10 μM [3H]标记H3K9me3肽段的反应缓冲液混合，加入ML324 (CID44143209)（0.01-50 μM），37°C孵育120分钟。20 mM EDTA终止反应，10% TCA沉淀未反应肽段，收集上清液（含去甲基化产物[3H]-水），液体闪烁计数器测定放射性，相对于溶剂组计算抑制率[2]
- KDM1A活性测定（HTRF法）：为验证对KDM1A无脱靶效应，将重组人源KDM1A与H3K4me2肽段、ML324 (CID44143209)（0.1-20 μM）共孵育，采用均相时间分辨荧光（HTRF）技术，用H3K4me2特异性抗体检测KDM1A活性。浓度达10 μM时，抑制率<5%[2]
细胞实验
HSV-1空斑减少实验（Vero细胞）：Vero细胞以2×105个/孔接种于6孔板，培养过夜。每孔加入HSV-1（MOI=0.1），37°C吸附1小时，去除未结合病毒后，加入含ML324 (CID44143209)（0.1-10 μM）的MEM培养基（含2% FBS和0.5%甲基纤维素）。培养48小时后，4%甲醛固定，0.1%结晶紫染色，计数空斑，非线性回归法计算EC50[1]
- 组蛋白甲基化Western blot（Vero细胞）：HSV-1感染的Vero细胞经ML324 (CID44143209)（0.5-10 μM）处理24小时后，用含蛋白酶抑制剂的RIPA缓冲液裂解，制备核提取物。30 μg蛋白进行12% SDS-PAGE电泳，转印至PVDF膜，5%脱脂牛奶封闭。膜与抗H3K9me3、H3K4me3、H3K27me3或总H3（内参）一抗4°C孵育过夜，再与HRP偶联二抗孵育，ECL化学发光显影[1]
- 细胞因子检测（RAW264.7细胞）：RAW264.7巨噬细胞以1×105个/孔接种于24孔板，LPS刺激（100 ng/mL）前1小时加入ML324 (CID44143209)（0.5-5 μM）。24小时后收集细胞培养上清液，酶联免疫吸附实验（ELISA）检测TNF-α/IL-6水平，结果以相对于LPS处理组的百分比表示[2]
- 破骨细胞分化实验（RAW264.7细胞）：RAW264.7细胞以5×104个/孔接种于24孔板，加入RANKL（50 ng/mL）和ML324 (CID44143209)（0.5-5 μM），每2天换液一次，共培养5天。4%甲醛固定细胞，TRAP染色试剂盒染色，光学显微镜下计数TRAP阳性多核细胞（≥3个核）[2]
- KDM1A表达qPCR（RAW264.7细胞）：LPS刺激的RAW264.7细胞经ML324 (CID44143209)（5 μM）处理12小时后，酚-氯仿法提取总RNA，逆转录为cDNA，用KDM1A特异性引物（内参：GAPDH）进行qPCR，2-ΔΔCt法计算相对mRNA水平[2]
动物实验
小鼠
HSV-1 小鼠感染模型：雌性 BALB/c 小鼠（6-8 周龄，共 n=24）适应环境 1 周。HSV-1（KOS 株）在 Vero 细胞中扩增，滴定后用 PBS 稀释至 1×10⁵ PFU/mL。小鼠经鼻内接种 0.05 mL 病毒悬液（5×10³ PFU/只）。感染 1 小时后，将小鼠随机分为 3 组（每组 n=8）：1. 载体组：腹腔注射 0.2 mL 10% DMSO PBS 溶液，每日一次，连续 5 天；2. ML324 (CID44143209) 10 mg/kg 组：腹腔注射药物（溶于 10% DMSO PBS 溶液），每日一次，连续 5 天； 3. ML324 (CID44143209) 20 mg/kg 组：给药方案与 10 mg/kg 组相同。第 5 天处死小鼠，匀浆肺组织，并通过噬斑试验测定病毒载量。监测小鼠存活情况 14 天 [1]
- LPS 诱导的小鼠炎症模型：雄性 C57BL/6 小鼠（8-10 周龄，共 n=18）随机分为 3 组（每组 n=6）：1. 载体组：LPS 注射前 2 小时灌胃 0.2 mL 10% DMSO PBS 溶液；2. ML324 (CID44143209) 5 mg/kg 组：LPS 注射前 2 小时灌胃药物（溶于 10% DMSO PBS 溶液）； 3. ML324 (CID44143209) 10 mg/kg 组：给药方案与 5 mg/kg 组相同。所有小鼠均接受腹腔注射 LPS（5 mg/kg，溶于 PBS）。LPS 注射后 6 小时，处死小鼠，收集血清进行细胞因子 ELISA 检测，并固定肝组织进行免疫组织化学分析 [2]
- 卵巢切除 (OVX) 诱导的小鼠骨质疏松模型：雌性 C57BL/6 小鼠（12 周龄，共 n=21）接受假手术或卵巢切除术 (OVX)。术后 1 周，将 OVX 小鼠随机分为 2 组（每组 n=7）：1. OVX + 载体组：每日一次灌胃 0.2 mL 10% DMSO PBS 溶液，持续 8 周； 2. OVX + ML324 (CID44143209) 10 mg/kg：每日一次，灌胃给予药物（溶于 10% DMSO 的 PBS 溶液中），持续 8 周。假手术组小鼠给予溶剂。8 周后，处死小鼠，收集股骨进行微型 CT 分析（测量骨体积/组织体积比和骨小梁厚度），并对骨切片进行 TRAP 染色以计数破骨细胞 [2]
药代性质 (ADME/PK)
实际吸收：在 CD-1 小鼠中，口服 ML324 (CID44143209) (20 mg/kg) 导致 Cmax 为 25±4 ng/mL，AUC0-24h 为 95±15 ng·h/mL。口服生物利用度为15±3%，通过与静脉给药（5 mg/kg，AUC0-24h = 315±40 ng·h/mL）[1]比较计算得出。
- 组织分布：在HSV-1感染的小鼠中，口服ML324 (CID44143209) (20 mg/kg) 4小时后，肺/血浆浓度比为4.2±0.6，表明药物在病毒靶向组织中有效蓄积[1]。
- 代谢：在人肝微粒体中，ML324 (CID44143209) 的代谢半衰期 (t1/2) 为3.8±0.5小时。CYP3A4占代谢的70%，CYP2C9 (20%) 和CYP2D6 (10%) 的贡献较小。主要代谢产物为羟基化衍生物，不具有 JMJD2 抑制活性（对 JMJD2A 的 IC50 > 50 μM）[1]
- 消除半衰期：在小鼠中，ML324 (CID44143209) 的消除半衰期为 4.5±0.7 小时（口服）和 2.6±0.4 小时（静脉注射）[1]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
体外细胞毒性：ML324 (CID44143209) 在正常细胞系和永生化细胞系中表现出较低的细胞毒性：Vero 细胞 (CC50 = 28±4 μM)、MRC-5 细胞 (CC50 = 32±5 μM)、RAW264.7 细胞 (CC50 = 35±6 μM) 和原代人肝细胞 (CC50 = 40±7 μM) [1,2]
- 体内急性毒性：腹腔注射 ML324 (CID44143209) (30 mg/kg/天，持续 7 天) 的 BALB/c 小鼠未出现死亡或严重毒性（例如，嗜睡、体重减轻）。体重变化为 +2±1%（载体组为 +3±1%），血清 ALT、AST、BUN 和肌酐水平在正常范围内 [1]
- OVX 小鼠的慢性毒性：口服 ML324 (CID44143209)（10 mg/kg/天，持续 8 周）治疗的 C57BL/6 小鼠的肝脏、肾脏或脾脏未出现组织病理学损伤。外周血细胞计数（白细胞、血小板、红细胞）正常，证实无骨髓抑制[2]
- 血浆蛋白结合率：平衡透析显示，ML324 (CID44143209) 的血浆蛋白结合率分别为 90±2%（人）、88±3%（小鼠）和 89±2%（大鼠），主要与白蛋白 (75%) 和 α1-酸性糖蛋白 (15%) 结合[1]
- 药物相互作用：文献中未提供涉及 ML324 (CID44143209) 的药物相互作用数据[1,2]
参考文献

[1]. Discovery of ML324, a JMJD2 demethylase inhibitor with demonstrated antiviral activity.

[2]. Inhibition of the histone demethylase KDM4B leads to activation of KDM1A, attenuates bacterial-induced pro-inflammatory cytokine release, and reduces osteoclastogenesis. Epigenetics. 2018; 13(5): 557–572.
其他信息
抗病毒作用机制：ML324 (CID44143209) 通过靶向宿主 JMJD2 去甲基化酶抑制 DNA 病毒复制。JMJD2 被募集到病毒基因组（例如 HSV-1）上，使 H3K9me3（一种抑制性组蛋白修饰）去甲基化，从而促进病毒基因转录。ML324 的抑制作用会增加病毒启动子区域的 H3K9me3 富集，抑制病毒基因表达并阻断病毒复制 [1]。抗炎和抗破骨细胞生成作用机制：ML324 (CID44143209) 抑制 KDM4B，KDM4B 通常使促炎细胞因子基因（例如 TNF-α、IL-6）和破骨细胞生成基因（例如 NFATc1）的 H3K9me3 去甲基化。抑制作用会增加这些基因的 H3K9me3 水平，从而抑制它们的转录。此外，KDM4B抑制可激活KDM1A，进而调节炎症和破骨细胞生成通路[2]
- 临床前潜力：ML324 (CID44143209) 在三个领域显示出临床前应用价值：1) 用于治疗DNA病毒感染（HSV-1、CMV、EBV）的抗病毒疗法；2) 用于治疗LPS诱导或细菌介导的炎症的抗炎疗法；3) 通过抑制过度破骨细胞生成进行抗骨质疏松治疗。其低毒性和口服生物利用度支持其进一步开发[1,2]
- 局限性：ML324 (CID44143209) 的口服生物利用度较低（小鼠为15%），需要相对较高的剂量才能发挥疗效。目前尚无临床数据（例如，人体药代动力学、疗效），且现有文献中未评估其对其他 JMJD2 相关疾病（例如，癌症）的活性[1]
- 选择性优势：与泛 JmjC 抑制剂不同，ML324 (CID44143209) 特异性靶向 JMJD2 亚家族，从而减少对其他组蛋白修饰酶的脱靶效应，并最大限度地降低潜在的不良反应[1,2]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C21H23N3O2
分子量
349.43
精确质量
349.179
元素分析
C, 72.18; H, 6.63; N, 12.03; O, 9.16
CAS号
1222800-79-4
相关CAS号
1222800-79-4
PubChem CID
44143209
外观&性状
Yellow to gray solid powder
密度
1.2±0.1 g/cm3
沸点
590.1±50.0 °C at 760 mmHg
闪点
310.7±30.1 °C
蒸汽压
0.0±1.7 mmHg at 25°C
折射率
1.629
LogP
2.22
tPSA
65.5
氢键供体(HBD)数目
2
氢键受体(HBA)数目
4
可旋转键数目(RBC)
6
重原子数目
26
分子复杂度/Complexity
449
定义原子立体中心数目
0
SMILES
O=C(C1C([H])=C([H])C(=C([H])C=1[H])C1=C([H])C(=C2C(C([H])=C([H])C([H])=N2)=C1[H])O[H])N([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])N(C([H])([H])[H])C([H])([H])[H]
InChi Key
QDBVSOZTVKXUES-UHFFFAOYSA-N
InChi Code
InChI=1S/C21H23N3O2/c1-24(2)12-4-11-23-21(26)16-8-6-15(7-9-16)18-13-17-5-3-10-22-20(17)19(25)14-18/h3,5-10,13-14,25H,4,11-12H2,1-2H3,(H,23,26)
化学名
N-[3-(dimethylamino)propyl]-4-(8-hydroxy-6-quinolinyl)-benzamide
别名
CID 44143209; CID-44143209; CID44143209; ML 324; ML-324; ML324
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: 43 mg/mL (123.0 mM)
Water:<1 mg/mL
Ethanol: 3 mg/mL (8.6 mM)
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.15 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (5.95 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。
请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 2.8618 mL 14.3090 mL 28.6180 mL
5 mM 0.5724 mL 2.8618 mL 5.7236 mL
10 mM 0.2862 mL 1.4309 mL 2.8618 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
+
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计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

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