| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
- The neuroprotective effect of Narcissoside is mediated through the enhancement of the miR200a/Nrf2/GSH antioxidant axis [2].
- It targets the Keap1 protein by upregulating microRNA-200a (miR200a), which inhibits Keap1 translation, leading to Nrf2 activation [2]. - It modulates the MAPK/Akt associated signaling pathway: inhibits phosphorylation of JNK and p38, while enhancing activity (phosphorylation) of ERK and Akt [2]. - In a cancer chemoprevention model, Narcissoside (referred to as narcissin) showed potent inhibitory effects on TPA-induced EBV-EA activation [3]. |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
水仙素（0-1 μM，24 小时）可抑制 6-OHDA 诱导的 SH-SY5Y 细胞活性，增加氧气和细胞荧光，并增加 GSH 水平[2]。在 α-水仙素转录因子 Flowchart NL5901 C 的 Raji 细胞中，水仙素（2 mM，3 天）可降低 TPA 诱导的 Epstein-Barr 病毒早期抗原 (EBV-EA) 的活化。秀丽隐杆线虫[3].
- 在DPPH自由基清除试验中，水仙苷（化合物4）无活性，IC50值超过30 µM [1]。 - 在过氧亚硝酸根（ONOO-）清除试验中，水仙苷对天然ONOO-和SIN-1衍生的ONOO-均表现出明显的清除活性，IC50值分别为3.3 µM和25.8 µM [1]。 - 在SH-SY5Y细胞中，用浓度低于8 µM的水仙苷（NCS）处理24小时未显示毒性作用。后续预处理采用 2 µM 的浓度 [2]。 - 用 水仙苷（1 µM，24 小时）预处理可显著保护 SH-SY5Y 细胞免受 100 µM 6-OHDA 诱导的细胞凋亡。与未处理组相比，细胞活力提高了 1.6 倍，凋亡细胞比例降低了 61.3% [2]。 - 水仙苷 预处理（1 µM，24 小时）可显著降低 SH-SY5Y 细胞中 6-OHDA 诱导的 ROS 生成量 74.6% [2]。 - 水仙苷 处理（1 µM，24 小时）可使 SH-SY5Y 细胞内谷胱甘肽 (GSH) 水平提高 3.4 倍。它还使GSH合成酶GCLC和GCLM的蛋白表达分别增加了4.3倍和3.6倍[2]。 - 用水仙苷（1 µM，24 h）预处理可显著提高6-OHDA暴露的SH-SY5Y细胞中GSH水平（2.8倍）和GCLC/GCLM表达（分别为3.5倍和2.8倍）[2]。 - 在SH-SY5Y细胞中，水仙苷预处理（1 µM）分别使6-OHDA诱导的JNK和p38磷酸化水平降低了73.8%和57.7%，同时使ERK1/2和Akt的磷酸化水平分别增加了2.6倍和7.7倍[2]。 - 水仙苷处理（1 µM）可增加核转位在SH-SY5Y细胞中，Nrf2在5小时内增加了4.2倍。它不影响Nrf1水平。它还呈剂量依赖性地增加了Nrf2/ARE相关的荧光素酶活性（最高达2.9倍）和核蛋白的ARE-DNA结合活性（最高达3.7倍）[2]。 - 水仙苷处理使SH-SY5Y细胞中miR200a的表达增加，在5小时内增加了7.7倍。它降低了Keap1蛋白的表达，但并未显著改变Nrf2或Keap1 mRNA的水平[2]。 - 使用GSH合成抑制剂丁硫氨酸亚砜亚胺（BSO）处理可消除水仙苷抑制6-OHDA处理的SH-SY5Y细胞中ROS生成和促进GSH生成的能力[2]。 - 使用siRNA下调Nrf2可逆转水仙苷的作用，包括降低ROS水平、增加GSH水平、抑制JNK/p38磷酸化、增强ERK/Akt活性、抑制caspase 3/PARP活性以及减少6-OHDA暴露的SH-SY5Y细胞的凋亡[2]。 - 转染anti-miR200a可消除水仙苷诱导的Keap1表达降低和细胞质中Keap1水平升高。 Nrf2，以及 6-OHDA 暴露的 SH-SY5Y 细胞中核 Nrf2 的增加 [2]。 - 在利用 Raji 细胞进行的无细胞 EBV-EA 激活试验中，水仙素 (17) 表现出强烈的抑制作用，在 1000 mol 比/TPA 时 EBV-EA 激活的相对比率为 0.0%，在 500 mol 比/TPA 时为 32.4%，在 100 mol 比/TPA 时为 56.8% [3]。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
局部施用 TPA (1.7 nmol) 可使小鼠肿瘤生长速度比水仙苷 (85 nmol) 慢 [3]。
- 在秀丽隐杆线虫 (C. elegans) 模型中，用水仙苷 (NCS，最高 2 mM) 进行预处理可有效减少 6-OHDA 诱导的多巴胺神经元变性。在BZ555线虫中，2 mM NCS处理可恢复GFP荧光强度（增加1.7倍），并显著降低DA神经元退化的表型达40.0% [2]。 - 在N2线虫中，2 mM水仙苷预处理可恢复6-OHDA引起的多巴胺介导的食物敏感行为缺陷，使减缓速率增加1.9倍 [2]。 - 2 mM水仙苷预处理可改善6-OHDA毒性导致的N2线虫寿命缩短，将平均存活时间从9.5 ± 1.4天延长至18.5 ± 1.2天 [2]。 - 在N2线虫中，2 mM水仙苷预处理可剂量依赖性地降低6-OHDA诱导的ROS 水平降低了 51.9%，GSH 水平提高了 4.5 倍 [2]。 - 用 水仙苷 处理 NL5901 线虫（α-突触核蛋白积累模型）三天，可使肌肉细胞中 α-突触核蛋白的积累减少 46.7%，α-突触核蛋白的蛋白水平降低 35.3% [2]。 - 用 水仙苷 处理 DA2123 线虫三天，可增强自噬活性，使每条线虫的 LGG-1::GFP 斑点平均数量增加 1.2 倍 [2]。 - 在以 DMBA 为引发剂、TPA 为促进剂的两阶段小鼠皮肤致癌模型中，局部应用 水仙素 (17) (85 nmol) 与促进剂联合使用，可降低……的百分比。在第 15 周，荷瘤小鼠的比例降至 60%（对照组为 100%），并在第 20 周使每只小鼠的平均乳头状瘤数量减少了 44% [3]。 - 在相同的鼠模型中，异鼠李素 3-O-β-D-葡萄糖苷（16，一种相关化合物）在第 20 周使荷瘤小鼠的比例降至 80%，并使每只小鼠的平均乳头状瘤数量减少了 67% [3]。 |
| 酶活实验 |
DPPH自由基清除活性（引自[1]）：本实验采用稳定的自由基DPPH。将DMSO中的提取物和纯化合物以三重复的方式涂布于培养皿中，最终浓度为200 µg/mL，并在37°C下避光孵育30分钟，孵育液为200 µM DPPH乙醇溶液。DMSO用作阴性对照，没食子酸用作阳性对照。在515 nm处测定吸光度，并计算清除率。活性化合物以2.5、5、10和20 µg/mL的最终浓度进行三重复测试。IC50值通过线性回归分析外推获得[1]。
- 过氧亚硝酸根（ONOO-）清除活性（引自[1]）：通过监测二氢罗丹明123（DHR 123）的氧化来测定ONOO-清除能力。使用浓度为 5 µM 的 DHR 123 工作溶液。罗丹明缓冲液（磷酸氢二钠、磷酸二氢钠、氯化钠、氯化钾和 DTPA）用氮气吹扫后置于冰上。在室温下，使用微孔板荧光分光光度计进行检测，激发波长和发射波长分别为 485 nm 和 530 nm。在 0.3 N 氢氧化钠溶液中加入或不加入天然 ONOO⁻ (10 µM) 或 SIN-1 (10 µM) 处理 5 分钟后，测量背景荧光强度和最终荧光强度。青霉胺用作阳性对照 [1]。 - Nrf2/ARE 荧光素酶报告基因检测（引自 [2]）：将 ARE 双链寡核苷酸 (5'-TGACTCAGCA-3') 的重复序列克隆到 pGL3 荧光素酶报告基因载体的启动子区域，构建 p2xARE/Luc 质粒。将细胞与 p2xARE/Luc 质粒和 pSV-β-半乳糖苷酶对照质粒共转染。24 小时后，用 NCS 进行系列稀释，处理细胞指定时间。制备细胞裂解液，并使用荧光素酶检测试剂盒测定荧光素酶活性。以 O-硝基苯基-β-D-吡喃半乳糖苷为底物，在 420 nm 处检测 β-半乳糖苷酶活性。每个样品的荧光素酶活性均以其 β-半乳糖苷酶活性进行校正 [2]。 - 电泳迁移率变动分析 (EMSA)（引自 [2]）：评估 NCS 促进 Nrf2 与 ARE 结合的能力。将核蛋白 (5 µg)、生物素标记的双链 ARE 寡核苷酸和 poly(dI-dC) 加入结合缓冲液中。将混合物在室温下孵育30分钟，然后通过6%聚丙烯酰胺凝胶电泳分离。将核蛋白-DNA复合物电转移至尼龙膜上。向膜中加入链霉亲和素-辣根过氧化物酶，并在室温下孵育1小时。使用化学发光试剂盒检测核蛋白-DNA信号。使用100倍过量的未标记双链寡核苷酸作为竞争性对照，以确认特异性[2]。 - EBV-EA活化抑制试验（引自[3]）：使用Raji细胞测定EBV-EA活化的抑制情况。将指示细胞（1 × 10^6/ml）在含有正丁酸（4 mmol）、TPA（32 pmol = 20 ng，溶于DMSO）作为诱导剂以及不同浓度待测化合物（溶于DMSO，5 µl）的1 ml培养基中于37°C孵育48小时。制备涂片，采用间接免疫荧光法检测经鼻咽癌患者EBV-EA阳性血清染色的活化细胞。每次实验至少计数500个细胞，并进行三次重复实验。EBV-EA诱导率以相对于对照组（100%，正丁酸加TPA）的相对比例表示。采用台盼蓝染色法检测细胞活力[3]。 |
| 细胞实验 |
Western Blot 分析[2]
细胞类型： 6-OHDA 处理组 SH-SY5Y 细胞 测试浓度： 0-1μM 孵育时间： 24 小时 实验结果： 核内 Nrf2 表达增加。抑制 JNK 和 p38 的激活。 - 细胞活力检测（引自 [2]）：将 SH-SY5Y 细胞 (4 × 10^3) 接种于 96 孔板中，用 NCS 预处理 24 小时，然后用 100 µM 6-OHDA 处理 18 小时。通过向培养基中直接加入 CellTiter-Blue 试剂并在 37°C 下反应 2 小时来检测细胞活力。使用微孔板读数仪分别在 560 nm 激发波长和 590 nm 发射波长下测量荧光信号强度 [2]。 - 线粒体膜电位 (MMP) 检测（引自 [2]）：用 PBS 洗涤处理后的 SH-SY5Y 细胞，并加入含有 1 µM DiOC6 染料的新鲜培养基。30 分钟后，使用倒置荧光显微镜检测 MMP 的变化（绿色荧光）。使用 ImageJ 软件对图像的荧光强度进行定量分析 [2]。 - 活细胞核染色（引自 [2]）：用 PBS 洗涤处理后的 SH-SY5Y 细胞，并加入新鲜培养基。在室温下避光条件下，用 Hoechst 33258 (5 µg/mL) 对细胞进行染色 1 小时。使用倒置荧光显微镜观察染色体形态（蓝色荧光），并使用 ImageJ 软件 [2] 量化荧光强度。 - 流式细胞术分析细胞凋亡（引自 [2]）：使用 FITC Annexin-V 细胞凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡。将处理后的 SH-SY5Y 细胞重悬于 1× 结合缓冲液中。加入 FITC 标记的 Annexin-V 和碘化丙啶，并在黑暗中孵育 15 分钟。使用流式细胞仪进行分析，每个样本采集 10,000 个事件。细胞凋亡率计算公式为 (Q2 + Q4) / (Q1 + Q2 + Q3 + Q4) × 100% [2]。 - Western Blot（引自[2]）：将处理后的 SH-SY5Y 细胞裂解于含有 Tris-HCl、NaCl、甘油、Triton X-100、EDTA、PMSF、抑蛋白酶、亮抑蛋白酶和磷酸酶抑制剂的缓冲液中。测定总蛋白量。取 50 µg 蛋白进行 SDS-PAGE 电泳分离，并将蛋白转移至 PVDF 膜上。加入针对靶蛋白的一抗，并于 4℃ 孵育过夜。使用HRP标记的二抗和化学发光试剂盒检测信号[2]。 - 细胞内ROS的定量测定（引自[2]）：将处理过的SH-SY5Y细胞（5 × 10^3）接种于黑色96孔板中，并在37°C避光条件下用25 µM H2DCFDA孵育30分钟。用PBS洗涤细胞，并使用酶标仪测量荧光强度（激发波长485 nm，发射波长520 nm）。每15分钟记录一次吸光度，持续150分钟[2]。 - 细胞内GSH的测定（引自[2]）：将处理过的SH-SY5Y细胞用MES缓冲液裂解。通过离心获得上清液。使用谷胱甘肽检测试剂盒测定GSH水平，并使用微孔板读数仪在405 nm处测量吸光度[2]。 - siRNA瞬时转染（引自[2]）：将汇合度为80%的SH-SY5Y细胞用脂质体转染试剂转染Nrf2 siRNA（75 nM）或非靶向对照siRNA，转染24小时，操作步骤按照制造商说明进行[2]。 - miR-200a表达的测定（引自[2]）：从细胞系中分离miRNA。取1 mg总RNA进行逆转录，用于检测miR-200a。采用SYBR Green PCR试剂盒和miR-200a特异性引物，在实时荧光定量PCR系统上进行miRNA定量分析[2]。 - miR-200a的下调（引自[2]）：使用脂质体转染试剂将抗miR-200a（miR-200a抑制剂）或miScript抑制剂阴性对照瞬时转染至SH-SY5Y细胞。使用AllStars细胞死亡对照来验证转染效率[2]。 |
| 动物实验 |
秀丽隐杆线虫的培养、同步化和处理（引自[2]）：本研究使用了野生型N2、转基因BZ555 (Pdat-1::GFP)、NL5901 (Punc-54::α-Syn::YFP)和DA2123 (Plgg-1::GFP::lgg-1)秀丽隐杆线虫品系。常规培养和同步化均采用标准流程。实验中，将L1期线虫转移至NGM/OP50/NCS培养基中培养24小时，使其发育至L3期。随后，将L3期线虫暴露于50 mM 6-OHDA/10 mM抗坏血酸溶液中1小时。暴露后，用M9缓冲液洗涤线虫，然后转移至NGM/OP50/NCS/FUDR（0.04 mg/mL）培养基中培养，3天后用于分析[2]。
- 秀丽隐杆线虫食物清除率测定（引自[2]）：将NCS进行系列稀释到S培养基中。加入过夜培养的OP50大肠杆菌，使OD值达到6.6。将NCS/OP50/S培养基（OD=0.6，50 µL）加入96孔板中，并加入约20条L1期线虫（溶于10 µL S培养基中）。使用微孔板读数仪连续6天每日测量培养物在595 nm处的吸光度值，以确定NCS的无毒浓度（最高2 mM）[2]。 - 秀丽隐杆线虫多巴胺能神经元退化的分析（引自[2]）：用M9缓冲液洗涤处理后的BZ555线虫，将其固定在载玻片上，并用2%琼脂垫固定，然后用100 mM叠氮化钠麻醉。使用荧光显微镜对线虫头部三对多巴胺能神经元的荧光进行成像，并使用ImageJ软件对信号强度进行定量分析。退化程度也通过表型缺陷评分（轴突荧光信号中断或点状改变）进行评估[2]。 - 秀丽隐杆线虫食物敏感性行为测试（引自[2]）：测试培养皿的制备方法为：将OP50涂抹于9厘米的NGM培养皿（内圈1厘米，外圈8厘米）上。将处理过的N2线虫置于培养皿中央。5分钟后，分别记录每条线虫在20秒内于无菌内圈和菌苔外圈的S形运动次数。减速率计算公式为：（无菌菌苔上的运动次数 - 菌苔上的运动次数）/ 无菌菌苔上的运动次数。每组评估50条线虫[2]。 - 秀丽隐杆线虫寿命评估（引自[2]）：将经处理的L3期N2线虫转移至NGM/OP50/FUDR或NGM/OP50/NCS/FUDR培养基上。每三天更换一次含FUDR的新鲜培养基。每日计数存活线虫的数量，直至所有线虫死亡。每组线虫数量为50条[2]。 - 两阶段小鼠皮肤致癌模型（引自[3]）：使用SPF级雌性ICR小鼠（6周龄，每组15只）。剃除每只小鼠背部的毛发，并用DMBA（100 µg，390 nmol）的丙酮溶液（0.1 ml）进行局部处理作为初始处理。诱导一周后，每周两次使用溶于丙酮（0.1 ml）的TPA（1 µg，1.7 nmol）进行肿瘤促进。每次TPA处理前一小时，小鼠先用溶于丙酮（0.1 ml）的测试化合物（水仙素，85 nmol）处理。每周观察乳头状瘤的发生率，持续20周[3]。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
- 在 SH-SY5Y 细胞中，浓度低于 8 µM 的水仙苷处理 24 小时未表现出毒性作用 [2]。- 在秀丽隐杆线虫的食物清除实验中，浓度高于 4 mM 的水仙苷具有毒性，显著减缓食物清除曲线，减小体型，并减少后代数量。浓度高达 2 mM 时，对食物清除没有显著抑制作用 [2]。
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| 参考文献 |
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| 其他信息 |
异鼠李素-3-O-芦丁是一种二糖衍生物，属于糖基氧基黄酮、单甲氧基黄酮和三羟基黄酮类化合物。据报道，水仙素存在于金丝桃（Hypericum ascyron）、盐生金盏花（Halimedendron halodendron）和其他具有相关数据的生物体中。另见：银杏（部分）；金盏花（部分）。
- 水仙苷（化合物 4）首次由 Su 等人 (2005) [1] 从诺丽果（Morinda citrifolia）中分离得到。 - 2022 年发表的论文 [2] 图 1 给出了接骨木花中 水仙苷 (NCS) 的化学结构。在其他文献中，它被称为异鼠李素-3-O-芸香糖苷[3]。 - 水仙苷（水仙素）广泛分布于植物界，包括柑橘属、银杏、黑胡椒和葫芦属植物[3]。 - Fu等人（2022）的研究首次报道了水仙苷在帕金森病模型中的神经保护作用[2]。其机制涉及增强 miR200a/Nrf2/GSH 轴并介导 MAPK/Akt 相关信号通路 [2]。 - 除了神经保护作用外，水仙苷 还被报道具有抗氧化、抗炎、抗 SARS-CoV-2、抗高血压和抗肿瘤活性 [2]。 - 水仙苷（以水仙素的形式）已被证明对 TPA 诱导的 EBV-EA 活化具有强烈的抑制作用，其效力与 (-)-表没食子儿茶素没食子酸酯相当或更强，并在两阶段小鼠皮肤致癌模型中表现出抗肿瘤促进活性 [3]。 |
| 分子式 |
C28H32O16
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|---|---|
| 分子量 |
624.5441
|
| 精确质量 |
624.169
|
| 元素分析 |
C, 53.85; H, 5.16; O, 40.99
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| CAS号 |
604-80-8
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| PubChem CID |
5481663
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| 外观&性状 |
Light yellow to yellow solid powder
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| 密度 |
1.7±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
953.1±65.0 °C at 760 mmHg
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| 熔点 |
182-184ºC
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| 闪点 |
312.9±27.8 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±0.3 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.728
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| LogP |
1.73
|
| tPSA |
258.43
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
9
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
16
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| 可旋转键数目(RBC) |
7
|
| 重原子数目 |
44
|
| 分子复杂度/Complexity |
1040
|
| 定义原子立体中心数目 |
10
|
| SMILES |
O1[C@]([H])([C@@]([H])([C@]([H])([C@@]([H])([C@@]1([H])C([H])([H])O[C@@]1([H])[C@@]([H])([C@@]([H])([C@]([H])([C@]([H])(C([H])([H])[H])O1)O[H])O[H])O[H])O[H])O[H])O[H])OC1C(C2=C(C([H])=C(C([H])=C2OC=1C1C([H])=C([H])C(=C(C=1[H])OC([H])([H])[H])O[H])O[H])O[H])=O
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| InChi Key |
UIDGLYUNOUKLBM-GEBJFKNCSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C28H32O16/c1-9-18(32)21(35)23(37)27(41-9)40-8-16-19(33)22(36)24(38)28(43-16)44-26-20(34)17-13(31)6-11(29)7-15(17)42-25(26)10-3-4-12(30)14(5-10)39-2/h3-7,9,16,18-19,21-24,27-33,35-38H,8H2,1-2H3/t9-,16+,18-,19+,21+,22-,23+,24+,27+,28-/m0/s1
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| 化学名 |
5,7-dihydroxy-2-(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)-3-[(2S,3R,4S,5S,6R)-3,4,5-trihydroxy-6-[[(2R,3R,4R,5R,6S)-3,4,5-trihydroxy-6-methyloxan-2-yl]oxymethyl]oxan-2-yl]oxychromen-4-one
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| 别名 |
Narcissoside
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~100 mg/mL (~160.12 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (3.33 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (3.33 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.6012 mL | 8.0059 mL | 16.0118 mL | |
| 5 mM | 0.3202 mL | 1.6012 mL | 3.2024 mL | |
| 10 mM | 0.1601 mL | 0.8006 mL | 1.6012 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
1-Hydroxy-8-methoxy-3-methyl-6-O-β-D-glucopyranosyl-anthraquinone
Sanggenon B
Soybean flour
16-Hydroxy-9-hexadecenoic acid
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