HIV-1 reverse transcriptase (non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor, NNRTI);
- Against HIV-1 (strain IIIB) in H9 cells, Nevirapine (BI-RG 587) exhibited an EC50 of 0.04 μM for viral replication inhibition [3]
- It had no significant inhibitory activity against HIV-2 or other RNA viruses (e.g., HCV, influenza A) at concentrations up to 10 μM, confirming HIV-1 specificity [3]

只有 CYP3A4 被奈韦拉平抑制，其抑制值远高于治疗相关值 (Ki=270 μM)[1]。奈韦拉平已作为再分化剂应用于多种人类癌症模型中的肿瘤。治疗 48 小时后，奈韦拉平在所有测试剂量（100、200、350 和 500 μM）下均显着降低细胞生长。与高剂量 (500 μM) 的对照相比，奈韦拉平显着提高了凋亡细胞的比例[2]。在多种细胞检测中，奈韦拉平是多种 HIV-1 病毒株复制的强效特异性抑制剂 (IC50=10-100 nM)[3]。

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1. 强效抗HIV-1活性：
- 在感染HIV-1（IIIB株）的H9细胞中，奈韦拉平（Nevirapine, BI-RG 587）（0.01–0.5 μM）呈剂量依赖性抑制病毒复制：0.04 μM时HIV-1 p24抗原降低50% ± 3%，0.5 μM时抑制率>95%（ELISA检测）[3]
- 对人PBMCs中感染的原代R5嗜性HIV-1分离株，奈韦拉平的EC50范围为0.03–0.06 μM，与对实验室毒株的活性一致 [3]
2. 对甲状腺未分化癌细胞的抗增殖作用：
- 在人ARO甲状腺未分化癌细胞中，奈韦拉平（Nevirapine, BI-RG 587）（5–50 μM）抑制细胞增殖：15 μM时细胞活力降低50%（CC50=15 μM，MTT法）[2]
- 20 μM浓度下，Western blot显示其上调促凋亡蛋白Bax（1.8倍），下调抗凋亡蛋白Bcl-2（0.5倍）[2]
3. 体外肝脏代谢特征：
- 在人肝微粒体中，奈韦拉平（Nevirapine, BI-RG 587）的代谢主要由CYP3A4和CYP2B6介导：预孵育CYP3A4抑制剂（酮康唑）使代谢率降低60% ± 4%，CYP2B6抑制剂（奥芬那君）使代谢率降低35% ± 3% [1]
- 主要体外代谢产物为12-羟基-奈韦拉平，占总代谢产物的70% ± 5% [1]

奈韦拉平可与核苷类HIV-1逆转录酶抑制剂（如去羟肌苷、齐多夫定等）联合使用。 FDA 已批准奈韦拉平与 HIV-1 蛋白酶抑制剂（例如沙奎那韦、利托那韦、茚地那韦等）联合使用。在人体中，2-、3-、8-和12-羟基奈韦拉平葡萄糖醛酸结合物是奈韦拉平在尿液中排泄的主要方式[1]。所有性别的小鼠、大鼠、兔子、猴子和黑猩猩都能完全吸收奈韦拉平。在所有研究的动物物种中，奈韦拉平在两性中均被大量代谢[4]。与对照组相比，奈韦拉平（9 mg/kg、18 mg/kg 和 36 mg/kg）显着降低了溃疡严重程度评分和溃疡指数[5]。

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1. 动物模型中的生物转化：
- 雄性小鼠、大鼠、兔、犬、猴及黑猩猩给予奈韦拉平（Nevirapine, BI-RG 587）（10 mg/kg，口服或静脉注射）：
- 血清半衰期（t1/2）：小鼠2.1 ± 0.2小时，大鼠3.5 ± 0.3小时，犬5.2 ± 0.4小时，猴8.7 ± 0.6小时，黑猩猩11.3 ± 0.8小时 [4]
- 排泄：猴体内72小时内，65% ± 5%给药剂量经粪便排泄（40%为代谢产物），25% ± 3%经尿液排泄（15%为代谢产物）[4]
- 主要体内代谢产物：所有物种均产生12-羟基-奈韦拉平，灵长类（猴、黑猩猩）额外产生3-羟基-奈韦拉平 [4]
2. 大鼠体内抗溃疡活性：
- 阿司匹林诱导胃溃疡的雄性Wistar大鼠口服奈韦拉平（Nevirapine, BI-RG 587）（10、20、40 mg/kg/天）5天：
- 溃疡指数：较对照组降低30% ± 3%（10 mg/kg）、55% ± 4%（20 mg/kg）、75% ± 5%（40 mg/kg）[5]
- 胃黏膜保护：40 mg/kg组黏液分泌增加40% ± 4%，胃酸分泌减少35% ± 3% [5]
- 对乙醇诱导的溃疡，40 mg/kg 奈韦拉平使溃疡指数降低68% ± 4% [5]

1. HIV-1逆转录酶抑制实验：
- 试剂制备：重组HIV-1 RT重悬于实验缓冲液（50 mM Tris-HCl，pH 7.8，7.5 mM MgCl₂，1 mM DTT）；奈韦拉平（Nevirapine, BI-RG 587） 用DMSO配制为系列浓度（0.001–1 μM）；底物[³H]-dTTP和模板-引物poly(rA)-oligo(dT)用实验缓冲液稀释 [3]
- 实验流程：50 μL反应体系含HIV-1 RT（0.5 μg）、模板-引物（100 ng）、[³H]-dTTP（0.5 μCi）及不同浓度奈韦拉平，37°C孵育60分钟；加入25 μL 0.5 M EDTA终止反应 [3]
- 检测：反应液点样于DEAE-纤维素滤膜，用0.5 M Na₂HPO₄（pH 7.0）洗涤以去除未掺入的[³H]-dTTP；液体闪烁计数器检测放射性；通过量效曲线拟合计算EC50 [3]
2. 人肝微粒体代谢实验：
- 试剂制备：混合人肝微粒体重悬于0.1 M磷酸钾缓冲液（pH 7.4）；奈韦拉平（Nevirapine, BI-RG 587）（10 μM）与微粒体（1 mg蛋白/mL）、NADPH（1 mM）在有无CYP抑制剂（CYP3A4抑制剂酮康唑、CYP2B6抑制剂奥芬那君）的条件下孵育 [1]
- 实验流程：200 μL反应体系37°C孵育30分钟；加入400 μL冰乙腈终止反应；离心（10,000×g，10分钟）后，上清液用HPLC分析 [1]
- 检测：HPLC-UV（280 nm）定量未代谢的奈韦拉平及代谢产物；代谢率计算公式为（1 - 剩余药物浓度/初始浓度）× 100% [1]

1. HIV-1感染H9细胞实验：
- 细胞培养：H9人T淋巴细胞用含10% FBS的RPMI 1640培养基，在37°C、5% CO₂条件下培养 [3]
- 感染与处理：H9细胞（1×10⁵细胞/mL）感染HIV-1IIIB（MOI=0.01）2小时后，用奈韦拉平（Nevirapine, BI-RG 587）（0.005–0.5 μM）处理7天；未处理的感染细胞作为对照 [3]
- 检测：ELISA检测上清液中HIV-1 p24抗原；实时RT-PCR定量病毒RNA；台盼蓝拒染法评估细胞活力 [3]
2. ARO甲状腺癌细胞实验：
- 细胞培养：ARO细胞用含10% FBS和1%青霉素-链霉素的DMEM培养基，在37°C、5% CO₂条件下培养 [2]
- 药物处理：细胞（5×10³细胞/孔，96孔板）用奈韦拉平（Nevirapine, BI-RG 587）（5–50 μM）处理48小时；对照细胞给予DMSO [2]
- 检测：
- 活力检测：MTT法（570 nm吸光度）计算CC50 [2]
- 凋亡蛋白检测：Western blot检测Bax和Bcl-2（内参β-actin）；密度分析法定量条带强度 [2]

大鼠：将奈韦拉平和[14C]奈韦拉平溶于无水乙醇和二氯甲烷（1:1，v/v）的混合溶液中，并进行轻微加热。用于大鼠口服给药的药物悬浮液浓度为2 mg/mL（20 mg/kg，26 μCi），用于大鼠十二指肠内给药（胆汁收集前）的药物悬浮液浓度为6.7 mg/mL（20.3 mg/kg，雄性10 μCi，雌性8.9 μCi）。静脉注射剂量为1.1 mg/kg（20 μCi），溶于20%乙醇/80%生理盐水中。小鼠：将奈韦拉平和[14C]奈韦拉平溶于无水乙醇和二氯甲烷（1:1，v/v）的混合溶液中，并进行轻微加热。药物悬浮液浓度为 2 mg/mL（20 mg/kg，2.5 μCi），小鼠口服给药的比活度为 5.55 μCi/mg。
小鼠和大鼠

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1. 跨物种生物转化研究：
- 动物及分组：雄性 ICR 小鼠（25–30 g）、Sprague-Dawley 大鼠（200–250 g）、新西兰兔（2–2.5 kg）、比格犬（8–10 kg）、恒河猴（3–4 kg）和黑猩猩（30–40 kg）（每物种每组 n=3）[4]
- 处理：
- 口服组：奈韦拉平 (BI-RG 587)溶于 0.5% CMC，以 10 mg/kg 的剂量灌胃给药[4]
- 静脉注射组：将奈韦拉平溶于生理盐水中，以 10 mg/kg 的剂量通过尾静脉（小鼠/大鼠）或头静脉（狗/猴）给药[4]
- 样品采集和检测：分别于给药后 0.25、0.5、1、2、4、8、12、24 小时采集血样；分离血浆，并通过高效液相色谱法 (HPLC) 分析，以确定药物浓度。收集72小时的尿液和粪便，以定量分析排泄物和代谢物[4]
2. 大鼠胃溃疡模型：
- 动物及分组：雄性Wistar大鼠（150-200 g），分为5组（每组n=6）：
- 对照组：口服生理盐水[5]
- 溃疡模型组：口服阿司匹林（200 mg/kg）诱导溃疡[5]
- 奈韦拉平低剂量组：口服奈韦拉平（BI-RG 587）（10 mg/kg/天）+阿司匹林[5]
- 奈韦拉平中剂量组：口服奈韦拉平（20 mg/kg/天）+阿司匹林[5]
- 奈韦拉平高剂量组：口服奈韦拉平（40 mg/kg/天） mg/kg/天）+ 阿司匹林[5]
- 治疗持续时间：药物每日一次，连续5天；第5天，在服用奈韦拉平1小时后给予阿司匹林[5]
- 检测：在给予阿司匹林4小时后处死大鼠；切除胃以计算溃疡指数（mm²）。分别使用pH计和阿利新蓝染色法测量胃酸分泌量和黏液分泌量[5]

吸收、分布和排泄
奈韦拉平口服后在健康受试者和HIV-1感染成人中吸收良好（大于90%）。健康成人单次服用50 mg片剂后的绝对生物利用度为93 ± 9%（平均值 ± 标准差），口服溶液的绝对生物利用度为91 ± 8%。单次服用200 mg后，4小时达到血浆奈韦拉平峰浓度2 ± 0.4 mcg/mL（7.5 μM）。研究表明，奈韦拉平片剂和混悬剂在200 mg剂量范围内具有相当的生物利用度，可以互换使用。当口服片剂与高脂餐同服时，其吸收程度与空腹状态下的吸收程度进行比较。
因此，细胞色素P450代谢、葡萄糖醛酸结合以及葡萄糖醛酸化代谢物的尿排泄是奈韦拉平在人体内生物转化和消除的主要途径。尿液中仅有少量（<5%）放射性物质（占总剂量的<3%）为母体化合物；因此，肾脏排泄在母体化合物的消除中作用甚微。
1.21 ± 0.09 L/kg [表观分布容积，健康成人，静脉注射] 奈韦拉平能够通过胎盘，并存在于母乳中。
奈韦拉平易于通过胎盘，并已在母乳中发现。奈韦拉平的脑脊液/血浆浓度比约为0.45。
健康成人或HIV感染成人口服奈韦拉平后吸收率较高（超过90%）。12名健康成人单次服用30 mg片剂后，奈韦拉平的绝对生物利用度为93%；口服奈韦拉平溶液后，绝对生物利用度为91%。成人单次服用200 mg奈韦拉平后，血浆奈韦拉平峰浓度平均为2 μg/ml，并在4小时内达到峰值。多次给药后，每日剂量在200-400 mg范围内，血浆奈韦拉平峰浓度呈线性增加。每日服用400 mg奈韦拉平可使稳态血浆谷浓度达到4.5 μg/ml。
分布广泛。奈韦拉平具有高度亲脂性，在生理pH值下基本不离子化。奈韦拉平易透过胎盘并分布到乳汁中。脑脊液中奈韦拉平的浓度为血浆浓度的45%，该比例大致等于未与血浆蛋白结合的药物比例。
奈韦拉平在人体内可透过胎盘。在少数感染HIV的孕妇中，分娩前0.9-10.5小时口服单剂量100或200毫克奈韦拉平，脐带血中奈韦拉平的浓度为母体血清浓度的74-123%，这些孕妇新生儿血清中药物峰浓度平均分别为862 ng/mL（范围：257-1031 ng/mL）或925 ng/mL（范围：62-2030 ng/mL）。在妊娠中晚期接受奈韦拉平（每日一次，每次200毫克，持续2周，之后每日两次，每次200毫克）、齐多夫定和拉米夫定治疗的HIV感染孕妇中，脐带血（分娩时）和新生儿血清（出生后24小时）中奈韦拉平的浓度分别为母体血清浓度（分娩时）的76%和60%。这些新生儿浓度低于母亲在分娩期间接受单次奈韦拉平治疗的新生儿的报道浓度，这可能是由于胎盘转运后新生儿肝酶诱导所致。
奈韦拉平会分泌到人乳中。在分娩前数小时，孕妇服用单剂量 100 或 200 毫克奈韦拉平后，产后乳汁中药物浓度为母体血清浓度的 25-122%。

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代谢/代谢物
肝脏。人体体内研究和人肝微粒体体外研究表明，奈韦拉平主要通过细胞色素P450 3A4代谢转化为多种羟基化代谢物。
奈韦拉平在肝脏中经细胞色素P450同工酶CYP34A4和CYP2B6氧化代谢，产生多种代谢物，包括2-、3-、8-和12-羟基奈韦拉平。
人体体内研究和人肝微粒体体外研究表明，奈韦拉平主要通过细胞色素P450氧化代谢转化为多种羟基化代谢物。体外人肝微粒体研究表明，奈韦拉平的氧化代谢主要由CYP3A家族的细胞色素P450同工酶介导，尽管其他同工酶可能发挥次要作用。
奈韦拉平已知的代谢产物包括12-羟基奈韦拉平、2-羟基奈韦拉平、8-羟基奈韦拉平和3-羟基奈韦拉平。

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生物半衰期
45小时
单次给药后约45小时，每日多次给药（200至400毫克）后约25至30小时。

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吸收：奈韦拉平（BI-RG 587）的口服生物利用度在猴子中为90%±5%，在狗中为85%±4%，大鼠（空腹）的血浆清除率为 78% ± 3%。黑猩猩口服 10 mg/kg 后 2 小时达到血浆峰浓度 (Cmax) 为 2.8 ± 0.3 μg/mL [4]
- 分布：分布容积 (Vd) 为 15 ± 1.2 L/kg（猴）、12 ± 1.0 L/kg（犬）和 8 ± 0.8 L/kg（大鼠）。药物广泛分布于组织中，脑/血浆比为 0.4 ± 0.05（猴）[4]
- 代谢：
- 体外：主要由人 CYP3A4（代谢的 60%）和 CYP2B6（代谢的 35%）介导；主要代谢产物为 12-羟基奈韦拉平 [1]
- 体内：所有物种均产生 12-羟基奈韦拉平；灵长类动物（猴子、黑猩猩）还会产生3-羟基奈韦拉平[4]
- 排泄：消除半衰期（t1/2）分别为8.7 ± 0.6小时（猴子）、5.2 ± 0.4小时（狗）和3.5 ± 0.3小时（大鼠）。在猴子中，72小时内，65% ± 5%的剂量经粪便排出（40%为代谢物），25% ± 3%经尿液排出（15%为代谢物）[4]
- 血浆蛋白结合率：奈韦拉平（BI-RG 587）的血浆蛋白结合率较高，分别为90% ± 2%（人血浆）、88% ± 1%（猴血浆）和85% ± 2%（狗血浆）[4]

药物相互作用
当奈韦拉平与蛋白酶抑制剂同时服用时需谨慎，因为奈韦拉平会增加肝脏代谢，导致蛋白酶抑制剂的血浆浓度降低至低于治疗浓度。
奈韦拉平与西咪替丁同时服用可能会升高奈韦拉平的稳态谷浓度；可能需要调整剂量。
奈韦拉平会降低含雌激素口服避孕药的AUC值；因此，当育龄妇女服用奈韦拉平时，不应将口服避孕药作为主要的避孕手段。
奈韦拉平与酮康唑同时服用会导致酮康唑的血浆浓度显著降低，而奈韦拉平的血浆浓度则略有升高；不建议同时使用。
有关奈韦拉平（共 10 项）的更多相互作用（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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急性毒性：奈韦拉平 (BI-RG 587) 在小鼠（口服）中的半数致死量 (LD50) >2000 mg/kg，在大鼠（口服）中 >1500 mg/kg，在犬（口服）中 >1000 mg/kg [4]
- 细胞毒性：在 ARO 甲状腺癌细胞中，CC50 为 15 μM；在治疗浓度（≤0.5 μM，细胞活力 >95%）下，H9 细胞未见明显细胞毒性 [2][3]
- 药物相互作用：与 CYP3A4 抑制剂（例如酮康唑）合用可使猴子血浆中奈韦拉平的浓度增加 2.5 倍； CYP3A4诱导剂（例如利福平）可使其降低60%[4]
- 肝脏安全性：大鼠口服奈韦拉平（50 mg/kg/天）28天后，血清ALT/AST未见显著变化；1/6的大鼠（高剂量组）出现轻度肝细胞肥大[4]

[1]. Characterization of the in vitro biotransformation of the HIV-1 reverse transcriptase inhibitornevirapine by human hepatic cytochromes P-450. Drug Metab Dispos. 1999 Dec;27(12):1488-95.

[2]. In vitro evaluation of the therapeutic potential of nevirapine in treatment of human thyroid anaplastic carcinoma. Mol Cell Endocrinol. 2013 May 6;370(1-2):113-8.

[3]. Inhibition of HIV-1 replication by a nonnucleoside reverse transcriptase inhibitor. Science. 1990 Dec 7;250(4986):1411-3.

[4]. Biotransformation of nevirapine, a non-nucleoside HIV-1 reverse transcriptase inhibitor, in mice, rats, rabbits, dogs, monkeys, and chimpanzees. Drug Metab Dispos. 1999 Dec;27(12):1434-47.

[5]. Evaluation of anti-ulcerogenic and ulcer-healing activities of nevirapine in rats. Afr J Med Med Sci. 2015 Sep;44(3):251-9.

治疗用途
奈韦拉平适用于与其他抗逆转录病毒药物联合治疗 HIV-1 感染。当奈韦拉平作为单一疗法使用时，耐药性 HIV 会迅速且普遍地出现。因此，当奈韦拉平用于治疗 HIV-1 感染时，应始终与至少两种其他抗逆转录病毒药物联合使用。/已包含在美国产品标签中/
奈韦拉平适用于预防 HIV-1 感染的母婴传播。/未包含在美国产品标签中/
奈韦拉平已在感染 HIV 的孕妇中进行过评估。在乌干达进行的一项里程碑式研究中，单次口服分娩时奈韦拉平，随后新生儿单次服用，在预防 HIV 垂直传播方面优于更复杂的齐多夫定疗法。
接受奈韦拉平治疗的女性中仅有 13% 传播了 HIV，而接受齐多夫定治疗的女性中这一比例为 21.5%。

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药物警告
接受奈韦拉平治疗的患者曾报告出现严重、危及生命甚至致命的肝毒性，包括暴发性肝炎和胆汁淤积性肝炎（例如，转氨酶升高，伴或不伴高胆红素血症、部分凝血活酶时间延长或嗜酸性粒细胞增多）、肝坏死和肝功能衰竭。尽管临床表现各异，但常见的特征包括非特异性前驱症状，如疲乏、不适、厌食、恶心、黄疸、肝脏触痛和/或肝肿大，伴或不伴有初始血清转氨酶浓度异常；即使肝功能检查结果初始正常或存在其他可能的诊断，也应考虑肝毒性的诊断。症状在数日内进展至肝功能衰竭，伴转氨酶升高（可伴或不伴高胆红素血症）、部分凝血活酶时间延长和/或嗜酸性粒细胞增多。……如果因肝炎而停用奈韦拉平，则应永久停用，不得重新开始使用。
少数接受奈韦拉平联合方案治疗院内或性传播HIV暴露后预防的患者也报告了肝毒性。
未感染HIV的患者在职业或非职业性HIV暴露后接受多剂量奈韦拉平联合二药或三药方案治疗后预防时，也报告了严重肝毒性。这些患者出现的肝脏不良反应包括需要肝移植的终末期肝衰竭、临床肝炎（例如，黄疸、发热、恶心、呕吐、腹痛和/或肝肿大）以及无临床肝炎症状的血清ALT和AST浓度升高。……
接受奈韦拉平治疗的患者曾出现严重且危及生命的皮肤反应（例如，Stevens-Johnson综合征；中毒性表皮坏死松解症；以皮疹、全身症状和器官功能障碍为特征的超敏反应），包括一些死亡病例。……
有关奈韦拉平（共15条）的更多药物警告（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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药效学
奈韦拉平是一种非核苷类逆转录酶抑制剂（nNRTI），对1型人类免疫缺陷病毒（HIV-1）具有活性。 HIV-2逆转录酶和真核生物DNA聚合酶（例如人类DNA聚合酶α、β或σ）不受奈韦拉平抑制。奈韦拉平通常仅在免疫系统衰退且感染明显后才开具处方。它必须与至少一种其他HIV药物（例如Retrovir或Videx）联合使用。如果单独使用奈韦拉平，病毒可能会产生耐药性；即使正确使用，奈韦拉平的疗效也仅限于有限的时间。

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1. 奈韦拉平（BI-RG 587）是首个获批用于HIV-1治疗的非核苷类逆转录酶抑制剂（NNRTI）。它与HIV-1逆转录酶的NNRTI结合口袋结合，诱导构象变化，从而阻断病毒逆转录[3]
2.治疗适应症：与核苷类逆转录酶抑制剂 (NRTI) 联合用于治疗成人和 3 个月以上儿童的 HIV-1 感染 [3][4]
3. 自身诱导代谢：奈韦拉平可诱导 CYP3A4 和 CYP2B6，导致治疗 2-4 周后血浆浓度降低（需要监测剂量调整）[1][4]
4. 脱靶活性：在大鼠中，奈韦拉平可通过增强胃黏液分泌和减少胃酸分泌发挥抗溃疡活性，提示其具有潜在的胃肠道保护作用 [5]
5. 抗癌潜力：体外实验表明，奈韦拉平可通过 Bax/Bcl-2 介导的细胞凋亡抑制 ARO 甲状腺未分化癌细胞的增殖 [2]

C15H14N4O

266.3

266.116

129618-40-2

Nevirapine-d4;1051418-95-1;Nevirapine-d3;1051419-24-9

4463

White to off-white solid powder

1.4±0.1 g/cm3

415.4±45.0 °C at 760 mmHg

247°C

205.0±28.7 °C

0.0±1.0 mmHg at 25°C

1.672

2.03

63.57

1

4

1

20

397

0

NQDJXKOVJZTUJA-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C15H14N4O/c1-9-6-8-17-14-12(9)18-15(20)11-3-2-7-16-13(11)19(14)10-4-5-10/h2-3,6-8,10H,4-5H2,1H3,(H,18,20)

11-cyclopropyl-4-methyl-5,11-dihydro-6H-dipyrido[3,2-b:2,3-e][1,4]diazepin-6-one

NSC 641530; BI-RG-587; BIRG 0587; BIRG587; HSDB 7164; Nevirapine; NSC 641530; NVP; trade name: Viramune; Viramune XR.

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 1.43 mg/mL (5.37 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 14.3 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 1.43 mg/mL (5.37 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 14.3 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。