NVP-TNKS656

别名: TNKS-656; NVP-TNKS 656; NVPTNKS-656; NVP-TNKS656; TNKS 656; TNKS656 N-环丙基甲基-2-[4-(4-甲氧基苯甲酰基)哌啶-1-基]-N-[(4-氧代-3,5,7,8-四氢-4H-吡喃并[4,3-D]嘧啶-2-基)甲基]乙酰胺; NVP-TNKS656

目录号: V1494 纯度: ≥98%

COA 产品数据产品说明书 SDS

NVP-TNKS656（也称为 TNKS-656；NVP-TNKS-656；TNKS 656；NVP-TNKS 656）是一种选择性口服生物活性坦科聚合酶抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。

NVP-TNKS656 CAS号: 1419949-20-4
产品类别: PAFR

产品仅用于科学研究，不针对患者销售

规格	价格	库存	数量
1mg
5mg
10mg
25mg
50mg
100mg
250mg
Other Sizes

加入购物车结帐大包装询价

020-31522723 sales@invivochem.cn

点击了解更多

与全球5000+客户建立关系
覆盖全球主要大学、医院、科研院所、生物/制药公司等
产品被大量CNS顶刊文章引用

InvivoChem产品被CNS等顶刊论文引用

Nature 2025, 643(8070):192-200.

Nature 2024 Dec 18.

Nature 2021, 597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022: 8, eabm9427.

Nat Neurosci 2024, 27:1468-1474.

Science Adv 2025, 11(33):eadr5199.

Nat Metab 2024, 6: 1108-1127.

Cell Stem Cell 2024, 31:106-126.e13.

Nature 597, 119–125 (2021)

Cell Stem Cell 2020,26(6):845-861.e12.

Science Trans Med 2023,15(701):eadd7872.

STTT 2023,8(1):91.

Cell Reports 2023,42(4):112313

Science Trans Med 2023, 15: eadd7872.

Cancer Cell 2021,39(4):529-547.e7.

Cancer Discov 2022,12(4):1106-1127.

Immunity 2023,56(3):620-634.e11.

Immunity 2024,57:2651-2668.e12.

J Am Chem Soc 2022,144:21831-21836.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022:8,eabm9427.

Nature 2021,597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

PNAS Nexus 2022,1(3):pgac063.

ACS Nano 2023,17(10):9110-9125.

Biomaterial 2023 Sep16:302:122333.

纯度/质量控制文件

批次：

纯度: ≥98%

COA

MSDS

产品说明书

产品描述
生物活性&实验参考方法
化学信息
溶解度数据
计算器
生物数据图片
相关产品

产品描述

描述：NVP-TNKS656（也称为 TNKS-656；NVP-TNKS-656；TNKS 656；NVP-TNKS 656）是一种选择性强、口服有效的tankyrase抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。它以6 nM的IC50值阻断tankyrase/TNKS2，并且对PARP1和PARP2的选择性超过300倍。

NVP-TNKS656是一种新型、高效、选择性强、口服有效的tankyrase (TNKS)抑制剂，是通过基于结构的药物设计和亲脂性效率(LipE)驱动的优化方法发现的。

从 XAV939 出发，对二氢吡喃核心进行优化，并结合筛选得到的先导化合物的元素，生成了一种三口袋结合剂，可同时占据 tankyrase 的烟酰胺口袋、腺苷口袋和“nook”口袋。NVP-TNKS656 具有焓驱动的热力学结合特征、良好的理化性质和高亲脂性。它被开发为 Wnt/β-catenin 通路活性的拮抗剂，适用于体内验证研究。[1]
在结直肠癌 (CRC) 中，NVP-TNKS656 可降低核内 β-catenin 含量，克服对 PI3K 和 AKT 抑制剂的耐药性，并在患者来源的异种移植模型中抑制肿瘤生长。它可稳定 AXIN1，并在核内 β-catenin 和 FOXO3A 含量高的细胞中促进 FOXO3A 依赖性细胞凋亡。 [2]

生物活性&实验参考方法

靶点

TNKS2 ( IC50 = 6 nM ); PARP2 ( IC50 = 32 μM )
NVP-TNKS656 targets tankyrase 1 (TNKS1) and tankyrase 2 (TNKS2) with over 5,000-fold selectivity versus PARP1 and PARP2. [1]
In colorectal cancer cells, NVP-TNKS656 inhibits Wnt/β-catenin signaling by stabilizing AXIN1 and reducing nuclear β-catenin. [2]

体外研究 (In Vitro)

NVP-TNKS656 在 HEK293 SuperTopFlash (STF) 报告基因检测中显示出对 Wnt 通路信号传导的强效抑制作用，细胞 IC50 为 0.0035 μM (3.5 nM)。 [1]在SW480结直肠癌细胞中，通过夹心ELISA检测发现，NVP-TNKS656可稳定AXIN2蛋白。[1]在结直肠癌异种移植瘤的患者来源球状体培养物中，NVP-TNKS656 (100 nM) 预处理48小时后，与AKT抑制剂API2 (20 μM) 或PI3K抑制剂NVP-BKM120 (2.4 μM) 联合处理48小时，可显著增加细胞凋亡（Annexin V阳性细胞），尤其是在核β-catenin含量高的细胞中。单独使用NVP-TNKS656诱导的细胞凋亡与核FOXO3A含量呈正相关。 [2]在DLD1和HT29结肠癌细胞中，NVP-TNKS656降低了TCF/β-catenin的转录活性（通过7xTOP-eGFP报告基因检测，100 nM处理7天），并增强了细胞对FOXO3A诱导的细胞凋亡的敏感性。[2]在PDX肿瘤样本中，NVP-TNKS656下调了FOXO3A/β-catenin靶基因（例如SLC2A3）和TCF/β-catenin靶基因的表达（通过微阵列和qRT-PCR检测）。[2]

体外活性：NVP-TNKS656 在不同物种的体外实验中均表现出高溶解度和低至中等的微粒体 ER 值。[1]
NVP-TNKS656 可促进 PI3K 或 AKT 抑制剂耐药细胞的凋亡并阻断 Wnt/β-catenin 通路。[2]

体内研究 (In Vivo)

在携带MMTV-Wnt1肿瘤的无胸腺裸鼠中，单次口服350 mg/kg的NVP-TNKS656可使血浆和肿瘤达到良好的药物暴露量（AUC0-24h分别为515和325 μM·h）。治疗可稳定肿瘤中的Axin1蛋白，并使Axin2 mRNA（Wnt/β-catenin靶基因）减少70-80%，该作用最早在给药后4小时即可检测到，并持续24小时。[1]
在皮下植入NOD-SCID小鼠的CRC患者来源异种移植（PDX）模型（P2、P5、P30）中，每日两次皮下注射100 mg/kg的NVP-TNKS656可抑制肿瘤生长。在PDX-P2（核β-catenin高表达，FOXO3A低表达）模型中，NVP-TNKS656联合API2（AKT抑制剂，1 mg/kg，每周三次腹腔注射）可降低肿瘤生长速度。在PDX-P30（核β-catenin和FOXO3A均高表达）模型中，NVP-TNKS656单药治疗可降低肿瘤生长速度。NVP-TNKS656可提高所有治疗肿瘤中AXIN1蛋白水平，并降低核β-catenin含量。[2]

NVP-TNKS656 在小鼠体内显示出良好的暴露量和中等的口服生物利用度，但清除率和分布容积较低。在携带 MMTV-Wnt1 肿瘤的无胸腺裸鼠中，NVP-TNKS656（350 mg/kg，口服）可稳定 Axin1 蛋白，并使 Wnt/β-catenin 靶基因 Axin2 mRNA 水平降低 70-80%。[1]
在结直肠癌 PDX 模型中，NVP-TNKS656 可抑制肿瘤生长，逆转耐药性，并降低核内 β-catenin 水平。 [2]

酶活实验

烟酰胺的检测采用定量液相色谱/质谱联用（LC-MS）法，该方法用于追踪PARP的催化活性。自PAR化反应在室温下进行，使用384孔Greiner平底板。最终反应混合物包含2.5%的DMSO和浓度范围为0.0001至18.75 μM的抑制剂。PARP1、PARP2、GST-TNKS2P和GST-TNKS1P的最终浓度分别为5、5、5和2 nM。定量液相色谱/质谱联用（LC-MS）法监测PARP的催化活性，用于鉴定烟酰胺。自PAR化反应在室温下进行，使用384孔Greiner平底板。最终反应混合物包含 2.5% DMSO 和浓度范围为 0.0001 至 18.75 μM 的抑制剂。PARP1、PARP2、GST-TNKS2P 和 GST-TNKS1P 酶的最终浓度分别为 5、5、5 和 2 nM。

Tankyrase 自PAR化分析：通过定量 LC-MS 检测烟酰胺来监测 PARP 的催化活性。反应在室温下于 384 孔板中进行。最终反应混合物包含 2.5% DMSO 和浓度范围为 0.0001 至 18.75 μM 的抑制剂。GST-TNKS2P、GST-TNKS1P、PARP1 和 PARP2 酶的最终浓度分别为 5 nM、5 nM、5 nM 和 2 nM。采用液相色谱-质谱联用（LC-MS）法测定上清液中烟酰胺的浓度。抑制率计算公式为（对照 - 样品）/（对照 - 背景）× 100。[1] 等温滴定量热法（ITC）：在25℃下测定配体结合的热力学性质。数据采集使用25 mM HEPES（pH 7.4）、150 mM NaCl的样品缓冲液，并配制相同浓度的DMSO。对于NVP-TNKS656，将200 μM化合物直接滴定到20 μM TNKS1溶液中，分16次进样，每次进样2.5 μL。将各次滴定的热量值与摩尔比作图，并通过非线性回归获得结合位点数（n）、焓变（ΔH）和解离常数（KD = 1/KA）。[1]

细胞实验

SuperTopFlash (STF) 报告基因检测：使用 HEK293 细胞中的 Wnt 反应性 STF 荧光素酶报告基因检测方法，测定化合物抑制 Wnt 配体信号传导的活性。抑制率计算公式为：(最大 Wnt 诱导信号 - 样品)/(最大 Wnt 诱导信号 - 背景) × 100。最大 Wnt 诱导信号是指在未添加化合物的情况下，20% Wnt3A 条件培养基 (CM) 诱导的 STF 信号水平；背景是指在未添加 Wnt3A 条件培养基或化合物的情况下，STF 信号水平。在表达 cAMP 反应元件 (CRE) 荧光素酶报告基因的 HEK293T 细胞中，使用 10 μM 福斯克林进行反向筛选。[1]
Axin2 蛋白 ELISA：使用 SW480 细胞中的夹心 ELISA 法测定化合物稳定 Axin2 蛋白的活性。将细胞用化合物以六倍稀释度（起始浓度为 10 μM）处理 24 小时后，制备细胞裂解液。将抗 Axin2 捕获抗体用 pH 9.2 的碳酸盐包被缓冲液稀释至 1 μg/mL，每孔加入 100 μL，于 4°C 包被 96 孔板过夜。洗涤并用 1% BSA/PBS 封闭后，每孔加入 100 μL 细胞裂解液，室温孵育 2 小时。然后加入生物素标记的抗 Axin2 抗体，并使用链霉亲和素-HRP 通过化学发光法检测信号。[1]
患者来源球状细胞培养物的凋亡检测：将细胞以球状细胞培养物的形式接种于低吸附培养板上。将细胞预先用NVP-TNKS656 (100 nM) 或 DMSO 处理 48 小时，然后用 API2 (20 μM) 和/或 NVP-BKM120 (2.4 μM) 处理 48 小时。使用 Annexin V-eGFP 试剂盒和 DAPI 染色法检测凋亡细胞，并通过流式细胞术进行分析。为了通过免疫荧光检测球体中的细胞凋亡，将细胞与Matrigel以1:1的比例混合，用4%多聚甲醛固定，用PBS/1% Triton X-100透化，封闭，然后与针对cleaved-CASPASE3的一抗孵育，再与二抗和Hoechst 33342染色。[2]
TCF/LEF报告基因检测：将稳定转染了在七个TCF/LEF结合位点下表达eGFP的7TGP载体（7xTOP）的DLD1细胞用100 nM的NVP-TNKS656处理7天，并通过流式细胞术检测eGFP的积累。[2]

动物实验

MMTV-Wnt1同种异体移植模型的小鼠药代动力学/药效学研究：将取自MMTV-Wnt1荷瘤小鼠的3×3×3 mm³肿瘤组织块皮下植入无胸腺雌性裸鼠（19-22 g）体内。肿瘤生长至约250-300 mm³。小鼠单次口服给予赋形剂（4% HCl：10% 丙二醇：20% Solutol HS15：60.5% D5W：0.5% NaOH）或 350 mg/kg 的 NVP-TNKS656（n=18）。给药后 0.5、1、2、4、8、16 或 24 小时（每个时间点 n=3），处死小鼠，通过心脏穿刺采集血液并处理血浆，切除肿瘤并冷冻于 -80°C 用于药效学分析。[1]
CRC PDX 模型体内疗效研究：将 PDX 模型（P2、P5、P30）的细胞皮下注射到 NOD-SCID 小鼠体内。小鼠接受 100 mg/kg 的 NVP-TNKS656 治疗，每日两次皮下注射。 API2 以 1 mg/kg 的剂量溶于 PBS-2% DMSO 中，每周腹腔注射三次。在指定时间点测量肿瘤体积。每组至少治疗 5 只两侧均有肿瘤的小鼠。在实验终点收集肿瘤组织，用于蛋白质印迹、免疫荧光和基因表达分析。[2]

将取自携带 MMTV-Wnt1 肿瘤小鼠的 3×3×3 mm³ 肿瘤组织块皮下植入体重 19–22 g 的无胸腺雌性裸鼠体内。肿瘤体积约为 250–300 mm³ 时达到其最终大小。小鼠分别接受单次口服给予载体（n=3）或 TNKS656（n=18）。载体混合物为 4% HCl:10% 丙二醇:20% Solutol HS15:60.5% D5W:0.5% NaOH。给药后（n=3），分别于0.5、1、2、4、8、16或24小时处死小鼠。然后通过心脏穿刺抽取血液并进行血浆处理。为了进行药效学分析，将小鼠肿瘤取出并冷冻于-80°C。

药代性质 (ADME/PK)

小鼠静脉注射（1 mg/kg）NVP-TNKS656 后的药代动力学参数：AUC 3.46 μM·h，CL 9.7 mL/min/kg，t1/2 1.3 h，Vdss 0.6 L/kg。口服（30 mg/kg）后：AUC 33.4 μM·h，Cmax 16.8 μM，Tmax 0.4 h，F 32%。口服（100 mg/kg）后：AUC 183.4 μM·h，Cmax 79.7 μM，Tmax 0.8 h，F 53%。在 30 mg/kg 和 100 mg/kg 剂量范围内，口服暴露量略有不成比例的增加（100 mg/kg 剂量标准化后的 AUC 是 30 mg/kg 剂量的 2 倍）。 [1]
小鼠血浆中的游离分数：通过快速平衡透析法测定为 16%。[1]

毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)

NVP-TNKS656治疗导致皮肤和肠道（Wnt通路控制体内平衡的组织）中核β-catenin含量和功能系统性降低，但对小鼠没有明显的负面副作用。[2]

参考文献

[1]. J Med Chem . 2013 Aug 22;56(16):6495-511.

[2]. Clin Cancer Res . 2016 Feb 1;22(3):644-56.

其他信息

作用机制：NVP-TNKS656抑制tankyrase 1和2，导致AXIN1/2蛋白稳定，β-catenin破坏复合物活性增强，游离和核内β-catenin减少，从而抑制Wnt/β-catenin靶基因表达。它具有焓驱动的结合特征（高焓变），这使其对PARP1和PARP2具有高选择性。[1]在结直肠癌中，NVP-TNKS656可克服由高核内β-catenin介导的PI3K和AKT抑制剂耐药性。高核内FOXO3A含量预示着对NVP-TNKS656治疗的敏感性。PI3K/AKT抑制剂与NVP-TNKS656联合治疗可促进耐药细胞凋亡。该化合物抑制FOXO3A/β-catenin靶基因（例如SLC2A3）和TCF/β-catenin靶基因。核β-catenin和FOXO3A被认为是预测NVP-TNKS656和PI3K/AKT抑制剂疗效的生物标志物。[2]

*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性

化学信息 & 存储运输条件

分子式

C27H34N4O5

分子量

494.58

精确质量

494.253

元素分析

C, 65.57; H, 6.93; N, 11.33; O, 16.17

CAS号

1419949-20-4

相关CAS号

1419949-20-4

PubChem CID

136237316

外观&性状

White to light yellow solid powder

LogP

2.122

tPSA

104.83

氢键供体(HBD)数目

氢键受体(HBA)数目

可旋转键数目(RBC)

重原子数目

分子复杂度/Complexity

911

定义原子立体中心数目

SMILES

O=C(C([H])([H])N1C([H])([H])C([H])([H])C([H])(C(C2C([H])=C([H])C(=C([H])C=2[H])OC([H])([H])[H])=O)C([H])([H])C1([H])[H])N(C([H])([H])C1=NC2C([H])([H])C([H])([H])OC([H])([H])C=2C(N1[H])=O)C([H])([H])C1([H])C([H])([H])C1([H])[H]

InChi Key

DYGBNAYFDZEYBA-UHFFFAOYSA-N

InChi Code

InChI=1S/C27H34N4O5/c1-35-21-6-4-19(5-7-21)26(33)20-8-11-30(12-9-20)16-25(32)31(14-18-2-3-18)15-24-28-23-10-13-36-17-22(23)27(34)29-24/h4-7,18,20H,2-3,8-17H2,1H3,(H,28,29,34)

化学名

N-(cyclopropylmethyl)-2-[4-(4-methoxybenzoyl)piperidin-1-yl]-N-[(4-oxo-3,5,7,8-tetrahydropyrano[4,3-d]pyrimidin-2-yl)methyl]acetamide

别名

TNKS-656; NVP-TNKS 656; NVPTNKS-656; NVP-TNKS656; TNKS 656; TNKS656

HS Tariff Code

2934.99.9001

存储方式

Powder -20°C 3 years

4°C 2 years

In solvent -80°C 6 months

-20°C 1 month

运输条件

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

溶解度数据

溶解度 (体外实验)

DMSO: ~100 mg/mL (~202.2 mM)

Water: <1 mg/mL

Ethanol: ~10 mg/mL (~20.2 mM)

溶解度 (体内实验)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.05 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.05 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

View More

配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.05 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液添加到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

配方 4 中的溶解度: 5%DMSO+ 40%PEG300+ 5%Tween 80+ 50%ddH2O: 5.0mg/ml (10.11mM)

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

制备储备液		1 mg	5 mg	10 mg
	1 mM	2.0219 mL	10.1096 mL	20.2192 mL
	5 mM	0.4044 mL	2.0219 mL	4.0438 mL
	10 mM	0.2022 mL	1.0110 mL	2.0219 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器

质量

浓度

体积

分子量*

计算重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度

参见示例

使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？

在分子量（MW）框中输入350.26
在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。

浓度 (起始)

体积 (起始)

浓度 (终)

体积 (终)

计算重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：

在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中

分子式

分子量

g/mol

计算重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4 c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：

要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。

分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：

分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。

配液体积

质量

配液浓度

计算重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
单击“计算”按钮
答案显示在体积框中

动物体内实验配方计算器（澄清溶液）

第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）

给药剂量 mg/kg

动物平均体重 g

每只动物给药体积 μL

动物数量

第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。

% DMSO

% Tween 80

% ddH₂O

计算重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH₂O，混匀澄清。

注意： (1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

生物数据图片

Colorectal cancer patient–derived cells with high amounts of nuclear β-catenin present high sensitivity to API2 or NVP-BKM120 in combination with NVP-TNKS656. Clin Cancer Res . 2016 Feb 1;22(3):644-56.

NVP-TNKS656 stabilizes AXIN1 and reduces both, nuclear β-catenin and tumor growth alone or in combination with the AKT inhibitor API2 in colorectal cancer PDX models. Clin Cancer Res . 2016 Feb 1;22(3):644-56.

Reduction of nuclear β-catenin content by NVP-TNKS656 regulates gene expression in colorectal cancer PDX models. Clin Cancer Res . 2016 Feb 1;22(3):644-56.