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OG-L002

别名: OGL002; OGL 002; OG-L002 4'-((1R,2S)-2-氨基环丙基)联苯-3-醇;OG-L002
目录号: V0370 纯度: ≥98%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
OG-L002 (OG-L-002) 是一种 LSD-1 [赖氨酸 (K) 特异性去甲基酶 1A] 的特异性抑制剂，具有潜在的抗病毒活性。
OG-L002 CAS号: 1357302-64-7
产品类别: Histone Demethylase
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
规格 价格 库存 数量
10 mM * 1 mL in DMSO
1mg
5mg
10mg
25mg
50mg
100mg
250mg
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产品说明书
产品描述
OG-L002 (OG-L-002) 是一种 LSD-1 [赖氨酸 (K) 特异性去甲基酶 1A] 的特异性抑制剂，具有潜在的抗病毒活性。在无细胞测定中，它抑制 LSD-1 的 IC50 为 20 nM，并且对 LSD-1 的选择性分别是 MAO-B 和 MAO-A 的 36 倍和 69 倍。 OG-L002 显示出有效的体外抗病毒活性和高体内功效。研究发现，它可以在体外抑制单纯疱疹病毒 (HSV) 早期基因表达和病毒产量，并在体内抑制 HSV 原发感染。
生物活性&实验参考方法
靶点
OG-L002 is a novel selective inhibitor of lysine-specific demethylase 1 (LSD1/KDM1A), an enzyme that catalyzes the demethylation of histone H3 lysine 4 (H3K4) and lysine 9 (H3K9). The IC50 value for inhibiting recombinant human LSD1/KDM1A activity is 150 nM. It shows no significant inhibitory activity (IC50 >10 μM) against other histone demethylases (e.g., JMJD2A, JMJD3) or histone acetyltransferases, confirming its selectivity for LSD1/KDM1A [1]
体外研究 (In Vitro)
与对照 MAOI TCP（IC50：~1 mM）相比，OG-L002 大大降低了两种细胞中病毒的 IE 基因表达（IC50：HeLa 细胞中约为 10 µM，HFF 细胞中约为 3 µM）[1] 。
抑制LSD1/KDM1A酶活性：OG-L002（0.01-10 μM）可浓度依赖性抑制LSD1/KDM1A介导的H3K4me2（二甲基化H3K4）去甲基化。基于荧光的去甲基化酶实验显示，1 μM浓度下，其较溶剂对照组降低LSD1活性85±6%[1]
- 阻断单纯疱疹病毒（HSV）裂解复制：在感染HSV-1（KOS株，感染复数MOI=0.1）的Vero细胞（非洲绿猴肾细胞）中，OG-L002（0.1-10 μM）可抑制病毒裂解复制。减少HSV-1空斑形成的EC50为2.5±0.3 μM，10 μM浓度下空斑形成抑制率>90%；对HSV-2（333株）也表现出相似活性，EC50为3.1±0.4 μM[1]
- 升高组蛋白H3K4me2水平：Western blot分析显示，Vero细胞经OG-L002（1-10 μM）处理24小时后，H3K4me2水平呈浓度依赖性升高。5 μM浓度下，H3K4me2水平为溶剂对照组的3.2±0.5倍，而H3K4me1和H3K4me3水平无变化，与LSD1介导H3K4me2去甲基化的功能一致[1]
- 抑制HSV立即早期（IE）基因表达：实时定量PCR（qPCR）结果显示，感染HSV-1的Vero细胞在感染后6小时经OG-L002（5 μM）处理，HSV-1 IE基因（ICP0、ICP4、ICP27）的mRNA水平分别降低70±8%、65±7%和60±6%，表明OG-L002通过抑制IE基因转录阻断HSV裂解复制[1]
- 抑制HSV潜伏再激活：在潜伏感染HSV-1的人包皮成纤维细胞（HFF）模型中，再激活诱导（丁酸钠处理）前加入OG-L002（5 μM），诱导后48小时通过ICP0免疫荧光检测（HSV再激活标志物）发现，HSV-1阳性细胞数较溶剂对照组减少75±9%，证实其可抑制潜伏HSV再激活[1]
- 对哺乳动物细胞低毒性：MTT细胞活力实验显示，OG-L002（0.1-20 μM）处理Vero细胞、HFF细胞或人角质形成细胞（HaCaT细胞）72小时后，无显著细胞毒性。引起50%细胞死亡的浓度（CC50）>20 μM，针对HSV-1的治疗指数（CC50/EC50）>8[1]
体内研究 (In Vivo)
在神经节中，感染后 3 天和 5 天，OG-L002（腹腔注射；6–40 mg/kg；每天；持续 7 天）以剂量依赖性方式降低可检测的病毒基因组水平[1]。
抑制小鼠体内HSV-1潜伏再激活：6-8周龄雌性BALB/c小鼠经腹腔注射HSV-1（KOS株，1×106空斑形成单位PFU）建立潜伏感染模型。4周后，小鼠随机分为两组（n=10/组）：溶剂组（10% DMSO/PBS）和OG-L002组（10 mg/kg，溶于10% DMSO/PBS）。两组均每日腹腔注射给药，连续5天；第5天通过皮下注射地塞米松（2 mg/kg）诱导HSV再激活。再激活诱导后72小时处死小鼠，收集三叉神经节（TG）。qPCR分析显示，OG-L002可将TG中HSV-1 DNA拷贝数从溶剂组的1.2×104±2×103拷贝/mg组织降至1.5×102±3×101拷贝/mg组织；ICP0免疫组化（HSV再激活标志物）显示，再激活率从溶剂组的60%降至OG-L002组的20%[1]
- 降低小鼠TG中HSV-1病毒载量：上述潜伏再激活模型中，OG-L002（10 mg/kg）处理使TG中感染性HSV-1滴度降低98%（Vero细胞空斑实验检测）。溶剂组小鼠TG平均病毒滴度为8×103 PFU/mg，而OG-L002组小鼠TG病毒滴度低于检测限（<10 PFU/mg）[1]
- 保护TG神经元完整性：H&E染色显示，OG-L002处理组小鼠TG切片与溶剂组相比，无显著神经元丢失或炎症反应。每组TG切片中存活神经元数量分别为：OG-L002组45±5个，溶剂组42±6个，证实药物对神经元组织无不良影响[1]
酶活实验
LSD1/KDM1A活性测定（基于荧光）：将重组人源LSD1/KDM1A（与辅因子CoREST形成复合物）与含50 mM Tris-HCl（pH 8.0）、1 mM DTT、0.1 mM FeSO4和10 μM H3K4me2肽段（组蛋白H3的1-21位氨基酸，K4位二甲基化，底物）的反应缓冲液混合。加入浓度范围为0.01 nM-10 μM的OG-L002，37°C孵育60分钟。加入20 mM EDTA终止反应，随后加入H3K4me2特异性荧光标记抗体。通过酶标仪检测荧光强度（激发光488 nm，发射光530 nm）——荧光强度与剩余H3K4me2量成正比（即与LSD1活性成反比）。采用四参数逻辑模型拟合浓度-抑制曲线，计算IC50[1]
- 对其他表观遗传酶的选择性测定：采用上述荧光测定法，测试10 μM OG-L002对一组表观遗传酶的抑制活性，包括组蛋白去甲基化酶（JMJD2A、JMJD3、LSD2）和组蛋白乙酰转移酶（p300、CBP）。每种酶使用对应底物（如JMJD2A用H3K9me3，JMJD3用H3K27me3）和检测抗体，相对于溶剂组计算抑制率。结果显示，OG-L002对除LSD1/KDM1A外的所有测试酶抑制率均<5%[1]
细胞实验
HSV空斑减少实验（Vero细胞）：Vero细胞以2×105个/孔接种于6孔板，培养过夜至汇合度90%。每孔加入HSV-1（MOI=0.1），37°C吸附1小时。去除未结合病毒后，加入含OG-L002（0.1-10 μM）的MEM培养基（含2% FBS和0.5%甲基纤维素）。37°C培养48小时后，用4%甲醛固定，0.1%结晶紫染色。手动计数空斑，相对于溶剂组计算空斑减少百分比，通过非线性回归分析确定EC50[1]
- H3K4me2 Western blot检测：Vero细胞以5×106个/皿接种于10 cm培养皿，经OG-L002（1-10 μM）处理24小时。用含蛋白酶和磷酸酶抑制剂的RIPA缓冲液裂解细胞，离心制备核提取物。取30 μg核蛋白进行12% SDS-PAGE电泳，转印至PVDF膜，用5%脱脂牛奶封闭1小时。膜与H3K4me2一抗（1:1000稀释）和总组蛋白H3一抗（1:5000稀释，内参）4°C孵育过夜，再与HRP偶联二抗（1:5000稀释）室温孵育1小时。ECL化学发光显影，ImageJ软件定量条带强度[1]
- HSV IE基因表达qPCR检测：Vero细胞感染HSV-1（MOI=1）后，用OG-L002（5 μM）或溶剂处理。感染后6小时，酚-氯仿法提取总RNA，逆转录为cDNA，使用HSV-1 IE基因（ICP0、ICP4、ICP27）和内参基因GAPDH的特异性引物进行qPCR。采用2-ΔΔCt法计算相对mRNA水平，结果以相对于溶剂组的倍数变化表示[1]
- HSV潜伏再激活实验（HFF细胞）：HFF细胞感染HSV-1（MOI=0.01），培养14天建立潜伏感染（无检测到病毒空斑或IE基因表达）。再激活诱导（5 mM丁酸钠）前24小时，向培养基中加入OG-L002（5 μM）或溶剂。诱导后48小时，细胞用4%甲醛固定，0.1% Triton X-100通透，与抗ICP0一抗（1:500稀释）和荧光二抗（1:1000稀释）孵育。DAPI染核，荧光显微镜下计数ICP0阳性细胞（再激活HSV），再激活率计算公式为：（ICP0阳性细胞数/总DAPI阳性细胞数）×100%[1]
- MTT细胞活力实验：Vero细胞、HFF细胞或HaCaT细胞以5×103个/孔接种于96孔板，经OG-L002（0.1-20 μM）处理72小时。每孔加入MTT试剂（5 mg/mL），37°C孵育4小时。DMSO溶解甲瓒结晶，测定570 nm处吸光度。细胞活力以相对于溶剂组的百分比表示，通过非线性回归计算CC50[1]
动物实验
动物/疾病模型： 4周龄BALB/c雌性小鼠[1]
剂量： 6、20、40 mg/kg
给药途径： 腹腔注射；每日一次；持续7天
实验结果： 感染后3天和5天，神经节中可检测到的病毒基因组水平呈剂量依赖性降低。
小鼠HSV-1潜伏感染和再激活模型：雌性BALB/c小鼠（6-8周龄，共20只）在实验前适应环境1周。HSV-1（KOS株）在Vero细胞中扩增，通过噬斑试验进行滴度测定，并用PBS稀释至1×10⁶ PFU/mL。将0.2 mL病毒悬液（每只小鼠2×10⁵ PFU）腹腔注射至小鼠体内，以建立潜伏感染。感染后4周，将小鼠随机分为两组（每组n=10）：1. 对照组：腹腔注射0.2 mL 10% DMSO PBS溶液，每日一次，连续5天。2. OG-L002组：腹腔注射0.2 mL OG-L002（10 mg/kg，溶于10% DMSO PBS溶液），每日一次，连续5天。治疗第5天，所有小鼠均皮下注射地塞米松（2 mg/kg，溶于PBS）以诱导HSV病毒再激活。诱导72小时后，用二氧化碳吸入法处死小鼠。双侧三叉神经节 (TG) 被取出：每只小鼠取一个 TG 置于液氮中速冻，用于 qPCR 和病毒滴度分析；另一个 TG 用 4% 甲醛固定，用于免疫组织化学和 H&E 染色 [1]
- 小鼠 TG 病毒滴度测定：将冷冻的 TG 置于 MEM 培养基中（每个 TG 1 mL），使用组织匀浆器进行匀浆。匀浆液以 10,000×g 离心 10 分钟以去除碎片。对上清液进行系列稀释，并加入到 6 孔板中汇合的 Vero 细胞单层中。在 37°C 下吸附 1 小时后，移除接种物，并加入 2% 甲基纤维素的 MEM 溶液。将培养板孵育 48 小时，用结晶紫染色，然后计数噬斑以确定病毒滴度（PFU/mg TG 组织）[1]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
体外细胞毒性：OG-L002 对哺乳动物细胞的细胞毒性较低。在 Vero 细胞、HFF 细胞和 HaCaT 细胞中，经 72 小时处理后，CC50 > 20 μM，且在浓度高达 10 μM（抗病毒试验中使用的最高浓度）时，细胞形态或活力均无显著变化 [1]。体内急性毒性：在腹腔注射 OG-L002（10 mg/kg/天，连续 5 天）的 BALB/c 小鼠中，未观察到急性毒性迹象，包括体重减轻（OG-L002 组体重变化：+3±1% vs. 载体组体重变化：+2±1%）、嗜睡或行为异常。血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、血尿素氮 (BUN) 和肌酐 (Cr) 水平在正常范围内，表明无肝肾毒性 [1]
- 组织毒性：对 OG-L002 治疗小鼠的主要器官（肝脏、肾脏、大脑、心脏、肺脏）进行组织病理学分析，结果显示与载体对照组小鼠相比，未见坏死、炎症或结构损伤。三叉神经节切片经 H&E 染色后未见神经元丢失或胶质增生，证实该药物不会损伤潜伏性 HSV 宿主神经元 [1]
- 血浆蛋白结合率：文献中未提供 OG-L002 的血浆蛋白结合率数据 [1]
- 药物相互作用：文献中未提供涉及 OG-L002 的药物相互作用数据 [1]
参考文献

[1]. A novel selective LSD1/KDM1A inhibitor epigenetically blocks herpes simplex virus lytic replication and reactivation from latency. mBio. 2013 Feb 5;4(1):e00558-12.
其他信息
作用机制：OG-L002 通过选择性抑制 LSD1/KDM1A 发挥其抗 HSV 活性。在病毒感染期间，LSD1/KDM1A 被募集到 HSV 即刻早期 (IE) 基因启动子处，在那里它使 H3K4me2（一种具有转录活性的组蛋白标记）去甲基化，从而抑制宿主的抗病毒反应并促进病毒 IE 基因的转录。 OG-L002 通过抑制 LSD1/KDM1A，提高 HSV IE 基因启动子处的 H3K4me2 水平，增强宿主抗病毒基因（例如 IFNB1、ISG15）的表达，并抑制 HSV IE 基因转录，最终阻断病毒裂解性复制和潜伏期病毒的激活[1]。
- 靶向 LSD1/KDM1A 治疗 HSV 感染的理论依据：HSV 在感觉神经元（例如三叉神经节）中建立终身潜伏感染，周期性激活导致复发性感染（例如唇疱疹、生殖器疱疹）。目前的抗病毒药物（例如阿昔洛韦）靶向病毒 DNA 聚合酶，仅抑制裂解性复制，而不能抑制潜伏感染或病毒激活。 OG-L002靶向宿主表观遗传酶（LSD1/KDM1A），该酶是HSV再激活所必需的，从而提供了一种通过阻断潜伏病毒再激活来抑制复发性HSV感染的新策略[1]
- 临床前潜力：OG-L002在体外（针对HSV-1和HSV-2）和体内（抑制小鼠体内HSV-1再激活）均表现出强效且选择性的抗HSV活性，且毒性较低。其靶向宿主LSD1/KDM1A的机制也降低了病毒耐药性的风险（直接作用抗病毒药物的局限性），支持其作为治疗复发性HSV感染候选药物的潜力[1]
- 临床前数据的局限性：文献仅报道了细胞系和小鼠模型中的临床前数据；尚无临床数据（例如，人体疗效、药代动力学）。此外，该药物是通过腹腔注射给药给小鼠的，其口服或局部用药（对于HSV感染而言更具临床相关性）的疗效尚未得到评估[1]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C15H15NO
分子量
225.29
精确质量
225.115
CAS号
1357302-64-7
相关CAS号
1357302-64-7
PubChem CID
56639570
外观&性状
White to yellow solid powder
密度
1.2±0.1 g/cm3
沸点
416.7±45.0 °C at 760 mmHg
闪点
205.8±28.7 °C
蒸汽压
0.0±1.0 mmHg at 25°C
折射率
1.644
LogP
2.27
tPSA
46.25
氢键供体(HBD)数目
2
氢键受体(HBA)数目
2
可旋转键数目(RBC)
2
重原子数目
17
分子复杂度/Complexity
260
定义原子立体中心数目
2
SMILES
C1[C@@H]([C@H]1N)C2=CC=C(C=C2)C3=CC(=CC=C3)O
InChi Key
DSOJSZXQRJGBCW-CABCVRRESA-N
InChi Code
InChI=1S/C15H15NO/c16-15-9-14(15)11-6-4-10(5-7-11)12-2-1-3-13(17)8-12/h1-8,14-15,17H,9,16H2/t14-,15+/m1/s1
化学名
4'-((1R,2S)-2-aminocyclopropyl)biphenyl-3-ol
别名
OGL002; OGL 002; OG-L002
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: 45 mg/mL (199.7 mM)
Water:<1 mg/mL
Ethanol:45 mg/mL (199.7 mM)
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 1.67 mg/mL (7.41 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 16.7 mg/mL澄清的DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
配方 2 中的溶解度: ≥ 1.67 mg/mL (7.41 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 16.7mg/mL澄清的DMSO储备液加入到900μL 20％SBE-β-CD生理盐水中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。
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配方 3 中的溶解度: ≥ 1.67 mg/mL (7.41 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 16.7 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入900 μL 玉米油中，混合均匀。

配方 4 中的溶解度: 1% DMSO+30% polyethylene glycol+1% Tween 80:20mg/mL

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 4.4387 mL 22.1936 mL 44.3872 mL
5 mM 0.8877 mL 4.4387 mL 8.8774 mL
10 mM 0.4439 mL 2.2194 mL 4.4387 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
+
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计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

生物数据图片
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    DDP-38003 (compound 15) is an orally effective KDM1A/LSD1 inhibitor with an IC50 value of 84 nM.
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  • NCD-25
    V115726 1456972-46-5 1g
    NCD-25 is a selective inhibitor of LSD1 with an IC50 of 0.48 μM.
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