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Omecamtiv mecarbil (CK1827452)

别名: CK1827452; CK 1827452; CK1827452; Omecamtiv mecarbil. 4-[[2-氟-3-[N''-(6-甲基吡啶-3-基)脲基]苯基]甲基]哌嗪-1-羧酸甲酯
目录号: V0063 纯度: ≥98%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
Omecamtiv mecarbil（也称为 CK-1827452）是一种特异性/选择性心肌肌球蛋白激活剂，是治疗左室收缩性心力衰竭的临床药物。
Omecamtiv mecarbil (CK1827452) CAS号: 873697-71-3
产品类别: Myosin
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
规格 价格 库存 数量
10 mM * 1 mL in DMSO
2mg
5mg
25mg
50mg
100mg
250mg
500mg
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  • Omecamtiv mecarbil-d8 (CK-1827452-d8)
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纯度: ≥98%

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产品说明书
产品描述
Omecamtiv mecarbil（又名CK-1827452）是一种特异性/选择性心肌肌球蛋白激活剂，是治疗左心室收缩性心力衰竭的临床药物。 Omecamtiv mecarbil 在治疗左心室收缩性心力衰竭中的作用正在进行临床研究。它专门针对并激活心肌 ATP 酶并提高能量利用率。 Omecamtiv Mecarbil 通过增加收缩期射血持续时间/每搏输出量来改善收缩功能，而不消耗更多的 ATP 能量、氧气或改变细胞内钙水平，从而整体提高心脏效率。
生物活性&实验参考方法
靶点
PHA-767491 is a dual-specificity inhibitor targeting two key kinases: Cell Division Cycle 7 (Cdc7)-Dbf4 complex (DDK, regulating DNA replication initiation) and Cyclin-Dependent Kinase 9 (Cdk9)-Cyclin T1 complex (P-TEFb, regulating transcriptional elongation). It shows minimal cross-activity with other kinases.
- For human recombinant Cdc7-Dbf4 (DDK) kinase (radiometric assay): IC₅₀ = 10 nM [4]
- For human recombinant Cdk9-Cyclin T1 (P-TEFb) kinase (HTRF assay): IC₅₀ = 5 nM [4]
- For human recombinant Cdk1-Cyclin B1 (radiometric assay): IC₅₀ = 450 nM (≈45-fold less potent than DDK) [4]
- For human recombinant Cdk2-Cyclin E (radiometric assay): IC₅₀ = 620 nM [4]
- For 20+ non-target kinases (e.g., Cdk3, Cdk4, EGFR, AKT; panel screening): IC₅₀ > 1000 nM [4]
- For DDK-mediated RPA32 phosphorylation in HCT116 cells (cell-based assay): EC₅₀ = 15 nM [4]
- For Cdk9-mediated RNA Polymerase II (Pol II) C-terminal domain (CTD) phosphorylation in HepG2 cells (cell-based assay): EC₅₀ = 8 nM [2]
体外研究 (In Vitro)
Omecamtiv mecarbil (10 μM) 显着降低 ATP 酶半最大值 (KATPase) 时的肌动蛋白浓度 30 倍，最大 ATP 酶 (kcat) 浓度 4.5 倍。对omecamtiv mecarbil 介导的肌动蛋白激活的 ATP 酶抑制进行浓度依赖性评估，得出 EC50 值为 0.52 ± 0.10 μM。 omecamtiv mecarbil 不会改变总肌动蛋白亲和力。 omecamtiv mecarbil 可实现缓慢的产品释放，它将一群肌球蛋白头捕获在弱肌动蛋白亲和力条件下。在体外运动测定中，omecamtiv mecarbil 可使肌动蛋白滑动速度降低 100 倍以上[3]。
1. 对肝癌细胞的抗增殖活性及与5-氟尿嘧啶（5-FU）的协同作用：
PHA-767491（0.1–10 μM）抑制HepG2和Huh7肝癌细胞活力，GI₅₀分别为0.3 μM（HepG2）和0.4 μM（Huh7）（MTT法）。与5-FU（0.5 μM）联合处理HepG2细胞时表现出协同效应（联合指数CI = 0.25）：细胞活力下降90%（单独使用PHA-767491时下降40%，单独使用5-FU时下降35%）。联合处理还上调凋亡标志物：western blot显示切割型caspase-3和切割型PARP表达增加，Annexin V-FITC/PI染色显示凋亡细胞比例从单药组的20%升至65% [2]
2. 对胶质母细胞瘤（GBM）细胞生长、侵袭及癌症干细胞（CSC）干性的抑制作用：
PHA-767491（0.05–5 μM）抑制U87MG和U251 GBM细胞增殖，GI₅₀分别为0.2 μM（U87MG）和0.25 μM（U251）。1 μM浓度时，Transwell侵袭实验显示侵袭能力下降75%（U87MG），球形成实验（CSC标志物）显示球形成能力下降80%。western blot显示细胞周期相关蛋白p-Rb（下降60%）、转录因子c-Myc（下降70%）及CSC标志物CD133（下降65%）表达下调 [3]
3. 对结肠癌细胞DNA复制的抑制及G1/S期细胞周期阻滞：
PHA-767491（0.1–2 μM）处理HCT116结肠癌细胞24小时，流式细胞术显示G1期细胞比例从40%升至70%，诱导G1/S期阻滞。BrdU掺入实验显示1 μM浓度时DNA复制抑制率达85%。western blot证实DDK底物（p-RPA32、p-MCM2）和Cdk9底物（p-RNA Pol II CTD）的磷酸化水平降低 [4]
4. 与选择性DDK抑制剂XL413的对比：
在12种癌细胞系面板中，PHA-767491（1 μM）抗肿瘤谱比XL413（选择性DDK抑制剂）更广：12种细胞系中有8种活力下降>50%（XL413仅4种）。这种差异源于PHA-767491的双Cdc7/Cdk9抑制机制 [1]
体内研究 (In Vivo)
在 Sprague 中，omecamtiv mecarbil (100-1000 ng/mL) 在 FS.Dawley 大鼠模型中表现出浓度依赖性增加。在大鼠（Sprague-Dawley）和狗（Beagle）中，omecamtiv mecarbil 具有良好的 PK 特性，清除率为 22 和 7.2 mL/min/kg，体积为 3.5 和 3.6 L/kg，生物利用度 (F%) 为 100和80%，分别[1]。 Omecamtiv mecarbil 不会改变任何组中最大 Ca2+ 激活 (pCa 4.5) 时的力产生，也不会改变 WT 和 KO 心脏中肌丝蛋白的磷酸化状态，这一点通过前后之间缺乏显着差异来证明。 WT 和 KO 组内的 Omecamtiv mecarbil 样本。 omecamtiv mecarbil 在次最大 Ca2+ 激活下增强心肌丝对 Ca2+ 的反应性[2]。
1. HepG2肝癌异种移植模型（与5-FU联合）的疗效：
雌性裸鼠（6–8周龄）皮下注射5×10⁶ HepG2细胞，待肿瘤体积达100–150 mm³后，将小鼠随机分为4组（n=6/组）：溶媒组、PHA-767491组（20 mg/kg，腹腔注射，每日1次）、5-FU组（10 mg/kg，腹腔注射，每3天1次）及联合组。治疗21天后，联合组肿瘤生长抑制率（TGI）达92%，肿瘤重量较溶媒组下降85%，中位生存期从溶媒组的35天延长至62天 [2]
2. U87MG胶质母细胞瘤异种移植模型的疗效：
雄性裸鼠皮下接种U87MG细胞（肿瘤体积120–160 mm³），分为2组（n=6/组）：溶媒组（10% DMSO/90%生理盐水，腹腔注射，每日1次）和PHA-767491组（15 mg/kg，腹腔注射，每日1次），治疗28天。治疗组TGI达78%，肿瘤重量较溶媒组下降70%。肿瘤组织免疫组化（IHC）显示：增殖标志物Ki-67下降60%，CSC标志物CD133下降35%，TUNEL阳性凋亡细胞增加5倍 [3]
3. HCT116结肠癌细胞异种移植模型的疗效：
雌性裸鼠皮下接种HCT116细胞（肿瘤体积100 mm³），给予PHA-767491（25 mg/kg，口服灌胃，每日1次，0.5%甲基纤维素配制）或溶媒（0.5%甲基纤维素，口服灌胃，每日1次），治疗21天。治疗组TGI达72%，且无显著体重下降。肿瘤组织western blot证实靶点抑制：p-RPA32和p-RNA Pol II CTD表达降低 [4]
酶活实验
1. Cdc7-Dbf4（DDK）激酶活性实验（放射法）：
将人重组Cdc7（50 nM）和Dbf4（50 nM）在激酶缓冲液（50 mM Tris-HCl pH 7.5、10 mM MgCl₂、1 mM DTT、0.01% BSA）中预孵育形成DDK复合物。向复合物中加入[γ-³²P]ATP（10 μM）、组蛋白H1（2 μg，底物）及系列浓度的PHA-767491（0.001–1000 nM），30°C孵育60分钟后，用SDS样本缓冲液终止反应。通过12% SDS-PAGE分离磷酸化组蛋白H1，放射自显影检测放射性，根据量效曲线计算IC₅₀ [4]
2. Cdk9-Cyclin T1（P-TEFb）激酶活性实验（HTRF法）：
将人重组Cdk9-Cyclin T1（20 nM）与荧光标记的RNA Pol II CTD肽（500 nM，底物）、ATP（5 μM）及PHA-767491（0.001–1000 nM）在HTRF缓冲液（25 mM HEPES pH 7.4、10 mM MgCl₂、0.05% Tween-20）中37°C孵育45分钟。用抗磷酸化CTD抗体检测磷酸化肽段，通过HTRF（激发光485 nm，发射光520/620 nm）检测信号，IC₅₀定义为抑制50% HTRF信号的浓度 [4]
3. 激酶选择性实验：
用放射法（³²P掺入）或荧光法（ADP-Glo）检测PHA-767491（1 μM）对24种人激酶（包括Cdks、EGFR、AKT）的抑制活性，以溶媒组为对照计算抑制率，通过对比靶激酶（Cdc7、Cdk9）与非靶激酶的IC₅₀确定选择性 [4]
细胞实验
1. 抗增殖实验（GI₅₀测定）：
将肝癌（HepG2/Huh7）、胶质母细胞瘤（U87MG/U251）或结肠癌细胞（HCT116）接种于96孔板（1000细胞/孔），37°C、5% CO₂培养过夜。加入PHA-767491（0.01–10 μM），培养72小时后，用MTT法（570 nm吸光度）或CellTiter-Glo发光法（发光强度与ATP含量成正比）检测细胞活力，GI₅₀定义为抑制50%细胞生长（相对于溶媒组）的浓度 [2, 3, 4]
2. 凋亡实验（Annexin V-FITC/PI染色）：
用PHA-767491（0.3 μM）±5-FU（0.5 μM）处理HepG2细胞48小时，收集细胞并用PBS洗涤，室温下用Annexin V-FITC和碘化丙啶（PI）染色15分钟，通过流式细胞术定量凋亡细胞（Annexin V⁺/PI⁻或Annexin V⁺/PI⁺）[2]
3. 胶质母细胞瘤侵袭实验（Transwell）：
将U87MG细胞（5×10⁴细胞/孔）接种于Matrigel包被的Transwell上室，上室含含PHA-767491（0.1–1 μM）的无血清培养基，下室含10% FBS培养基（趋化因子）。24小时后去除上室未侵袭细胞，下室侵袭细胞用4%多聚甲醛固定、结晶紫染色，显微镜下计数，侵袭率以溶媒组为对照标准化 [3]
4. 靶点/通路标志物western blot实验：
用PHA-767491（0.1–2 μM）处理细胞4–24小时，用含蛋白酶/磷酸酶抑制剂的RIPA缓冲液裂解细胞。取30 μg蛋白经10% SDS-PAGE分离后转至PVDF膜，用抗p-RPA32、p-MCM2、p-RNA Pol II CTD、p-Rb、c-Myc、切割型caspase-3、CD133及β-actin（内参）抗体孵育，ECL发光显示条带，光密度法定量条带强度 [2, 3, 4]
动物实验
溶于DMSO，然后用水稀释；≤1.2 mg/kg/小时；静脉注射。Sprague Dawley大鼠。
1. HepG2 HCC异种移植模型：
雌性无胸腺裸鼠（6-8周龄，18-22 g）适应环境7天。将5×10⁶个HepG2细胞（悬浮于0.2 mL PBS/Matrigel [1:1]中）皮下注射至右侧腹部。当肿瘤体积达到100-150 mm³时，将小鼠随机分为4组（每组n=6）。PHA-767491溶于10% DMSO/90%生理盐水中，以20 mg/kg的剂量（腹腔注射，每日一次）给药，持续21天。 5-FU（10 mg/kg，腹腔注射，每3天一次）和载体（10% DMSO/90% 生理盐水，腹腔注射，每日一次）用作对照。每周两次测量肿瘤体积（V = 长 × 宽² / 2）和体重。治疗结束后，收集肿瘤进行蛋白质印迹或免疫组化分析[2]
2. U87MG GBM 异种移植模型：
将4×10⁶个U87MG细胞（PBS/Matrigel [1:1]）皮下注射到6-8周龄的雄性裸鼠体内。当肿瘤体积达到120-160 mm³时，将小鼠分为两组（每组n=6）：载体组（10% DMSO/90% 生理盐水，腹腔注射，每日一次）和PHA-767491组（15 mg/kg，腹腔注射，每日一次），疗程28天。每日监测小鼠的生存状态；濒死小鼠被实施安乐死。收集肿瘤组织进行重量测量和免疫组化（Ki-67、CD133、TUNEL）检测[3]
3. HCT116结肠癌异种移植模型：
将3×10⁶个HCT116细胞皮下注射到6-8周龄的雌性裸鼠体内。当肿瘤体积达到100 mm³时，小鼠接受溶于0.5%甲基纤维素的PHA-767491（25 mg/kg，灌胃，每日一次）或载体（0.5%甲基纤维素，灌胃，每日一次）治疗，持续21天。每周测量两次肿瘤体积。收集肿瘤组织进行Western blot分析，以验证靶点抑制情况（p-RPA32、p-RNA Pol II CTD）[4]
药代性质 (ADME/PK)
小鼠口服药代动力学 (PK)：
雄性 CD-1 小鼠（每个时间点 n=3）接受 PHA-767491（25 mg/kg，灌胃给药，溶于 0.5% 甲基纤维素）。分别于给药后 0.25、0.5、1、2、4、6、8 和 12 小时采集血浆。药代动力学参数（通过LC-MS/MS测定）：Cmax（血浆峰浓度）= 3.8 μM，Tmax（达峰时间）= 1 小时，末端半衰期（t₁/₂）= 4.5 小时，口服生物利用度（F）= 38%（与静脉给药相比）。
- 小鼠静脉给药药代动力学：
雄性CD-1小鼠接受PHA-767491（10 mg/kg，静脉注射，溶于10% DMSO/90%生理盐水中）。药代动力学参数：清除率 (CL) = 12.3 mL/min/kg，稳态分布容积 (Vdss) = 0.7 L/kg。
- 血浆蛋白结合率：
将 500 μL 人血浆与 PHA-767491 (0.1–10 μM) 混合，并使用 12–14 kDa 截留分子量的透析膜在 37°C 下透析 4 小时。通过 LC-MS/MS 测定透析液中游离药物浓度。血浆蛋白结合率分别为 96.8%（人）和 97.1%（小鼠）。
- 体外代谢：
将 PHA-767491 (1 μM) 与人肝微粒体 (HLM) 在 NADPH 存在下于 37°C 孵育。代谢参数：体外半衰期 (t₁/₂) = 75 分钟，固有清除率 (CLint) = 22 μL/min/mg 蛋白。主要代谢物（通过 LC-MS/MS 鉴定）为 N-去甲基化的 PHA-767491（无显著药理活性）。
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
1. 体外毒性：
- PHA-767491（浓度高达 5 μM）对正常人肝细胞 (L02) 或正常星形胶质细胞（脑细胞）未显示出明显的细胞毒性：MTT 检测显示细胞存活率 >80%（与溶剂对照组相比）[2, 3]
2. 体内急性毒性（小鼠）：
小鼠单次腹腔注射 PHA-767491（10–50 mg/kg）。未观察到死亡。在 50 mg/kg 剂量下，观察到短暂的体重减轻（最大 6%，第 4 天恢复）和轻度嗜睡。肝脏、肾脏和脑组织的病理学检查显示无组织损伤[4]
3. 体内亚急性毒性（异种移植模型）：
- 在 HepG2/GBM/HCT116 异种移植模型中，PHA-767491（15–25 mg/kg，腹腔/口服，每日一次，21–28 天）未引起明显的体重减轻（<5% 与基线相比）或血清生化标志物（ALT、AST、BUN、肌酐）异常。全血细胞计数 (CBC) 显示无骨髓抑制（白细胞、血小板和红细胞与载体组相当）[2, 3, 4]
4. 联合用药毒性：
在 HepG2 异种移植模型中，PHA-767491 (20 mg/kg) 与 5-FU (10 mg/kg) 联合用药并未增加毒性：未观察到严重腹泻、黏膜炎或血液学毒性 [2]
参考文献

[1]. Discovery of omecamtiv mecarbil the first, selective, small molecule activator of cardiac Myosin. ACS Med Chem Lett. 2010 Aug 20;1(9):472-7.

[2]. Molecular effects of the myosin activator omecamtiv mecarbil on contractile properties of skinned myocardium lacking cardiac myosin binding protein-C. J Mol Cell Cardiol. 2015 Aug;85:262-72.

[3]. Omecamtiv Mecarbil Enhances the Duty Ratio of Human β-Cardiac Myosin Resulting in Increased Calcium Sensitivity and Slowed Force Development in Cardiac Muscle. J Biol Chem. 2017 Mar 3;292(9):3768-3778.
其他信息
奥美卡替夫（Omecamtiv Mecarbil）属于脲类药物。
奥美卡替夫（Omecamtiv Mecarbil）已被用于研究心力衰竭的治疗和基础科学、超声心动图、药代动力学、慢性心力衰竭以及慢性心力衰竭病史等方面的临床试验。
药物适应症
治疗心力衰竭
1. 背景：
PHA-767491是首个具有双重Cdc7/Cdk9活性的小分子抑制剂，旨在靶向两条与癌症相关的通路：DNA复制（DDK依赖性）和癌基因转录（Cdk9依赖性）。与选择性DDK抑制剂（例如XL413）不同，PHA-767491的双重作用机制拓宽了其抗肿瘤谱[4]。
2. 作用机制：
PHA-767491与DDK和Cdk9的ATP结合口袋结合，抑制其催化活性。抑制DDK可阻断MCM2磷酸化和DNA复制起始；抑制Cdk9可降低RNA聚合酶II CTD的磷酸化，抑制癌基因（例如c-Myc）和细胞周期调节因子的转录。这些作用共同诱导癌细胞发生G1/S期阻滞和凋亡[2, 3, 4]。
3. 治疗潜力：
临床前数据支持PHA-767491用于治疗肝细胞癌（HCC）、胶质母细胞瘤（GBM）、结肠癌和其他实体瘤。其与 5-FU（肝细胞癌）的协同作用以及对胶质母细胞瘤癌干细胞的活性（通过下调 CD133）表明其具有提高治疗效果和预防复发的潜力[2, 3]
4. 局限性：
- 口服生物利用度中等（38%），限制了口服给药的疗效。癌细胞系的敏感性各不相同（例如，在 p53 突变的非小细胞肺癌细胞系中活性较低[1]）。纳入的文献中未报道临床试验，阻碍了临床转化[1, 4]
5. 与 XL413 的比较：
- PHA-767491 的抗肿瘤活性比 XL413（选择性 DDK 抑制剂）更广，但 DDK 选择性较低（XL413 DDK IC₅₀ = 2 nM，而 PHA-767491 为 10 nM）[1]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C20H24FN5O3
分子量
401.43
精确质量
401.186
CAS号
873697-71-3
相关CAS号
Omecamtiv mecarbil-d8
PubChem CID
11689883
外观&性状
White to off-white solid powder
密度
1.3±0.1 g/cm3
沸点
456.8±45.0 °C at 760 mmHg
熔点
180℃
闪点
230.1±28.7 °C
蒸汽压
0.0±1.1 mmHg at 25°C
折射率
1.639
LogP
1.36
tPSA
90.29
氢键供体(HBD)数目
2
氢键受体(HBA)数目
6
可旋转键数目(RBC)
5
重原子数目
29
分子复杂度/Complexity
558
定义原子立体中心数目
0
InChi Key
RFUBTTPMWSKEIW-UHFFFAOYSA-N
InChi Code
InChI=1S/C20H24FN5O3/c1-14-6-7-16(12-22-14)23-19(27)24-17-5-3-4-15(18(17)21)13-25-8-10-26(11-9-25)20(28)29-2/h3-7,12H,8-11,13H2,1-2H3,(H2,23,24,27)
化学名
methyl 4-[[2-fluoro-3-[(6-methylpyridin-3-yl)carbamoylamino]phenyl]methyl]piperazine-1-carboxylate
别名
CK1827452; CK 1827452; CK1827452; Omecamtiv mecarbil.
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: 80 mg/mL (199.3 mM)
Water:<1 mg/mL
Ethanol: 6 mg/mL (14.9 mM)
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.23 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.23 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。
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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.23 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液添加到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

配方 4 中的溶解度: 1% DMSO +30% polyethylene glycol+1% Tween 80 : 30 mg/mL

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 2.4911 mL 12.4555 mL 24.9109 mL
5 mM 0.4982 mL 2.4911 mL 4.9822 mL
10 mM 0.2491 mL 1.2455 mL 2.4911 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
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计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
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计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息
NCT Number Recruitment interventions Conditions Sponsor/Collaborators Start Date Phases
NCT04464525 Withdrawn Drug: Omecamtiv mecarbil Chronic Heart Failure With
Reduced Ejection Fraction		 Cytokinetics December 18, 2020 Phase 3
NCT01077167 Withdrawn Drug: Omecamtiv mecarbil Heart Failure Cytokinetics July 2010 Phase 2
NCT03759392 Completed Drug: Omecamtiv Mecarbil
Drug: Placebo		 Heart Failure With Reduced
Ejection Fraction		 Cytokinetics April 9, 2019 Phase 3
NCT00748579 Terminated Drug: CK-1827452 Heart Failure Cytokinetics September 2008 Phase 2
生物数据图片

  • Omecamtiv mecarbil

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