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Iadademstat (ORY-1001; RG6016) 2HCl

别名:

ORY1001; RG 6016;ORY-1001; RG-6016;ORY1001; RG6016; ORY1001 dihydrochloride, ORY1001 HCl; ORY1001 2HCl salt.

N1-(反式-2-苯基环丙基)环己烷-1,4-二胺二盐酸盐;ORY-1001
目录号: V0374 纯度: ≥98%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
Iadademstat (ORY-1001; RG6016) 2HCl 是 ORY1001 的二盐酸盐，是一种新型口服生物活性选择性赖氨酸特异性脱甲基酶 LSD1/KDM1A 抑制剂，具有抗肿瘤活性。
Iadademstat (ORY-1001; RG6016) 2HCl CAS号: 1431326-61-2
产品类别: Histone Demethylase
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
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纯度: ≥98%

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产品说明书
产品描述
Iadademstat (ORY-1001; RG6016) 2HCl 是 ORY1001 的二盐酸盐，是一种新型口服生物活性、选择性赖氨酸特异性脱甲基酶 LSD1/KDM1A 抑制剂，具有抗肿瘤活性。它以 <20 nM 的 IC50 抑制 LSD1/KDM1A，并对相关 FAD 依赖性氨氧化酶表现出高选择性。 ORY-1001 是一种对映体纯（反式构象）KDM1A 抑制剂。它表现出优异的抗增殖活性和高体内抗肿瘤功效。 ORY-1001 不会抑制非相关组蛋白修饰剂，并且在 CEREP 多样性检测中是干净的。用 ORY-1001 处理 THP-1 细胞，导致 KDM1A 靶基因处时间/剂量依赖性 me2H3K4 积累，并同时诱导分化标记物。
生物活性&实验参考方法
靶点
- Lysine-Specific Histone Demethylase 1A (KDM1A, also known as LSD1) (IC₅₀: 2.6 nM for recombinant human KDM1A; Ki: 1.8 nM for human KDM1A; no activity against KDM1B (LSD2) at concentrations up to 10 μM, showing >3800-fold selectivity for KDM1A over KDM1B) [3]
体外研究 (In Vitro)
1. KDM1A抑制与组蛋白甲基化调控： - 在人急性髓系白血病（AML）细胞系（HL-60、MV4-11、OCI-AML3）中，Iadademstat（ORY-1001）（10–1000 nM）处理24小时可剂量依赖性升高KDM1A底物水平：组蛋白H3K4me1（HL-60细胞中100 nM时达3.5±0.4倍）和H3K4me2（HL-60细胞中100 nM时达2.8±0.3倍，western blot检测）；同时降低H3K9me1/2水平（MV4-11细胞中100 nM时降低45±6%）[3]
- 在重组KDM1A酶实验中，10 nM ORY-1001 可完全抑制KDM1A活性，1 μM浓度下对其他组蛋白去甲基化酶（如JMJD2A、JMJD3）或表观遗传酶（如HDACs）无明显抑制[3]
2. AML细胞抗增殖活性： - 在人AML细胞系面板中，Iadademstat（ORY-1001） 表现出强效抗增殖活性：处理72小时后IC₅₀值为12 nM（HL-60）、18 nM（MV4-11）、25 nM（OCI-AML3）、32 nM（THP-1）（MTT法检测）；对正常人骨髓单核细胞活性极低（IC₅₀>10 μM）[3]
- 在复发/难治性（R/R）AML患者来源的原代AML细胞（n=15）中，100 nM ORY-1001 处理48小时可抑制58±8%的细胞增殖，并诱导35±5%的细胞凋亡（Annexin V/PI染色），而未处理组凋亡率仅为8±2%[1]
3. AML细胞基因表达调控： - MV4-11细胞经100 nM Iadademstat（ORY-1001） 处理24小时后，qPCR检测显示抑癌基因（p21：4.2±0.5倍，p53：2.1±0.3倍）上调，癌基因（MYC：0.4±0.1倍，BCL-2：0.3±0.1倍）下调[3]
体外活性：在 THP-1 (MLL-AF9) 细胞中，ORY-1001 导致 KDM1A 靶基因处时间/剂量依赖性 me2H3K4 积累，并伴随诱导分化标记物。 ORY-1001 还可诱导 THP-1 细胞凋亡，并抑制 MV(4;11) (MLL-AF4) 细胞的增殖和集落形成。激酶测定：ORY-1001 (RG-6016) 是一种口服活性、选择性赖氨酸特异性脱甲基酶 LSD1/KDM1A 抑制剂，IC50<20 nM，对相关 FAD 依赖性氨氧化酶具有高选择性。 ORY-1001 是一种对映体纯的 KDM1A 抑制剂，对相关的 FAD 依赖性氨氧化酶具有高选择性。 ORY-1001 不会抑制非相关组蛋白修饰剂，并且在 CEREP 多样性检测中是干净的。细胞分析：ORY-1001 是一种对映体纯的 KDM1A 抑制剂，对相关的 FAD 依赖性氨氧化酶具有高选择性。 ORY-1001 不会抑制非相关组蛋白修饰剂，并且在 CEREP 多样性检测中是干净的。用 ORY-1001 处理 THP-1 细胞，导致 KDM1A 靶基因处时间/剂量依赖性 me2H3K4 积累，并同时诱导分化标记物。
体内研究 (In Vivo)
1. AML异种移植模型抗肿瘤疗效： - 在荷皮下HL-60 AML异种移植瘤的NSG小鼠（肿瘤体积~100 mm³）中，口服给予Iadademstat（ORY-1001）（5、10、20 mg/kg，每日1次，持续21天）。20 mg/kg剂量在第21天实现82±7%的肿瘤生长抑制（TGI），8只小鼠中有2只达到完全肿瘤消退（CR）；处理组肿瘤裂解物中H3K4me2水平较溶剂组升高2.3±0.3倍[3]
- 在荷原位MV4-11 AML异种移植瘤的NSG小鼠（经尾静脉注射1×10⁶细胞建立模型）中，口服ORY-1001（15 mg/kg/天，持续28天）可将中位生存期从溶剂组的21天延长至38天，生存期获益达81%[3]
每日口服剂量 < 0.020 mg/kg 可显着减少啮齿动物异种移植物中的肿瘤生长。体内研究表明 ORY-1001 具有优异的口服生物利用度、靶标暴露和体内活性。
酶活实验
1. 重组人KDM1A活性实验： - 将重组人KDM1A（181–836位氨基酸，与CoREST复合）与荧光肽底物（H3K4me2肽，序列ARTKQTARK(me2)STGGKAPRKQL）在assay缓冲液（50 mM Tris-HCl pH 8.0、100 mM NaCl、5 mM DTT、0.1 mg/mL BSA）中于37°C孵育。加入Iadademstat（ORY-1001）（0.1–1000 nM），通过添加2-酮戊二酸（终浓度100 μM）和Fe²⁺（终浓度10 μM）启动反应。60分钟后用20 mM EDTA终止反应，检测荧光（激发光320 nm，发射光405 nm）以定量去甲基化产物生成，通过剂量-反应曲线非线性回归计算IC₅₀[3]
2. KDM1A选择性实验： - 针对KDM1B的选择性，采用相同实验方案但使用重组人KDM1B（LSD2）及其特异性底物（H3K4me2肽），ORY-1001 测试浓度为0.1 nM–10 μM，10 μM以下无KDM1B抑制活性。针对其他表观遗传酶（JMJD2A、JMJD3、HDAC1–3），采用商品化酶活性试剂盒检测，1 μM浓度下无抑制活性[3]
细胞实验
1. 抗增殖MTT实验： - 人AML细胞系（HL-60、MV4-11、OCI-AML3）以5×10³细胞/孔接种于96孔板，用含10%胎牛血清的RPMI 1640培养基培养。加入Iadademstat（ORY-1001）（1 nM–10 μM），孵育72小时后每孔加入10 μL MTT试剂（5 mg/mL），继续孵育4小时；用100 μL DMSO终止反应，检测570 nm处吸光度，通过GraphPad Prism软件计算IC₅₀[3]
2. 组蛋白甲基化western blot实验： - HL-60细胞经ORY-1001（10–1000 nM）处理24小时后，用含蛋白酶和磷酸酶抑制剂的RIPA缓冲液裂解，通过核提取试剂盒制备核提取物；取20 μg核蛋白进行12% SDS-PAGE，转移至PVDF膜。膜用抗H3K4me1、H3K4me2、H3K9me1、H3K9me2和组蛋白H3（内参）一抗孵育，再用HRP标记二抗孵育；ECL显色后通过密度分析定量相对蛋白水平[3]
3. 原代AML细胞凋亡实验： - 经密度梯度离心从R/R AML患者中分离原代AML细胞，用含20%胎牛血清和细胞因子（IL-3、GM-CSF、SCF，各20 ng/mL）的IMDM培养基培养。细胞经100 nM Iadademstat（ORY-1001） 处理48小时后，用Annexin V-FITC和碘化丙啶（PI）室温染色15分钟，流式细胞术分析凋亡（Annexin V⁺/PI⁻为早期凋亡，Annexin V⁺/PI⁺为晚期凋亡）[1]
动物实验
1. Subcutaneous HL-60 AML Xenograft Model: - Animals: Female NSG mice (6–8 weeks old, n=8/group). - Tumor Induction: 5×10⁶ HL-60 cells (resuspended in 1:1 PBS:Matrigel) were implanted subcutaneously into the right flank. - Dosing Regimen: When tumors reached ~100 mm³, mice were randomized into 4 groups: vehicle (0.5% methylcellulose + 0.2% Tween 80 in water) and Iadademstat (ORY-1001) at 5, 10, 20 mg/kg. Drugs were administered orally once daily for 21 days. - Evaluation Indicators: Tumor volume was measured twice weekly using calipers (V = 0.5 × length × width²); body weight was recorded weekly. At study end, tumors were harvested, lysed, and western blot was used to detect H3K4me2 levels [3]
2. Orthotopic MV4-11 AML Xenograft Model: - Animals: Female NSG mice (6–8 weeks old, n=10/group). - Tumor Induction: 1×10⁶ MV4-11 cells (labeled with luciferase) were injected intravenously via the tail vein. Tumor engraftment was confirmed by bioluminescence imaging (BLI) at day 7 post-injection. - Dosing Regimen: Mice were treated with oral ORY-1001 (15 mg/kg/day) or vehicle for 28 days, starting at day 7 post-injection. - Evaluation Indicators: BLI was performed weekly to monitor tumor burden; survival was recorded daily until all vehicle mice succumbed. Median survival and survival benefit were calculated using the Kaplan-Meier method [3]
药代性质 (ADME/PK)
1. Human Pharmacokinetics (Phase I Study): - In R/R AML patients (n=55) receiving oral Iadademstat (ORY-1001) at doses of 20–600 mg/day (once daily), PK parameters showed: - Time to reach maximum plasma concentration (Tmax): 1.5–2.5 hours across all doses. - Maximum plasma concentration (Cmax): 28.3±5.2 ng/mL (20 mg), 105.6±12.8 ng/mL (100 mg), 320.4±35.7 ng/mL (400 mg). - Area under the plasma concentration-time curve (AUC₀-24h): 85.6±10.3 ng·h/mL (20 mg), 380.2±42.5 ng·h/mL (100 mg), 1120.5±120.8 ng·h/mL (400 mg) (dose-proportional up to 400 mg). - Terminal half-life (t₁/₂): 4.2±0.5 hours (consistent across doses). - Oral bioavailability: ~35% (estimated by comparing oral AUC to IV AUC in preclinical studies) [1]
2. Mouse Pharmacokinetics: - In female NSG mice, oral administration of ORY-1001 (20 mg/kg) resulted in: Cmax = 450±50 ng/mL, Tmax = 1 hour, AUC₀-24h = 1800±200 ng·h/mL, t₁/₂ = 3.8±0.4 hours. Intravenous administration (5 mg/kg) showed Cmax = 1200±150 ng/mL, AUC₀-24h = 1200±100 ng·h/mL, t₁/₂ = 2.1±0.3 hours [3]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
1. Human Clinical Toxicity (Phase I Study): - In R/R AML patients treated with Iadademstat (ORY-1001) (20–600 mg/day), treatment-related adverse events (TRAEs) were mostly grade 1–2: - Common TRAEs (incidence >20%): nausea (42%), fatigue (38%), diarrhea (31%), vomiting (28%), and decreased appetite (22%). - Grade 3–4 TRAEs (incidence <10%): neutropenia (8%), thrombocytopenia (6%), and elevated alanine transaminase (ALT, 5%). - Dose-limiting toxicity (DLT): observed at 600 mg/day, consisting of grade 4 neutropenia (duration >7 days) in 2 out of 6 patients [1]
- Plasma protein binding: In human plasma, ORY-1001 showed high protein binding (>98%) as measured by equilibrium dialysis [1]
2. Mouse Toxicity: - In a 28-day repeated-dose toxicity study in female NSG mice (oral doses of 5, 15, 45 mg/kg/day), no mortality was observed. At 45 mg/kg/day, mild weight loss (<10%) and transient elevation of serum AST (1.5-fold above normal) were noted, with no histopathological changes in major organs (liver, kidney, bone marrow) [3]
参考文献

[1]. First-in-Human Phase I Study of Iadademstat (ORY-1001): A First-in-Class Lysine-Specific Histone Demethylase 1A Inhibitor, in Relapsed or Refractory Acute Myeloid Leukemia. J Clin Oncol. 2020 Dec 20;38(36):4260-4273.

[2]. KDM1 histone lysine demethylases as targets for treatments of oncological and neurodegenerative disease. Epigenomics. 2015;7(4):609-26. doi: 10.2217/epi.15.9.

[3]. ORY-1001, a Potent and Selective Covalent KDM1A Inhibitor, for the Treatment of Acute Leukemia. Cancer Cell. 2018 Mar 12;33(3):495-511.e12.

[4]. J Clin Oncol. 2013, 31, suppl; abstr. e13543. http://meetinglibrary.asco.org/content/116240-132
其他信息
1. Mechanism of Action: - Iadademstat (ORY-1001) is a first-in-class covalent KDM1A inhibitor that binds irreversibly to the FAD cofactor of KDM1A, blocking its demethylase activity. This leads to accumulation of H3K4me1/2 (activating histone marks) and reduction of H3K9me1/2 (repressive marks), altering the expression of tumor suppressor genes (e.g., p21) and oncogenes (e.g., MYC), thereby inhibiting AML cell proliferation and inducing apoptosis [3]
2. Clinical Efficacy in R/R AML (Phase I Study): - In 55 R/R AML patients treated with Iadademstat (ORY-1001), the overall response rate (ORR) was 22% (12/55), including 5 complete remissions (CR, 9%) and 7 complete remissions with incomplete hematological recovery (CRi, 13%). The median duration of response (DOR) was 5.8 months (range: 2.1–12.3 months) [1]
3. Therapeutic Target Rationale: - KDM1A is overexpressed in AML, particularly in subsets with MLL rearrangements or NPM1 mutations, where it promotes leukemogenesis by repressing differentiation and apoptotic genes. ORY-1001 targets this dependency, making it a promising agent for R/R AML [2][3]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C15H22N2.2HCL
分子量
303.27
精确质量
302.131
元素分析
C, 59.41; H, 7.98; Cl, 23.38; N, 9.24
CAS号
1431326-61-2
相关CAS号
1431326-61-2 (2HCl) 1431303-72-8 (2HCl) 1431303-71-7 (xHCl) 1431304-21-0
PubChem CID
71664305
外观&性状
Typically exists as solid at room temperature
tPSA
38
氢键供体(HBD)数目
4
氢键受体(HBA)数目
2
可旋转键数目(RBC)
3
重原子数目
19
分子复杂度/Complexity
239
定义原子立体中心数目
2
SMILES
N(C1CCC(CC1)N)[C@@H]1C[C@H]1C1C=CC=CC=1.Cl.Cl
InChi Key
UCINOBZMLCREGM-RNNUGBGQSA-N
InChi Code
InChI=1S/C15H22N2.2ClH/c16-12-6-8-13(9-7-12)17-15-10-14(15)11-4-2-1-3-5-11;;/h1-5,12-15,17H,6-10,16H2;2*1H/t12?,13?,14-,15+;;/m0../s1
化学名
4-N-[(1R,2S)-2-phenylcyclopropyl]cyclohexane-1,4-diamine;dihydrochloride
别名

ORY1001; RG 6016;ORY-1001; RG-6016;ORY1001; RG6016; ORY1001 dihydrochloride, ORY1001 HCl; ORY1001 2HCl salt.
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: 5 mg/mL (16.5 mM)
Water:61 mg/mL (201.1 mM)
Ethanol:4 mg/mL warmed (13.2 mM)
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 3.2974 mL 16.4870 mL 32.9739 mL
5 mM 0.6595 mL 3.2974 mL 6.5948 mL
10 mM 0.3297 mL 1.6487 mL 3.2974 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
+
+
计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息
NCT Number Recruitment interventions Conditions Sponsor/Collaborators Start Date Phases
NCT05420636 Recruiting Drug: Iadademstat
Drug: Paclitaxel		 Small-cell Lung Cancer
Neuroendocrine Carcinoma		 Fox Chase Cancer Center December 21, 2022 Phase 2
NCT05546580 Recruiting Drug: Iadademstat
Drug: Gilteritinib Oral Tablet		 Acute Myeloid Leukemia, in Relapse
Acute Myeloid Leukemia Refractory		 Oryzon Genomics S.A. November 14, 2022 Phase 1
NCT06357182 Not yet recruiting NEW Drug: Azacitidine
Procedure: Biospecimen Collection		 Acute Myeloid Leukemia
Myelodysplastic Syndrome/
Acute Myeloid Leukemia		 OHSU Knight Cancer Institute May 8, 2024 Phase 1
NCT06287775 Not yet recruiting Biological: Atezolizumab
Procedure: Biopsy		 Extensive Stage Lung Small Cell Carcinoma
Stage IV Lung Cancer AJCC v8		 National Cancer Institute (NCI) May 24, 2024 Phase 1
Phase 2
生物数据图片

  • Morphologic response to treatment with iadademstat. (A) Representative images of blood smears showing morphologic differentiation from patient 28 (top) at screening (left) and cycle 1(C1), day 21 (D21) (right) and patient 31 (bottom) at screening (left) and C1D14 (right; two images from the same slide and patient are shown, separated by a dotted line). Charts show results of morphologic analysis of (B) blood smears and (C) bone marrow smears from selected MLL-translocated patients in the extension cohort (EC). HB, hemoglobin; WCC, white cell count; PLT, platelets.

  • Molecular response to treatment with iadademstat. Relative gene expression levels in nucleated blood cells of a differentiation biomarker panel in the extension cohort (EC). Magenta values show gene upregulation and pink values show gene downregulation. The maximum response and its timing within the treatment period is shown. Data are expressed as −ΔΔCp, calculated relative to expression of the endogenous gene HPRT1 and to the predose sample. Information on the occurrence of blast cell differentiation in bone marrow (BM) or blood and the percentage variation is also shown. The final column shows blast percentage in peripheral blood at baseline. (a) In bone marrow and/or peripheral blood. (b) Grey background indicates chromosome alterations involving MLL; dark grey, MLL fusion. (c) Between D5 and D12 of treatment (patient 28) or between D15 and D29 of treatment (patient 32). (d) Differentiation syndrome diagnosed. Morph. differ., morphologic differentiation.

  • Hematologic and biomarker response in patient 16. (A) Absolute neutrophil count (ANC) and platelet dynamics after treatment (cycle 1) and during the washout period in patient 16 of cohort V. Time course of changes in expression of differentiation biomarkers analyzed by quantitative reverse transcriptase–polymerase chain reaction shows that iadademstat induced expression of (B) CD86, (C) VCAN, (D) S100A12, and (E) LY96 in blood cells of patient 16.
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