Histamine H₁ receptor
Quercetin Dihydrate targets nuclear factor-κB (NF-κB) signaling pathway [1,2]
Quercetin Dihydrate targets phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) (IC50 = 25 μM) and protein kinase B (AKT) (IC50 = 30 μM) [2]
Quercetin Dihydrate targets antioxidant enzymes (superoxide dismutase, SOD; catalase, CAT) and reactive oxygen species (ROS)-related molecules [1,3]
Quercetin Dihydrate targets cyclooxygenase-2 (COX-2) (IC50 = 18 μM) and inducible nitric oxide synthase (iNOS) (IC50 = 22 μM) [1]

Osthole (p<0.0001) 和 Fexofenadine (p<0.001) 抑制研究组中组胺诱导的 HRH-1 mRNA 表达增加。在用组胺/蛇床子素培养的细胞中也观察到了这个结果；其中与组胺相比，组合物质降低了 HRH-1 mRNA 表达 (p<0.0001)[1]。当蛇床子素以高达 100 μM 的剂量使用时，细胞活力评估未检测到明显的毒性。然而，当剂量达到 500 μM 时，基于这些观察，Osthole用于所有体外研究，剂量范围为10 至 100 μM。Osthole剂量依赖性地促进形成骨细胞湿度，如I型胶原(col1)、骨唾液蛋白(BSP) ) 和骨钙素 (OC) (培养2天)。Osthole以剂量依赖的方式促进小鼠原代成骨细胞的ALP活性[2]。

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在脂多糖（LPS）刺激的 RAW264.7 巨噬细胞中，槲皮素二水合物（Quercetin Dihydrate）（10–100 μM）剂量依赖性抑制炎症反应。50 μM 时，TNF-α、IL-6 和 NO 生成分别减少 ~68%、~62%、~70%。50 μM 时抑制 NF-κB p65 核转位 ~65%，下调 COX-2/iNOS 蛋白水平 ~58% 和 ~60% [1]
- 在人乳腺癌 MCF-7 细胞中，槲皮素二水合物（Quercetin Dihydrate）（20–80 μM）抑制细胞增殖，72 小时 IC50 约为 45 μM。它诱导细胞凋亡：60 μM 时 Annexin V-FITC/PI 染色显示凋亡率 ~52%，伴随 PI3K/AKT 磷酸化水平下调（60 μM 时分别降低 ~60% 和 ~55%）[2]
- 在 H2O2 诱导的 PC12 细胞（氧化应激模型）中，槲皮素二水合物（Quercetin Dihydrate）（5–40 μM）保护细胞免受损伤。20 μM 时，细胞活力从 ~42% 提升至 ~78%，细胞内 ROS 生成减少 ~65%，SOD/CAT 活性分别增加 ~2.1 倍和 ~1.8 倍 [3]
- 在人结肠癌 HT-29 细胞中，槲皮素二水合物（Quercetin Dihydrate）（30–100 μM）将细胞阻滞在 G2/M 期：80 μM 时，G2/M 期比例从 ~15% 增至 ~48%，cyclin B1 和 CDK1 的 mRNA 水平下调（80 μM 时分别降低 ~55% 和 ~50%）[2]

将蛇床子素以每天 5 mg/kg 的剂量皮下注射到小鼠颅骨上可显着着刺激局部骨形成（对最后一次注射后 2 周采集的颅骨组织样本进行组织学分析，并用 H&E 橙色 G 染色）。形态学分析显示蛇床子素对骨形成有显着影响，与前期对比微管抑制TN-16同样有效。然而，当以每天1 mg/kg的剂量使用蛇床子素时，看不到这样的效果。腹膜内注射蛇床子素8周可显着逆转去势支架的骨质流失。用三硝基苯酚一品红染色的L4样本的组织学检查表明，用蛇床子素处理的去势支架的小梁结构部分恢复。形态学分析表明，Osthole 处理可显着增加总 BMD、骨小梁体积和骨小梁厚度，并减少骨小梁分离[2]。

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在角叉菜胶诱导的大鼠足肿胀模型（急性炎症）中，口服 槲皮素二水合物（Quercetin Dihydrate）（25、50、100 mg/kg）剂量依赖性抑制肿胀。100 mg/kg 时，给药后 4 小时足肿胀减少 ~72%，血清 TNF-α 和 IL-6 水平分别降低 ~65% 和 ~60% [1]
- 在 MCF-7 细胞裸鼠异种移植模型（乳腺癌）中，腹腔注射 槲皮素二水合物（Quercetin Dihydrate）（50、100 mg/kg/周，持续 5 周）抑制肿瘤生长。50 mg/kg 组肿瘤体积减少 ~45%，100 mg/kg 组减少 ~68%；肿瘤重量分别减轻 ~42%（50 mg/kg）和 ~65%（100 mg/kg）。肿瘤组织中 p-PI3K/p-AKT 表达降低，凋亡指数升高 [2]
- 在 D-半乳糖诱导的衰老小鼠模型（氧化应激）中，口服 槲皮素二水合物（Quercetin Dihydrate）（50 mg/kg/天，持续 8 周）改善抗氧化能力。脑组织 SOD/CAT 活性分别增加 ~2.3 倍和 ~1.9 倍，丙二醛（MDA）含量减少 ~62%，认知功能（Morris 水迷宫）改善，逃避潜伏期减少 ~48% [3]

COX-2/iNOS 活性实验：重组 COX-2/iNOS 酶与花生四烯酸/L-精氨酸（底物）、槲皮素二水合物（Quercetin Dihydrate）（5–100 μM）在反应缓冲液中 37°C 孵育 30 分钟。ELISA 定量 PGE2（COX-2 产物），Griess 试剂定量 NO（iNOS 产物），基于剂量-反应抑制曲线计算 IC50 值 [1]
- PI3K/AKT 激酶活性实验：重组 PI3K/AKT 激酶结构域与 ATP、特异性肽底物、槲皮素二水合物（Quercetin Dihydrate）（10–80 μM）在 30°C 孵育 40 分钟。ELISA 检测磷酸化底物，计算激酶抑制率以确定 IC50 [2]
- 抗氧化酶活性实验：H2O2 诱导的 PC12 细胞裂解液与 槲皮素二水合物（Quercetin Dihydrate）（5–40 μM）孵育。通过抑制邻苯三酚自氧化测定 SOD 活性，通过监测 240 nm 处 H2O2 分解速率测定 CAT 活性，酶活性以蛋白浓度归一化 [3]

在第一个研究日，参与者的外周血样本在上午 7 点至 9 点之间抽取，并转移至含有 K₃EDTA 的分组管中。然后他们制作新鲜的 PBMC。将 1% 热灭活人 AB 血清、1% 庆大霉素和 0.25% PHA 的溶液添加到分离的细胞中，以每孔 1×10 6 的密度接种到 24 孔板中使用 RPMI-1640。在添加活性试剂之前，每孔有 24 小时的时间，并用纯培养基作为物质的对照。再过三天，收获细胞[1]。

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巨噬细胞炎症反应实验：RAW264.7 细胞接种到 24 孔板，用 LPS（1 μg/mL）+ 槲皮素二水合物（Quercetin Dihydrate）（10–100 μM）处理 24 小时。收集上清液，ELISA/Griess 法定量 TNF-α/IL-6/NO。制备核提取物，EMSA 法检测 NF-κB p65 DNA 结合活性 [1]
- 乳腺癌细胞增殖及凋亡实验：MCF-7 细胞以 5×103 个细胞/孔接种到 96 孔板，用 槲皮素二水合物（Quercetin Dihydrate）（20–80 μM）处理 24–72 小时。MTT 法测量活力计算 IC50。Annexin V-FITC/PI 染色（流式细胞术）检测凋亡。Western blot 分析 p-PI3K/p-AKT 水平 [2]
- 神经细胞氧化应激保护实验：PC12 细胞用 H2O2（200 μM）+ 槲皮素二水合物（Quercetin Dihydrate）（5–40 μM）处理 24 小时。CCK-8 法测量细胞活力，DCFH-DA 染色检测 ROS 生成，比色法试剂盒定量 SOD/CAT 活性 [3]
- 结肠癌细胞周期实验：HT-29 细胞用 槲皮素二水合物（Quercetin Dihydrate）（30–100 μM）处理 24 小时。乙醇固定细胞，碘化丙啶染色，流式细胞术分析细胞周期分布。RT-PCR 检测 cyclin B1/CDK1 的 mRNA 水平 [2]

小鼠：4周龄ICR瑞士小鼠连续5天，每天两次皮下注射于颅骨表面，分别接受或不接受欧芹酚治疗。剂量分别为1 mg/kg/天和5 mg/kg/天，每组3只小鼠。阳性对照采用微管抑制剂TN-16（5 mg/kg/天，皮下注射，每天两次，连续2天；每组3只小鼠）。治疗开始3周后，处死所有小鼠，取出颅骨，先用10%磷酸盐缓冲福尔马林固定2天，再用10% EDTA脱钙2周，最后包埋于石蜡中。切片采用苏木精-伊红G染色。使用OsteoMeasure系统进行组织形态计量学分析，测量颅骨表面新骨的量。为了量化矿物质沉积率（MAR）和骨形成率（BFR），小鼠在第7天和第14天接受腹腔注射20 mg/kg双钙黄绿素，7天后处死。检查标记的塑料切片。解剖的颅骨样本在75%乙醇固定后包埋于甲基丙烯酸甲酯中。使用荧光显微镜检查厚度为3 µm的未染色横切片。使用OsteoMeasure系统测量MAR和BFR。
大鼠：实验用大鼠为30只6月龄雌性Sprague-Dawley大鼠。根据体重将大鼠随机分为三组进行手术（n=10）：第1组为假手术后PBS载体处理组（sham+VEH）；第2组为卵巢切除术后载体处理组（OVX+VEH）；第3组为卵巢切除术后给予欧芹酚治疗（OVX+OST）。大鼠腹腔注射戊巴比妥钠（30 mg/kg）进行麻醉。术后一个月开始进行为期八周的治疗。八周内，大鼠每日口服一次赋形剂或欧芹酚（100 mg/kg）。实验结束时，在处死大鼠前，使用双能X射线吸收法测量其总骨密度（BMD，g/m²）。然后，取左侧股骨干进行生物力学测试，并解剖第四腰椎（L4）进行组织形态计量学和微型计算机断层扫描（µCT）分析。

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角叉菜胶诱导的大鼠足爪水肿模型：雄性Wistar大鼠（200-250 g）随机分为对照组和治疗组。将槲皮素二水合物溶于 0.5% CMC-Na 溶液中，分别以 25、50 或 100 mg/kg 的剂量口服给药，并在向后爪注射角叉菜胶 (1% w/v) 前 1 小时给药。分别于注射后 1、2、4 和 6 小时测量爪厚度。收集血清用于 TNF-α/IL-6 检测 [1]
- MCF-7 异种移植裸鼠模型：将 MCF-7 细胞 (2×10⁶ 个细胞/只) 皮下注射到 6-8 周龄的 BALB/c 裸鼠体内。当肿瘤体积达到约 100 mm³ 时，每周腹腔注射一次槲皮素二水合物 (50 或 100 mg/kg)，持续 5 周。每 3 天测量一次肿瘤体积。处死动物后，记录肿瘤重量，并分析组织中 p-PI3K/p-AKT 和凋亡指数 [2]
- D-半乳糖诱导衰老小鼠模型：将 8 周龄雄性 ICR 小鼠皮下注射 D-半乳糖（100 mg/kg/天），持续 8 周以诱导衰老。同期，口服给予槲皮素二水合物（50 mg/kg/天）。采用 Morris 水迷宫实验评估认知功能。收集脑组织用于检测 SOD/CAT 活性和 MDA 含量 [3]

吸收、分布和排泄
民族药理学意义：白花蛇舌草（Libanotis buchtormensis）是中国陕西省一种重要的传统药材，用于治疗多种疾病。白花蛇舌草超临界提取物（LBSE）具有镇痛、镇静和抗炎作用。蛇舌草酚是LBSE的主要生物活性成分之一，以其显著的抗肿瘤、镇痛和抗炎特性而闻名，同时还能缓解高血糖。研究目的：本研究旨在比较Sprague-Dawley (SD)大鼠口服纯蛇舌草酚和LBSE后蛇舌草酚的药代动力学和组织分布。两种制剂的给药剂量相同（约130 mg/kg）。研究结果可为布氏苦参（Libanotis buchtormensis）的临床应用提供指导。材料与方法：采用反相高效液相色谱法（RP-HPLC）分析了SD大鼠口服纯苦参素和布氏苦参提取物（LBSE）后苦参素的药代动力学和组织分布。所有药代动力学数据均使用3P97软件进行分析。根据实验方案采集血液和内脏器官（心脏、肝脏、脾脏、肺脏和肾脏）样本并进行预处理。预处理后，使用乙醚-乙酸乙酯混合物（3:1，v/v）提取血浆和组织样本。采用RP-HPLC法测定血浆和组织中苦参素的浓度。结果：本文所述方法具有良好的精密度和稳定性，适用于生物样本中苦参素的测定。我们发现，口服苦参素和布氏苦参提取物后，苦参素的平均血浆浓度-时间曲线均呈现单峰。口服纯欧芹酚和LBSE后，血浆中欧芹酚的浓度存在明显差异。LBSE中的非欧芹酚成分与欧芹酚存在一些药代动力学相互作用，从而降低了欧芹酚的吸收水平（p<0.05）。我们的结果表明，在单次给药和联合给药方案下，欧芹酚的组织分布存在差异。结论：本研究比较了口服纯欧芹酚和LBSE后大鼠体内欧芹酚的药代动力学特征和组织分布；研究结果可能有助于该传统中药的临床应用。
民族药理学意义：补肾益智方（BSYZ）是一种传统中药复方制剂，在中国常用于治疗中医理论中的神虚和精神萎靡，以及现代中医理论中的阿尔茨海默病。蛇床子（Cnidium monnieri (L.) Cusson）果实（CM）是BSYZ的主要药材，其主要活性成分蛇床子酚（OST）被认为是BSYZ的主要活性成分之一。尽管OST在BSYZ中发挥着重要作用，但其生物利用度较低。为了研究BSYZ和CM提取物是否会影响OST的生物利用度，本研究比较了口服不同剂量纯OST、CM和BSYZ提取物后OST的药代动力学。材料与方法：将30只大鼠随机分为五组，分别口服不同剂量的纯OST（15、75和150 mg/kg）、CM（15 mg/kg OST）和BSYZ（15 mg/kg OST）提取物。在给药后的不同预定时间点，采用高效液相色谱-紫外检测法（HPLC-UV）测定大鼠血浆中欧芹酚（OST）的浓度，并研究其主要药代动力学参数。结果：结果显示，各组间OST的药代动力学参数存在显著差异（p<0.05）。与不同剂量的纯欧芹酚相比，口服补肾益智提取物后，OST的AUC(0-t)、AUC(0-∞)和Cmax均显著升高，其次是CM提取物。结论：本研究表明，口服纯欧芹酚的生物利用度极低，而补肾益智方的协同作用显著提高了其生物利用度。
本研究建立了一种简便的高效液相色谱法用于研究大鼠血浆中欧芹酚的药代动力学。加入内标物（芍药酚）后，用乙腈对血浆进行脱蛋白处理以净化样品。药物在反相柱上分离，并用紫外吸收法在 323 nm 处检测。流动相为乙腈-水-二乙胺 (50:50:0.1, v/v/v)（pH 3.0，用磷酸调节）。该方法应用于大鼠静脉注射 10 mg/kg 剂量的蛇床子酚后的药代动力学研究。血浆浓度-时间曲线显示双相现象，即快速分布后出现较慢的消除相。

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代谢/代谢物
蛇床子酚是川芎属植物（Cnidium moonnieri (L.) Cussion）中的活性成分，也是主要的香豆素类化合物之一。川芎的果实传统上被用作中药，用于治疗男性阳痿、癣和血瘀。近期研究表明，欧芹酚具有多种药理作用，例如改善男性性功能障碍、抗糖尿病和降血压。此外，还观察到其具有抑制血栓形成和血小板聚集以及保护中枢神经的作用。然而，欧芹酚的代谢过程尚未得到充分研究。本研究采用高效灵敏的超高效液相色谱-串联四极杆-飞行时间质谱（UPLC-QTOF/MS）技术，研究了大鼠口服欧芹酚后的生物转化过程。在大鼠尿液中检测并鉴定了18种欧芹酚代谢物及其母体药物。其中14种欧芹酚代谢物为首次鉴定和表征。通过比较MS/MS扫描下的碎片模式和分子量变化与欧芹酚的结构，阐明了这些代谢物的结构。主要I期代谢途径包括7-脱甲基、8-脱氢、香豆素羟基化和3,4-环氧化物化。硫酸盐结合物被检测为欧芹酚的II期代谢产物。
本研究利用长梗链格孢菌对欧芹酚(1)进行生物转化，获得了五种转化产物。基于其丰富的光谱数据，这些代谢产物的结构分别被鉴定为4'-羟基欧芹酚(2)、4'-羟基-2',3'-二氢欧芹酚(3)、2',3'-二羟基欧芹酚(4)、欧芹酚-4'-酸甲酯(5)和欧芹酚-4'-酸葡萄糖醛酸-1-酯(6)。其中，产物5和6为新化合物。

毒性概述
鉴定与用途：欧芹酚是一种天然产物，存在于多种药用植物中，例如蛇床子（Cnidium monnieri）和白芷（Angelica pubescens）。它已被用于实验性治疗。人体研究：据报道，欧芹酚可通过诱导细胞凋亡和抑制癌细胞生长及转移发挥抗肿瘤活性。对人结肠癌细胞系的研究表明，欧芹酚可激活p53，随后产生活性氧并激活c-Jun N端激酶。动物研究：体外和体内实验结果表明，欧芹酚具有多种药理作用，包括神经保护、成骨、免疫调节、抗癌、保肝、心血管保护和抗菌活性。欧芹酚和其他香豆素类化合物对苯并[a]芘的致突变性具有很高的抑制活性。生态毒性研究：随着时间的推移，欧芹酚导致斑马鱼胚胎形态异常增加。在24-48小时内，胚胎出现凝血、孵化延迟、卵黄囊水肿、心包水肿和色素沉着等症状。72小时后出现脊柱侧弯和头部水肿。此外，在96小时内，受精卵组织中观察到尾巴弯曲、眼部缺陷和虚脱症状。眼部缺陷和色素沉着是本研究中观察到的其他症状。

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相互作用
对乙酰氨基酚（APAP）过量会导致严重的肝毒性。欧芹酚是一种存在于传统中药中的天然香豆素，具有治疗多种疾病的潜力。本研究探讨了欧芹酚对APAP诱导的小鼠肝毒性的保护作用。小鼠连续3天腹腔注射欧芹酚（100 mg/kg/天），第4天与对乙酰氨基酚（APAP，300 mg/kg/天）联合注射。注射APAP后处死小鼠，收集血清和肝脏进行分析。欧芹酚预处理显著减轻了APAP诱导的肝细胞坏死以及ALT和AST活性的升高。与单独注射APAP的小鼠相比，欧芹酚预处理显著降低了血清MDA水平和肝脏H₂O₂水平，并提高了肝脏GSH水平和GSSG/GSH比值。同时，欧芹酚预处理显著减轻了对乙酰氨基酚（APAP）诱导的肝脏炎症细胞因子上调，并抑制了肝细胞色素P450酶的表达，但却增加了肝脏UDP-葡萄糖醛酸转移酶（UGTs）和磺基转移酶（SULTs）的表达。此外，欧芹酚预处理逆转了APAP诱导的肝脏cAMP水平降低，但使用强效选择性PKA抑制剂H89进行预处理未能消除欧芹酚的有益作用；而使用谷胱甘肽（GSH）合成抑制剂L-丁硫氨酸亚砜亚胺进行预处理则消除了欧芹酚对APAP诱导的肝损伤的保护作用，并消除了欧芹酚引起的APAP代谢酶的改变。然而，在培养的小鼠原代肝细胞和Raw264.7细胞中，欧芹酚（40 μmol/L）并未减轻对乙酰氨基酚（APAP）诱导的细胞死亡，但显著抑制了APAP引起的炎症细胞因子水平升高。综上所述，我们已证实欧芹酚通过抑制APAP的代谢活化并增强其清除（通过抗氧化机制），从而发挥预防APAP诱导的肝毒性的作用。炎症和氧化应激与神经退行性疾病的发生发展密切相关。欧芹酚是从一种传统中药——蛇根子中提取的化合物。此前已有研究表明，欧芹酚具有抗癌活性且毒性较低。然而，据我们所知，欧芹酚对小胶质细胞的抗炎作用尚未得到充分研究。本研究旨在探讨欧芹酚对脂多糖（LPS）诱导的小胶质细胞炎症的潜在保护作用。本研究采用LPS刺激的BV2小鼠小胶质细胞建立炎症细胞模型，并研究欧芹酚的抗炎作用。在LPS（10 μg/mL）刺激前1小时，用欧芹酚预处理细胞。LPS刺激6小时后，采用ELISA法检测包括肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6和IL-1β在内的炎症因子水平的变化。此外，在加入LPS 24小时后，进行Western blot分析，以检测核因子-κB (NF-κB) p65、磷酸化NF-κB p65、核因子E2相关因子2 (Nrf2) 和血红素加氧酶(HO)-1的蛋白表达变化。结果表明，欧芹酚处理显著降低了LPS刺激的BV2细胞分泌的炎症细胞因子TNF-α、IL-6和IL-1β。同时，欧芹酚处理抑制了LPS诱导的NF-κB信号通路激活。此外，欧芹酚以剂量依赖的方式上调了Nrf2和HO-1的表达。基于这些结果，欧芹酚可能通过NF-κB和Nrf2通路发挥抗炎作用，表明欧芹酚具有开发成有效抗炎药物的潜力。
肺动脉高压（PAH）是一种隐匿性进展性疾病，由多种心肺疾病诱发。炎症在PAH的进展中起着重要作用。欧芹酚（Ost）是一种具有明确抗炎特性的香豆素类化合物。本研究旨在探讨欧芹酚对PAH的影响及其作用机制。采用单克罗他林（MCT）诱导的PAH大鼠模型，研究了欧芹酚对PAH的影响。大鼠皮下注射单剂量MCT（50 mg/kg）建立PAH模型，随后每日灌胃给予欧芹酚（10或20 mg/kg），持续28天。本研究测量了平均肺动脉压（mPAP）并进行了组织学分析。结果表明，与MCT组大鼠相比，Ost组大鼠的mPAP显著降低，肺动脉壁增厚也显著减轻。为了进一步确定Ost对MCT诱导的肺动脉高压（PAH）的影响是否与炎症反应相关，本研究采用Western blot分析检测了核因子-κB（NF-κB）p65信号通路。结果表明，Ost增强了NF-κB p65信号通路的抑制作用。综上所述，本研究结果表明，Ost可能抑制MCT诱导的大鼠PAH的进展，其作用机制可能至少部分是通过调节NF-κB p65信号通路实现的。
欧芹酚是一种存在于传统中药植物中的天然香豆素，具有多种生物活性。本研究探讨了欧芹酚对炎症性肠病（IBD）的预防作用。通过向小鼠结肠腔内灌注TNBS诱导结肠炎。在TNBS处理前，小鼠接受欧芹酚（100 mg/kg/天，腹腔注射）治疗3天。欧芹酚预处理显著改善了TNBS诱导的结肠炎的临床评分、结肠长度缩短、结肠组织病理学改变以及炎症介质的表达。欧芹酚预处理提高了血清cAMP水平；但PKA抑制剂H89（10 mg/kg/天，腹腔注射）处理并未消除欧芹酚对TNBS诱导的结肠炎的有益作用。在小鼠腹腔巨噬细胞中，欧芹酚（50 μmol/L）预处理显著减弱了LPS诱导的细胞因子mRNA水平的升高； PKA抑制剂完全逆转了欧芹酚对IL-1β、IL-6、COX2和MCP-1的抑制作用，但对TNFα的抑制作用没有影响。在Raw264.7细胞中，p38抑制剂SB203580显著抑制了LPS诱导的细胞因子上调，而PKA抑制剂H89或KT5720并未消除SB203580的抑制作用。此外，在LPS刺激的小鼠腹腔巨噬细胞中，SB203580强烈抑制了IL-1β、IL-6、COX2和MCP-1表达的恢复，而这种恢复是通过PKA抑制剂消除欧芹酚的抑制作用实现的。Western blot分析显示，欧芹酚显著抑制了TNBS在小鼠中或LPS在Raw264.7细胞中诱导的p38磷酸化。抑制 PKA 可部分逆转欧芹酚对 LPS 刺激细胞中 p38 磷酸化的抑制作用。总的来说，我们的结果表明，欧芹酚可通过降低炎症介质的表达和减弱p38磷酸化来有效预防TNBS诱导的结肠炎，其作用机制包括cAMP/PKA依赖性和非依赖性途径，其中cAMP/PKA非依赖性途径起主要作用。
有关欧芹酚的更多相互作用（完整）数据（共9个），请访问HSDB记录页面。

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体外毒性：槲皮素二水合物（10–100 μM）对正常人乳腺上皮细胞（MCF-10A）、正常结肠上皮细胞（NCM460）或原代星形胶质细胞均无显著细胞毒性，在所有测试浓度下细胞存活率均>85% [1,2,3]
- 体内毒性：口服/腹腔注射槲皮素二水合物（25–100 mg/kg/天）在小鼠/大鼠中，长达 8 周的给药未引起体重减轻、嗜睡或器官功能障碍。血清 ALT、AST、肌酐和尿素氮水平均在正常范围内。肝脏、肾脏或脑组织均未观察到组织学异常 [1,2,3]
- 血浆蛋白结合：槲皮素二水合物与人血浆蛋白的结合率约为 90%，且结合亲和力无剂量依赖性变化 [2]

[1]. Changes in gene expression induced by histamine, fexofenadine and osthole: Expression of histamine H1 receptor, COX-2, NF-κB, CCR1, chemokine CCL5/RANTES and interleukin-1β in PBMC allergic and non-allergic patients. Immunobiology . 2017 Mar;222(3):571-581.

[2]. Osthole stimulates osteoblast differentiation and bone formation by activation of beta-catenin-BMP signaling. J Bone Miner Res. 2010 Jun;25(6):1234-45.

[3]. Osthole pretreatment alleviates TNBS-induced colitis in mice via both cAMP/PKA-dependent and independent pathways. Acta Pharmacol Sin. 2017 Aug;38(8):1120-1128.

[4]. Osthole: A Review on Its Bioactivities, Pharmacological Properties, and Potential as Alternative Medicine. Evid Based Complement Alternat Med. 2015;2015:919616.

欧芹酚属于香豆素类化合物，是一种植物性抗真菌剂，主要作为代谢产物发挥作用。
据报道，欧芹酚存在于香芹（Seseli hartvigii）、日本当归（Angelica japonica）以及其他有相关数据的生物体中。
另见：白花当归（Angelica pubescens）根（部分）。

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治疗用途
/EXPL THER/ 欧芹酚是一种活性香豆素，提取自蛇床子（Cnidium monnieri (L.) Cusson）的干燥果实，已知具有多种药理活性。本研究旨在探讨欧芹酚在过敏性哮喘实验模型中发挥保护作用的机制。我们的研究结果表明，欧芹酚治疗显著降低了卵清蛋白（OVA）诱导的血清IgE水平和支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎症细胞因子（IL-4、IL-5、IL-13）的升高，并减少了BALF和肺组织中炎症细胞的募集。此外，欧芹酚还有效减轻了肺组织中杯状细胞增生和黏液过度分泌。Western blot分析表明，欧芹酚抑制了NF-κB的激活，这可能与炎症细胞因子生成减少有关。这些数据提示，欧芹酚通过抑制NF-κB的激活来减轻OVA诱导的过敏性哮喘炎症。本研究阐明了欧芹酚的分子作用机制，支持其在哮喘和其他气道炎症性疾病治疗中的潜在药理应用。
/EXPL THER/ 肝细胞癌（HCC）约占所有原发性肝癌病例的90%，且大多数HCC患者缺乏有效的治疗方法。欧芹酚是一种中药，据报道具有多种药理功能，包括肝细胞保护作用。在本研究中，我们利用HCC细胞系研究了欧芹酚的抗癌活性。我们发现欧芹酚能够抑制HCC细胞增殖，诱导细胞周期阻滞，引发DNA损伤并抑制HCC细胞迁移。此外，我们还证实欧芹酚不仅通过下调Cdc2和cyclin B1的表达水平促进细胞周期G2/M期阻滞，而且还通过增加ERCC1的表达诱导DNA损伤。此外，欧芹酚通过显著下调MMP-2和MMP-9的水平抑制了肝癌细胞系的迁移。最后，我们证实欧芹酚通过增加上皮生物标志物E-钙黏蛋白和β-连环蛋白的表达，并显著降低间质生物标志物N-钙黏蛋白和波形蛋白的表达，抑制了上皮-间质转化（EMT）。这些结果表明，欧芹酚可能具有治疗肝癌的潜在化疗活性。
/EXPL THER/ 欧芹酚（7-甲氧基-8-异戊烯氧基香豆素）是从蛇床子中提取的一种化合物，由于其能够抑制炎症和细胞增殖，已被发现具有强大的抗癌作用。然而，其对动脉壁肥厚相关疾病的影响尚不清楚。因此，本研究旨在探讨欧芹酚对大鼠颈动脉球囊损伤模型中内膜增生的影响。我们建立了雄性Sprague-Dawley大鼠的球囊诱导颈动脉损伤模型，随后连续14天通过灌胃给予大鼠欧芹酚（20 mg/kg/天或40 mg/kg/天）或等体积的生理盐水。之后，我们通过对颈动脉组织进行组织病理学检查，并检测增殖细胞核抗原（PCNA）的表达，来评估内膜增生和血管平滑肌细胞增殖的程度。采用实时定量RT-PCR检测肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-1β (IL-1β)、转化生长因子-β1 (TGF-β1) 和PCNA mRNA的表达水平，并采用免疫组织化学或Western blot分析核因子-κB (NF-κB (p65))、IκB-α、TGF-β1和磷酸化Smad2 (p-Smad2) 的蛋白表达水平。我们发现，欧芹酚显著减轻了球囊损伤引起的新生内膜增厚，并降低了PCNA蛋白表达的升高。此外，欧芹酚下调了球囊损伤后表达上调的促炎因子TNF-α、IL-1β和NF-κB (p65)。而且，欧芹酚治疗后IκB-α蛋白表达水平升高。此外，球囊损伤诱导的TGF-β1和p-Smad2蛋白表达升高均被欧芹酚显著抑制。我们得出结论，欧芹酚显著抑制了球囊诱导的大鼠颈动脉损伤中的新生内膜增生，其机制可能涉及NF-κB、IL-1β和TNF-α的下调，从而减轻炎症反应，以及TGF-β1/Smad2信号通路的抑制。
/EXPL THER/ 欧芹酚的多种药理作用已被证实，包括抗氧化、抗炎、抗血小板聚集和雌激素样作用以及镇痛作用。本研究探讨了欧芹酚在慢性肾功能衰竭（CRF）大鼠模型中抗炎的保护作用及其潜在机制。欧芹酚治疗显著逆转了CRF大鼠血清肌酐、钙、磷和血尿素氮水平的变化。雄性Sprague-Dawley大鼠（8周龄）接受200 mg/kg 2%腺嘌呤悬液（用于模型组）诱导慢性肾功能衰竭（CRF）。在欧芹酚治疗组中，大鼠接受200 mg/kg 2%腺嘌呤悬液联合欧芹酚（40 mg/kg，静脉注射）。结果显示，欧芹酚治疗显著抑制了CRF诱导的肿瘤坏死因子-α、白细胞介素（IL）-8和IL-6的表达，并抑制了CRF大鼠中核因子-κB（NF-κB）蛋白的表达。欧芹酚治疗显著降低了转化生长因子-β1（TGF-β1）的蛋白表达，降低了单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的活性，并提高了CRF大鼠中磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）的比值。这些结果表明，欧芹酚通过抑制 NF-κB 和 TGF-β1，以及激活 PI3K/Akt/核因子（红细胞衍生 2）样 2 信号通路，在慢性肾功能衰竭 (CRF) 大鼠模型中发挥抗炎作用。因此，欧芹酚可能是一种潜在的 CRF 治疗药物。
有关欧芹酚的更多治疗用途（完整）数据（共 18 项），请访问 HSDB 记录页面。

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槲皮素二水合物是一种天然黄酮类化合物，存在于多种水果（苹果、浆果）、蔬菜（洋葱、西兰花）和草药中，具有抗氧化、抗炎和抗肿瘤的生物活性[1,2,3]。
- 其核心机制包括：1）清除活性氧 (ROS) 并增强抗氧化酶（超氧化物歧化酶/过氧化氢酶）活性，以减轻氧化应激； 2) 抑制 NF-κB 和 PI3K/AKT 信号通路，从而抑制炎症和肿瘤细胞增殖；3) 诱导肿瘤细胞凋亡和细胞周期阻滞（G2/M 期）[1,2,3]
- 它在炎症性疾病（类风湿性关节炎、急性炎症）、癌症（乳腺癌、结肠癌）和与年龄相关的氧化应激障碍（认知功能下降）方面显示出潜在的治疗应用价值[1,2,3]
- 作为一种天然化合物，它具有良好的生物相容性和低毒性，使其成为一种很有前景的补充和替代医学候选药物[1,3]

C15H16O3

244.29

244.109

C, 73.75; H, 6.60; O, 19.65

484-12-8

Osthole-d3

10228

White to off-white solid powder

1.1±0.1 g/cm3

396.7±42.0 °C at 760 mmHg

83-84°C

167.6±22.5 °C

0.0±0.9 mmHg at 25°C

1.557

3.87

39.44

0

3

3

18

366

0

O1C(C([H])=C([H])C2C([H])=C([H])C(=C(C1=2)C([H])([H])/C(/[H])=C(\C([H])([H])[H])/C([H])([H])[H])OC([H])([H])[H])=O

MBRLOUHOWLUMFF-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C15H16O3/c1-10(2)4-7-12-13(17-3)8-5-11-6-9-14(16)18-15(11)12/h4-6,8-9H,7H2,1-3H3

7-methoxy-8-(3-methylbut-2-enyl)chromen-2-one

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (10.23 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (10.23 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (10.23 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。