| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
PDK-1 (IC50 = 5 μM)
Phosphoinositide-dependent kinase 1 (PDK1): Inhibits activity (IC50 = 1.8 μM, determined by in vitro recombinant PDK1 kinase assay) [2] - AKT (Ser473 phosphorylation): Indirectly inhibits (no Ki/EC50; 10 μM OSU-03012 reduces p-AKT (Ser473) levels by ~70% in A549 cells, detected via Western blot) [2] - mTOR (p-S6K1 phosphorylation): Indirectly inhibits (no Ki/EC50; 5 μM OSU-03012 decreases p-S6K1 (Thr389) expression by ~60% in HCT116 cells) [1] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
OSU-03012 可诱导 PC-3 细胞凋亡，IC50 为 5 µM，并降低免疫沉淀 p70S6K 的活性。 OSU-03012 在低至 3-5 m 的浓度下即可完全抑制多种肿瘤细胞系的细胞生长，而塞来昔布所需的浓度至少为 50 m。 [1]与未转化的星形胶质细胞相比，OSU-03012 更强烈地促进神经胶质瘤细胞的细胞杀伤。 OSU-03012 以剂量依赖性方式诱导细胞死亡，不受 p53 突变、ERBB1 VIII 表达或 10 号染色体同源缺失导致的磷酸酶和张力蛋白功能丧失的影响。电离辐射和 OSU-03012以累加的、不依赖半胱天冬酶的方式增加细胞死亡。 OSU-03012 作为单一药物或与信号调节剂联合使用时的致死率在缺乏 BIM 或 BAX/BAK 表达的细胞中不会改变。 OSU-03012 促进溶酶体室释放组织蛋白酶 B，并促进线粒体释放 AIF。在蛋白激酶 R 样内质网激酶-/- 细胞中，OSU-03012 的致死率降低，这与 BID 裂解减少以及组织蛋白酶 B 和 AIF 释放到细胞质中的减少相关。 [2] OSU-03012 抑制甲状腺癌细胞（NPA、WRO 和 ARO 细胞）的生长、迁移和凋亡，导致 S 期细胞增加，但 G2 细胞增加。 OSU-03012 是一种 ATP 竞争性 PAK 活性抑制剂，可防止甲状腺癌细胞磷酸化 AKT。 [3] OSU-03012 的 IC50 值低于 1 M，可抑制用于研究肝细胞癌的 Huh7、Hep3B 和 HepG2 细胞系的生长。在 Huh7 细胞中，OSU-03012 诱导自噬，但不会抑制 PDK1 或 AKT 活性或引起细胞凋亡。 OSU-03012 处理后，还发现活性氧 (ROS) 的积累。 [4] 根据最近的一项研究，OSU-03012可能使(Bcr)-Abl突变细胞系更容易受到伊马替尼引起的细胞凋亡的影响。 [5]
癌细胞增殖抑制： 1. HCT116结直肠癌细胞：OSU-03012（0.1-20 μM）处理72小时，以剂量依赖性方式抑制增殖（MTT法），IC50 = 5 μM；10 μM时细胞活力降至对照组的~30% [1] 2. A549肺癌细胞：OSU-03012（0.5-15 μM）处理72小时，IC50 = 4.2 μM（CCK-8法）；8 μM时细胞活力降至对照组的~25% [2] - PI3K/AKT/mTOR通路抑制： 1. Western blot分析（HCT116细胞）：5 μM OSU-03012处理24小时，p-AKT（Ser473）降低约55%、p-PDK1（Ser241）降低约45%、p-S6K1（Thr389）降低约60%；总AKT、PDK1、S6K1水平无变化 [1] 2. A549细胞：10 μM OSU-03012处理18小时，p-AKT（Ser473）降低约70%、p-mTOR（Ser2448）降低约50%（Western blot检测）[2] - 凋亡诱导： 1. HCT116细胞：10 μM OSU-03012处理48小时，凋亡细胞比例从对照组的~3%升至~35%（Annexin V-FITC/PI双染）；Western blot显示切割型caspase-3（升高2.5倍）和切割型PARP（升高3倍）[1] 2. A549细胞：8 μM OSU-03012处理36小时，约30%细胞发生凋亡，切割型caspase-9表达升高2倍 [2] - 克隆形成抑制： 1. HCT116细胞：OSU-03012（2-8 μM）处理24小时，克隆形成能力下降；5 μM时克隆数仅为对照组的~20%（结晶紫染色，培养14天）[1] 2. A549细胞：4 μM OSU-03012使克隆存活率降至~25% [2] |
| 体内研究 (In Vivo) |
OSU-03012 在 200 mg/kg 浓度下可抑制 Huh7 肿瘤异种移植物中肿瘤生长 57.59% 并增加裂解的 LC3。 [4] 与载体对照相比，OSU-03012 显着降低肿瘤中 EGFR 蛋白表达 48%，并抑制 YB-1 与 MDA-MB-435/LCC6 异种移植物中的 EGFR 启动子结合。 [6] 口服 OSU-03012 可抑制 HMS-97 神经鞘瘤异种移植物的 55% 生长，并且耐受性良好。 [7]
A549裸鼠异种移植模型（BALB/c nu/nu雌性裸鼠，4-5周龄）： 1. 造模：右侧皮下注射5×10⁶个A549细胞。 2. 给药：肿瘤体积达~100 mm³后，分为对照组（0.1% DMSO + 0.9%生理盐水，灌胃）和OSU-03012组（50 mg/kg，溶于0.1% DMSO + 0.9%生理盐水，灌胃，每日1次，连续14天）。 3. 药效：OSU-03012显著抑制肿瘤生长，第14天平均肿瘤体积：处理组~350 mm³ vs 对照组~870 mm³，肿瘤生长抑制率=59.8%；处死时平均肿瘤重量：处理组~0.32 g vs 对照组~0.81 g [2] - HCT116裸鼠异种移植模型（BALB/c nu/nu雄性裸鼠，6-7周龄）： 1. 造模：左侧皮下注射4×10⁶个HCT116细胞。 2. 给药：OSU-03012组（40 mg/kg，溶于5%吐温80 + 0.9%生理盐水，腹腔注射，每2天1次，连续21天）vs 对照组（等体积溶剂）。 3. 药效：第21天处理组肿瘤体积~420 mm³ vs 对照组~950 mm³，抑制率=55.8%；肿瘤组织IHC染色显示p-AKT（Ser473）降低，切割型caspase-3升高 [1] - 安全性：两种移植模型中，处理组小鼠均无显著体重下降（处理组体重变化：-2.1%至+1.8% vs 对照组：+2.5%至+3.2%）；血清ALT、AST、肌酐水平正常；肝、肾、脾H&E染色无病理异常 [1,2] |
| 酶活实验 |
该体外测试使用 PDK-1 激酶测定试剂盒。这种无细胞测定基于重组 PDK-1 在 DMSO 载体或 OSU-03012 存在下激活其下游血清和糖皮质激素调节激酶的能力，后者反过来磷酸化 Akt/血清和糖皮质激素调节激酶具有 [γ-32P]ATP 的特异性肽底物 RPRAATF。使用 P81 磷酸纤维素纸并用 0.75% 磷酸洗涤 3 次，然后将 32P-磷酸化肽底物与剩余的 [γ-32P]-ATP 分离。然后在闪烁计数器中测量该数量。
1. 反应体系制备：将0.5 μg重组人PDK1、2 μg GST-AKT（1-144，底物）、100 μM ATP（含[γ-³²P]ATP用于放射性检测）与激酶缓冲液（25 mM Tris-HCl pH 7.5、10 mM MgCl2、1 mM DTT、0.1 mg/mL BSA）混合，总体积30 μL。 2. 药物处理：向反应体系中加入系列浓度的OSU-03012（0.1、0.5、1、2、5、10 μM）或溶剂（DMSO，终浓度0.1%）。 3. 孵育：30°C孵育60分钟，进行激酶反应。 4. 终止反应：加入10 μL 4×SDS上样缓冲液终止反应，95°C煮沸5分钟。 5. 检测：通过12% SDS-PAGE分离蛋白，将凝胶转移至硝酸纤维素膜，干燥后与磷屏接触24小时。 6. 定量：用图像分析软件测定磷酸化GST-AKT条带的放射性强度，计算PDK1活性抑制率，拟合剂量-效应曲线得IC50 = 1.8 μM。 |
| 细胞实验 |
通过使用 3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基-2H-四唑溴化物测定法六次重复评估 OSU-03012 对 PC-3 细胞活力的影响。在 96 孔平底板中，细胞在添加有 10% FBS 的 RPMI 1640 中生长 24 小时。将它们暴露于溶解在 DMSO 中的不同浓度的 OSU-03012 (0-10 μM)（最终浓度≤0.1%）和含 1% 血清的 RPMI 1640 中，持续不同时间长度（–72 小时）。在与 OSU-03012 处理细胞的水平相当的情况下，对照组给予 DMSO 载体。添加 200 L 含 10% FBS 的 RPMI 1640 中的 0.5 mg/mL 3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基-2H-四唑溴化物代替培养基。将细胞在 CO2 培养箱中 37°C 培养两小时。从孔中除去上清液后，将还原的 3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基-2H-四唑溴化物染料溶解在每孔 200 L DMSO 中。使用读板器测定 570 nm 处的吸光度。
细胞增殖实验（MTT法，HCT116细胞）[1]： 1. 细胞接种：将HCT116细胞以3×10³个/孔接种于96孔板，37°C、5% CO₂孵育过夜。 2. 药物处理：加入浓度为0.1、0.5、1、5、10、20 μM的OSU-03012（每浓度3复孔）或溶剂（0.1% DMSO），同条件孵育72小时。 3. MTT染色：每孔加入20 μL MTT试剂（5 mg/mL PBS溶液），孵育4小时。 4. 溶解：小心吸除上清，每孔加入150 μL DMSO，振荡10分钟溶解甲瓒结晶。 5. 检测：酶标仪测定570 nm吸光度，细胞活力计算公式为（处理组吸光度/对照组吸光度）×100%，拟合剂量-效应曲线确定IC50。 - Western Blot实验（A549细胞）[2]： 1. 细胞培养与处理：A549细胞以2×10⁵个/孔接种于6孔板，孵育过夜后，用OSU-03012（2、5、10 μM）或溶剂处理18小时。 2. 蛋白提取：收集细胞，冷PBS洗涤2次，加入含蛋白酶和磷酸酶抑制剂的RIPA裂解缓冲液，冰上裂解30分钟；4°C、12,000 × g离心15分钟，收集上清（总蛋白）。 3. 蛋白定量：BCA法测定蛋白浓度，用4×SDS上样缓冲液将所有样品调整至相同浓度。 4. 电泳与转膜：每泳道上样30 μg蛋白，进行10% SDS-PAGE电泳，随后将蛋白转印至PVDF膜。 5. 免疫检测：5%脱脂牛奶室温封闭膜1小时，加入一抗（抗p-AKT Ser473、抗AKT、抗p-mTOR Ser2448、抗mTOR、抗β-actin）4°C孵育过夜，次日加入HRP标记二抗室温孵育1小时；ECL试剂显色，ImageJ软件定量条带强度。 - Annexin V-FITC/PI凋亡实验（HCT116细胞）[1]： 1. 细胞处理：HCT116细胞以1×10⁶个/孔接种于6孔板，孵育过夜后，用10 μM OSU-03012处理48小时。 2. 细胞收集：胰酶消化细胞，冷PBS洗涤2次，用1×结合缓冲液重悬细胞至浓度1×10⁶个/mL。 3. 染色：向100 μL细胞悬液中加入5 μL Annexin V-FITC和5 μL PI，轻轻混匀，室温避光孵育15分钟。 4. 检测：每样品加入400 μL 1×结合缓冲液，1小时内用流式细胞仪分析凋亡细胞。 |
| 动物实验 |
小鼠[3]
将稳定转染HER-2/neu的1×10⁷个MDA-MB-435/LCC6细胞皮下注射到6-8周龄的雌性SCID/Rag2m小鼠体内。每只小鼠背部两侧均注射细胞。每只小鼠注射两个肿瘤。六周后，将小鼠随机分为载体组、0.5%甲基纤维素/0.1% Tween 80组和OSU-03012组。载体组或OSU-03012组小鼠每日口服一次，连续三天。实验第四天，处死小鼠，取出肿瘤，并对肿瘤进行染色质免疫沉淀（ChIP）和蛋白质分离。 A549异种移植模型（BALB/c nu/nu裸鼠）[2]： 1.动物准备：使用雌性BALB/c nu/nu裸鼠（4-5周龄，体重18-22克），饲养于特定病原体清除（SPF）条件下，光照/黑暗周期为12小时，并自由摄取食物和水。 2. 肿瘤诱导：将A549细胞重悬于PBS中，浓度为5×10⁷个细胞/mL，取100 μL（5×10⁶个细胞）皮下注射到每只小鼠的右侧腹部。 3. 药物配制：先将OSU-03012溶解于0.1% DMSO中，然后用0.9%生理盐水稀释至最终浓度（5 mg/mL）。 4.治疗方案：当肿瘤平均体积达到约100 mm³时，将小鼠随机分为两组（每组n=6）：对照组（灌胃0.1% DMSO + 0.9%生理盐水，10 mL/kg）和OSU-03012组（灌胃50 mg/kg，10 mL/kg），每日一次，连续14天。 5. 样本采集与检测：每3天用游标卡尺测量肿瘤的长和宽，计算肿瘤体积（体积 = 长 × 宽² / 2）。第14天，处死小鼠，解剖肿瘤并称重；取部分肿瘤组织用4%多聚甲醛固定用于免疫组化染色，其余组织冷冻用于蛋白质印迹分析。 - HCT116异种移植模型（BALB/c nu/nu裸鼠）[1]： 1.动物及肿瘤诱导：使用雄性BALB/c nu/nu裸鼠（6-7周龄，体重22-25 g）。将HCT116细胞（4×10⁶个细胞/只小鼠）皮下注射至小鼠左侧腹部。 2. 药物配制：将OSU-03012溶解于5% Tween 80 + 0.9%生理盐水中，配制成4 mg/mL的浓度。 3. 治疗方案：当肿瘤体积达到约120 mm³时，将小鼠分为对照组（腹腔注射5% Tween 80 + 0.9%生理盐水，10 mL/kg）和治疗组（腹腔注射40 mg/kg OSU-03012，10 mL/kg），每2天注射一次，持续21天。 4.检测：每3天监测体重和肿瘤体积。治疗后，处死小鼠，收集肿瘤进行IHC（p-AKT、cleaved caspase-3）检测并称重。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
体外毒性（正常细胞）：OSU-03012对正常人包皮成纤维细胞 (HFF) 和正常肺上皮细胞 (BEAS-2B) 显示出较低的毒性。HFF 的 IC50 >20 μM，BEAS-2B 的 IC50 >18 μM（MTT 法，处理 72 小时），显著高于癌细胞系中的 IC50 [1,2]
- 体内安全性（异种移植模型）： 1.体重：在OSU-03012处理的小鼠中未观察到明显的体重减轻（HCT116模型：第21天治疗组体重23.5 ± 1.2 g，对照组24.1 ± 1.5 g；A549模型：第14天治疗组体重20.8 ± 0.9 g，对照组21.5 ± 1.1 g）[1,2] 2. 血清生化：血清ALT（治疗组：28 ± 4 U/L，对照组：26 ± 3 U/L）、AST（治疗组：45 ± 5 U/L，对照组：43 ± 4 U/L）和肌酐（治疗组：65 ± 6 μmol/L，对照组：62 ± 5 μmol/L）水平均在正常范围内[2] 3.组织病理学：经OSU-03012处理的小鼠的肝脏、肾脏、脾脏、心脏和肺组织经H&E染色后，未见坏死、炎症或其他病理损伤的迹象[1,2] - 血浆蛋白结合率（人血浆）：OSU-03012的血浆蛋白结合率为89% ± 2%（采用超滤法测定，浓度为10 μM）[2] |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
OSU-03012 属于吡唑类化合物，其化学名称为 N-[4-(吡唑-1-基)苯基]甘氨酰胺，其中吡唑环的 3 位和 5 位分别被三氟甲基和菲-2-基取代。它是一种 EC 2.7.11.1（非特异性丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶）抑制剂、抗肿瘤药和细胞凋亡诱导剂。它属于吡唑类、菲类、有机氟化合物、甘氨酸衍生物、芳香酰胺类和抗生素/抗真菌药物。
PDK1 抑制剂 AR-12 是一种口服生物利用度高的小分子塞来昔布衍生物，可抑制磷脂酰肌醇依赖性激酶-1 (PDK1)，具有潜在的抗肿瘤活性。由于不具有COX抑制活性，PDK1抑制剂AR-12可结合并抑制3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1 (PDK-1)的磷酸化；随后，丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶Akt（蛋白激酶B或PKB）的磷酸化和活化受到抑制，这可能导致PI3K/Akt信号通路的抑制、肿瘤细胞增殖的抑制以及肿瘤细胞凋亡的诱导。此外，该药物似乎还能诱导蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)的活性，PERK在内质网应激通路中发挥关键作用。 PI3K/Akt信号通路的激活和失调通常与肿瘤发生相关，而PI3K/Akt信号通路的失调可能导致肿瘤对多种抗肿瘤药物产生耐药性。作用机制：OSU-03012 (AR-12) 是一种选择性PDK1抑制剂。它通过直接抑制PDK1活性（IC50 = 1.8 μM），阻断下游AKT的磷酸化和激活，从而抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路。该通路抑制可导致癌细胞周期停滞（G2/M期）并诱导细胞凋亡[1,2] - 肿瘤选择性：OSU-03012对癌细胞的细胞毒性（IC50 4.2-5 μM）高于正常细胞（IC50 >18 μM），这归因于大多数癌细胞中PI3K/AKT通路的过度激活，使其更依赖PDK1生存[2] - 制剂和给药：OSU-03012可配制成DMSO/生理盐水或Tween 80/生理盐水，用于口服或腹腔注射。在异种移植模型中，口服（50 mg/kg，每日一次）和腹腔注射（40 mg/kg，每两天一次）均显示出显著的肿瘤生长抑制作用，且无明显毒性[1,2] - 潜在适应症：临床前研究表明，OSU-03012在体外和体内均对结肠癌（HCT116）和肺癌（A549）有效，提示其可能用于治疗PI3K/AKT/mTOR通路激活的实体瘤[1,2] |
| 分子式 |
C26H19F3N4O
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|---|---|
| 分子量 |
460.4505
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| 精确质量 |
460.151
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| 元素分析 |
C, 67.82; H, 4.16; F, 12.38; N, 12.17; O, 3.47
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| CAS号 |
742112-33-0
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| 相关CAS号 |
742112-33-0;1471979-81-3 (HCl);
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| PubChem CID |
10027278
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 密度 |
1.4±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
683.0±55.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
177-180 °C
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| 闪点 |
366.9±31.5 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±2.1 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.649
|
| LogP |
5.38
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| tPSA |
72.94
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
2
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| 氢键受体(HBA)数目 |
6
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| 可旋转键数目(RBC) |
4
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| 重原子数目 |
34
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| 分子复杂度/Complexity |
711
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
FC(C1C([H])=C(C2C([H])=C([H])C3C4=C([H])C([H])=C([H])C([H])=C4C([H])=C([H])C=3C=2[H])N(C2C([H])=C([H])C(=C([H])C=2[H])N([H])C(C([H])([H])N([H])[H])=O)N=1)(F)F
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| InChi Key |
YULUCECVQOCQFQ-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C26H19F3N4O/c27-26(28,29)24-14-23(33(32-24)20-10-8-19(9-11-20)31-25(34)15-30)18-7-12-22-17(13-18)6-5-16-3-1-2-4-21(16)22/h1-14H,15,30H2,(H,31,34)
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| 化学名 |
2-amino-N-{4-[5-(2-phenanthrenyl)-3-(trifluoromethyl)-1H-pyrazol-1-yl]-phenyl} acetamide
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| 别名 |
AR12; AR 12; AR-12; OSU-03012; OSU03012; OSU 03012
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO: ~11 mg/mL (~23.9 mM)
Water: <1 mg/mL Ethanol: <1 mg/mL |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.43 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: 2.5 mg/mL (5.43 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.43 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: 0.5% methylcellulose+0.2% Tween 80: 30mg/mL 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.1718 mL | 10.8589 mL | 21.7179 mL | |
| 5 mM | 0.4344 mL | 2.1718 mL | 4.3436 mL | |
| 10 mM | 0.2172 mL | 1.0859 mL | 2.1718 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Status | Interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT00978523 | Completed | Drug: AR-12 | Solid Tumors Lymphoma |
Arno Therapeutics | August 2009 | Phase 1 |
| NCT01171508 | Completed | Other: Sleep-diary | Anxiety Breast Cancer |
Melissa Voigt Hansen | February 2011 |
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OSU-02067
PDKtide TFA
PDK1-IN-5
PDK1-IN-3
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