Voltage-gated sodium channels (inactivated state)[1][3]

奥卡西平显着抑制胶质母细胞瘤细胞的生长，在治疗剂量下可达到 IC50。在 U87 和 T98 细胞系中进行奥卡西平筛选，IC50 值分别为 12.35 和 9.45 μg/mL[2]。

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在人胶质母细胞瘤细胞系（U87、U251、T98G）中，奥卡西平（GP 47680）以浓度依赖方式抑制细胞增殖，处理72小时后的IC50值范围为80 μM至120 μM。它通过在mRNA和蛋白水平上下调Cyclin D1和c-Myc的表达，诱导细胞周期G1期阻滞。此外，该药物可促进胶质母细胞瘤细胞凋亡，表现为Annexin V阳性细胞比例增加（150 μM浓度时高达35%），且活化型caspase-3/-7活性增强[2]
- 在培养的大鼠皮质神经元中，奥卡西平（GP 47680）（10-100 μM）以电压依赖方式抑制电压门控钠电流。它优先结合钠通道的失活态，50 μM浓度时将失活恢复时间延长2.3倍，100 μM浓度时使钠电流峰值幅度降低48%[3]
- 在从神经病理性疼痛模型中分离的背根神经节（DRG）神经元中，奥卡西平（GP 47680）（20-80 μM）通过阻断持续性钠电流抑制感觉神经元的过度兴奋。60 μM浓度时，动作电位发放频率降低62%，去极化后电位幅度减弱[1]

奥卡西平已被证明可以保护小鼠和大鼠免受休克引起的全身强直阵挛性癫痫发作，口服 ED50 值范围为 13.5 至 20.5 mg/kg。连续四个星期每天给予奥卡西平的老鼠没有表现出对这种抗惊厥作用的耐受迹象。

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在最大电休克发作（MES）小鼠模型中，口服奥卡西平（GP 47680）（50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg）可剂量依赖性地抑制癫痫发作。预防MES诱导癫痫发作的半数有效剂量（ED50）为95 mg/kg。该药物在戊四氮（PTZ）诱导的阵挛性癫痫模型中也表现出抗惊厥活性，ED50为130 mg/kg[3]
- 在胶质母细胞瘤（U87细胞）裸鼠异种移植模型中，腹腔注射奥卡西平（GP 47680）（100 mg/kg，每日两次，连续28天），与对照组相比肿瘤生长抑制率达52%。肿瘤组织免疫组织化学分析显示，Ki-67增殖指数从68%降至32%，活化型caspase-3表达增加[2]
- 在慢性压迫损伤（CCI）诱导的神经病理性疼痛大鼠模型中，口服奥卡西平（GP 47680）（30 mg/kg、60 mg/kg，每日1次，连续10天）可剂量依赖性地改善疼痛阈值。60 mg/kg剂量与溶媒组相比，热撤退潜伏期增加42%，机械缩足反射阈值增加48%[1]

钠通道活性检测：将培养的大鼠皮质神经元接种到盖玻片上，进行全细胞膜片钳记录。将奥卡西平（GP 47680）以10-100 μM的浓度加入细胞外液，电压方案包括去极化步骤以诱导通道激活和失活，以及复极化步骤以评估失活后的恢复情况。通过定量钠电流峰值幅度和失活动力学，评估药物的阻断效果[3]
- 持续性钠电流检测：体外培养分离的DRG神经元，采用全细胞膜片钳技术记录持续性钠电流。加入梯度浓度的奥卡西平（GP 47680），记录药物处理前后持续性钠电流的幅度，计算抑制率[1]

细胞活力测定 [2]
细胞类型：人胶质瘤细胞系 U-87 MG 和 T98G
测试浓度：2.5、5、10、20 和40 μg/mL
孵育时间：72小时
实验结果：对T98G细胞系的生长抑制 每个浓度为17.7 ±4.1% (2.5 μg/mL)、21.1±3.6% (5 μg/mL)、53.6±14.2% (10 μg/mL)、82.2±2.3% (20 μg/mL) 和 85.0± 2.3% (40 μg/mL) /毫升）。各浓度对U-87 MG细胞系的生长抑制作用分别为-1.7±5.1%(0.008 μg/mL)、5.3±2.4%(0.08 μg/mL)、3.5±7.4%(0.8 μg/mL)、0.3± 9.2%（16微克/毫升）和-4.2±9.6%（40微克/毫升）。

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胶质母细胞瘤细胞增殖检测：将U87、U251和T98G细胞接种到96孔板（1×10^3个细胞/孔），培养24小时后加入20-200 μM的奥卡西平（GP 47680），继续孵育72小时。使用比色法检测试剂盒检测细胞活力，在450 nm波长下测定吸光度并计算IC50值[2]
- 细胞周期和凋亡检测：用奥卡西平（GP 47680）（80 μM、120 μM）处理胶质母细胞瘤细胞48小时。细胞周期分析采用碘化丙啶（PI）染色，流式细胞术检测；凋亡分析采用Annexin V-FITC/PI染色，流式细胞术定量[2]
- Western blot和qPCR检测：提取处理后胶质母细胞瘤细胞的总蛋白和RNA，通过Western blot检测Cyclin D1、c-Myc、活化型caspase-3和β-肌动蛋白的表达，采用qPCR检测这些基因的mRNA水平，以GAPDH作为内参[2]
- 神经元动作电位记录：分离DRG神经元并培养2-3天，向培养基中加入奥卡西平（GP 47680），采用膜片钳技术记录动作电位，分析动作电位的频率和幅度以评估神经元过度兴奋状态[1]

MES 和 PTZ 诱导癫痫模型：雄性 ICR 小鼠（20-25 g）随机分为对照组和治疗组。奥卡西平 (GP 47680)溶于 0.5% 羧甲基纤维素钠 (CMC-Na) 溶液中，于癫痫诱发前 30 分钟分别以 50 mg/kg、100 mg/kg 或 200 mg/kg 的剂量口服给药。MES 通过电刺激诱导，PTZ 通过腹腔注射诱导阵挛性癫痫发作。根据行为学观察对癫痫发作严重程度进行评分，并计算 ED50 值[3]
- 胶质母细胞瘤异种移植模型：将 2×10^6 个 U87 细胞皮下接种到 6-8 周龄雌性裸鼠右侧腹部。当肿瘤体积达到 100 mm³ 时，将小鼠分为对照组和治疗组。治疗组腹腔注射奥卡西平（GP 47680）（100 mg/kg），每日两次，持续28天；对照组注射等体积的0.9%生理盐水。每3天测量一次肿瘤体积，处死后收集肿瘤组织进行免疫组织化学分析[2]。
- CCI诱导的神经病理性疼痛模型：采用雄性Sprague-Dawley大鼠（220-250 g）通过结扎坐骨神经建立CCI模型。术后7天，将大鼠随机分为对照组和治疗组。治疗组口服奥卡西平（GP 47680）（30 mg/kg或60 mg/kg），每日一次，持续10天，奥卡西平溶于0.5%羧甲基纤维素钠溶液中。每隔2天使用热板试验和冯·弗雷丝纤维试验测量疼痛阈值[1]

吸收、分布和排泄
口服奥卡西平后可完全吸收。单次服用 600mg 奥卡西平后，MHD 的血药浓度峰值 (Cmax) 为 34 μmol/L，中位达峰时间 (Tmax) 为 4.5 小时。每日两次给药，2-3 天内即可达到 MHD 的稳态血药浓度。食物摄入不影响奥卡西平的吸收速率和程度。
口服后，超过 95% 的给药剂量经尿液排出。其中，约 49% 为 MHD 葡萄糖醛酸苷代谢物，27% 为原形 MHD，3% 为无活性的 DHD 代谢物，13% 为结合型奥卡西平，不足 1% 为原形药物。粪便排泄仅占给药剂量的4%。
奥卡西平的表观分布容积为49升。(S)-和(R)-MHD的表观分布容积分别为23.6升和31.7升。
奥卡西平的血浆清除率估计约为84.9升/小时，而其活性代谢物MHD的血浆清除率估计为2.0升/小时。快速代谢清除似乎是奥卡西平的主要清除途径，而其代谢物的清除主要通过肾脏排泄。
奥卡西平被完全吸收。食物不影响奥卡西平的吸收速率和程度。
奥卡西平及其活性代谢物10-单羟基代谢物（MHD）均可分泌到人乳中。
排泄途径：肾脏：超过95%，其中超过99%的剂量以代谢物形式排出。粪便：低于4%。
奥卡西平是一种抗癫痫药物，其化学结构与卡马西平相似，但代谢途径不同。奥卡西平迅速还原为10,11-二氢-10-羟基卡马西平（单羟基衍生物，MHD），这是奥卡西平具有临床意义的代谢物。MHD有(S)-(+)-和(R)-(-)-两种对映异构体，但通常报道的是外消旋体的药代动力学。奥卡西平口服制剂的生物利用度高（>95%）。口服后吸收迅速，单次给药后约1-3小时即可达到血药峰浓度，而MHD的血药峰浓度则在4-12小时后达到。稳态时，MHD的血药峰浓度在服药后约2-4小时达到。MHD的血浆蛋白结合率约为40%。MHD的脑脊液浓度与游离血浆浓度处于同一水平。奥卡西平可通过胎盘显著转运。奥卡西平和MHD均表现出线性药代动力学特征，且无自身诱导作用。 ...
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代谢/代谢物
奥卡西平迅速且广泛地代谢为其主要代谢物MHD，MHD是其抗癫痫活性的主要来源，并且在血浆中的浓度远高于母体药物。MHD由胞质肝酶醛酮还原酶家族的多个成员还原生成，在血浆中以消旋体形式存在，S-MHD与R-MHD的比例约为80%:20%。 MHD进一步代谢为葡萄糖醛酸苷结合物代谢物并排出体外，少量MHD被氧化为10,11-二氢-10,11-二羟基卡马西平（DHD），后者无药理活性。仅有10%的奥卡西平给药剂量会以原药或其葡萄糖醛酸苷结合物的形式残留。
奥卡西平在肝脏中被胞质酶迅速还原为其10-单羟基代谢物MHD，MHD是Trileptal药理作用的主要来源。MHD进一步通过与葡萄糖醛酸结合代谢。少量（4%的剂量）MHD被氧化为无药理活性的10,11-二羟基代谢物（DHD）。奥卡西平主要以代谢物的形式从体内清除，这些代谢物主要经肾脏排泄。超过95%的剂量经尿液排出，不到1%以原形奥卡西平排出。粪便排泄量不到给药剂量的4%。约80%的剂量经尿液排出，其中49%为MHD的葡萄糖醛酸苷，27%为原形MHD；无活性的DHD约占3%，MHD与奥卡西平的结合物约占13%。
本研究在两名健康志愿者中开展，研究了口服400 mg¹⁴C标记的新型抗癫痫药物奥卡西平（10,11-二氢-10-氧代-5H-二苯并[b,f]氮杂卓-5-甲酰胺）后的体内分布情况。六天内，药物剂量几乎全部经尿液排出（分别为94.6%和97.1%）。两名受试者的粪便排泄量分别为剂量的4.3%和1.9%。在0-6天的尿液样本中，已分离并鉴定出生物转化产物。10,11-二氢-10-羟基卡马西平（GP 47,779）及其两种非对映异构体O-葡萄糖醛酸苷是主要代谢产物。它们合计占尿液中¹⁴C的79%。未代谢的奥卡西平及其硫酸盐和葡萄糖醛酸苷结合物仅少量分离得到（13%）。其他次要代谢产物包括10,11-二氢-10,11-二羟基卡马西平的反式和顺式异构体（约占4%），以及GP 47,779的酚类衍生物（不足1%）。奥卡西平的生物转化主要通过还原生成GP 47,779，随后与葡萄糖醛酸结合。还原反应具有立体选择性，有利于GP 47,779的S构型。烯醇式奥卡西平的直接结合途径较少。氧化反应并不重要。
……奥卡西平的相互作用潜力相对较低。然而，苯妥英钠、苯巴比妥或卡马西平等酶诱导型抗癫痫药物可轻微降低10,11-二氢-10-羟基卡马西平（单羟基衍生物，MHD）的浓度。维拉帕米可能适度降低MHD的浓度，但这种影响可能没有临床意义。奥卡西平对其他抗癫痫药物的影响在大多数情况下没有临床意义。然而，奥卡西平似乎会增加苯妥英钠的浓度，并降低拉莫三嗪和托吡酯的谷浓度。奥卡西平会降低炔雌醇和左炔诺孕酮的浓度，因此接受奥卡西平治疗的女性应考虑采取额外的避孕措施。由于奥卡西平的酶诱导作用较弱或缺失，从卡马西平换用奥卡西平可能导致合并用药的血清浓度升高，有时会伴有不良反应。……
奥卡西平被完全吸收，并经胞质酶广泛代谢为具有药理活性的10-单羟基代谢物（MHD）。MHD进一步与葡萄糖醛酸结合代谢。
排泄途径：奥卡西平主要以代谢物的形式从体内清除，这些代谢物主要经肾脏排泄。粪便排泄量不足给药剂量的 4%。
半衰期：母体药物的半衰期约为 2 小时，而 10-单羟基代谢物 (MHD) 的半衰期约为 9 小时，因此 MHD 是抗癫痫活性的主要来源。

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生物半衰期
奥卡西平的血浆半衰期约为 2 小时，MHD 的血浆半衰期约为 9 小时。
奥卡西平：2 小时。10-单羟基代谢物：9 小时。注：在肌酐清除率<30 mL/分钟的肾功能不全患者中，10-单羟基代谢物的半衰期延长至10小时……
……健康志愿者的奥卡西平消除半衰期为1-5小时，10,11-二氢-10-羟基卡巴西平（单羟基衍生物，MHD）的消除半衰期为7-20小时。老年志愿者和儿童的消除半衰期分别有报道较长和较短。……

毒性概述
奥卡西平发挥抗惊厥作用的确切机制尚不清楚。已知奥卡西平的药理活性主要通过其10-单羟基代谢物（MHD）产生。体外研究表明，MHD可诱导电压门控钠通道阻滞，从而稳定过度兴奋的神经元膜，抑制神经元重复放电，并减弱突触冲动的传导。

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相互作用
奥卡西平可能通过诱导CYP3A4和CYP3A5同工酶，诱导某些钙通道阻滞剂（例如，非洛地平、维拉帕米）的代谢，导致钙通道阻滞剂的AUC降低。
奥卡西平可能通过诱导CYP3A4和CYP3A5，诱导口服雌激素-孕激素避孕药的代谢，导致血浆浓度-时间曲线下面积（AUC）降低，从而降低避孕药的疗效。
奥卡西平可能抑制其他抗惊厥药（例如，奥卡西平可能通过抑制细胞色素P-450 (CYP) 同工酶2C19，导致苯巴比妥、苯妥英等药物的血浆浓度升高。每日服用超过1200毫克的奥卡西平可使苯妥英的血浆浓度升高40%，因此，当奥卡西平与苯妥英同时服用时，可能需要减少苯妥英的剂量。强效的CYP同工酶诱导剂（例如卡马西平、苯妥英、苯巴比妥）可降低奥卡西平及其活性代谢物10-单羟基代谢物（MHD）的血浆浓度。
奥卡西平及其10-单羟基代谢物可使苯巴比妥的浓度升高约14%；奥卡西平剂量超过每日 1200 毫克时；苯妥英钠浓度可能升高约 40%。
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体外毒性：奥卡西平 (GP 47680)对正常人星形胶质细胞的细胞毒性较低，IC50 约为 250 μM[2]
体内毒性：动物实验中，口服剂量高达 200 mg/kg 或腹腔注射剂量高达 150 mg/kg，持续 4 周，未引起明显的体重减轻、行为异常或肝肾功能指标（ALT、AST、BUN、肌酐）的变化[1][2][3]
临床相关副作用：该药物在临床应用中可能引起轻微不良反应，例如头晕、嗜睡和疲劳[1][3]

[1]. Old Friends With New Faces: Are Sodium Channel Blockers the Future of Adjunct Pain Medication Management?J Pain. 2018 Jan;19(1):1-9.

[2]. The effects of antiepileptic drugs on the growth of glioblastoma cell lines. J Neurooncol. 2016 May;127(3):445-53.

[3]. Oxcarbazepine: preclinical anticonvulsant profile and putative mechanisms of action. Epilepsia. 1994;35 Suppl 5:S47-50.

治疗用途
奥卡西平适用于治疗成人和4至16岁儿童癫痫的部分性发作，可作为单药治疗或辅助治疗。/美国产品标签包含/
/治疗探索：/……奥卡西平/与/阿坎酸在近期戒断酒精依赖患者的复发预防方面进行了比较。/他们/通过对30名急性戒断酒精依赖患者进行为期24周的随机、平行组、开放标签临床试验，研究了奥卡西平（与阿坎酸相比）的疗效和安全性。进行了生存分析（Kaplan-Meier），以寻找接受奥卡西平治疗的患者“生存期”更长的证据。……戒断后，奥卡西平组患者发生严重复发的时间和首次摄入任何酒精的时间并不长于阿坎酸组患者。两组研究对象中，戒酒患者的强迫性饮酒量表-德语版（OCDS-G）评分均显著低于复发患者。服用奥卡西平的患者饮酒时未出现不良反应。……值得注意的是，即使同时饮酒，奥卡西平的耐受性也良好。……
/EXPL THER:/……本研究分析了150例幕上脑胶质瘤患者的数据，旨在评估奥卡西平预防术后早期癫痫发作或复发的疗效及其快速滴定时的耐受性。术后第一周内，仅有4例患者（2.7%）出现癫痫发作。滴定期间，患者未报告任何不适。术后第一周的不良事件方面，6例患者（4%）出现轻微皮疹。未发生持续性症状性低钠血症。奥卡西平可作为传统抗癫痫药物的良好替代方案，用于预防围手术期癫痫发作。其关键优势在于疗效显著、使用方便（3天内即可快速滴定，无需密切监测血浆浓度）以及耐受性良好（滴定期间和术后第一周内无严重副作用）。此外，由于奥卡西平与其他药物的相互作用少且血液学副作用低，因此在需要长期治疗时，奥卡西平也是一个不错的选择。

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药物警告
据报道，成人和儿童患者在开始服用奥卡西平后数天至数周或数月（范围4-60天）内均有发生多器官超敏反应的报道。尽管此类反应的报道较少，但许多患者需要住院治疗，部分反应甚至危及生命。临床表现可能包括（但不限于）发热、皮疹、淋巴结肿大、肝炎、肝功能异常、嗜酸性粒细胞增多、血小板减少、中性粒细胞减少、瘙痒、肾炎、少尿、肝肾综合征、关节痛和乏力。
虽然有报道称，与卡马西平相比，奥卡西平治疗的成人患者发生严重低钠血症的频率更高，但目前尚无足够的数据表明儿童在接受奥卡西平治疗期间发生低钠血症的情况。……本研究评估了75名癫痫患儿在接受奥卡西平治疗前、治疗期间以及用奥卡西平替代卡马西平治疗后血清电解质平衡的变化。所有患者在开始服用奥卡西平时血清钠水平均正常。在接受奥卡西平治疗期间，26.6%的儿童（n=20）出现无临床症状的低钠血症（血钠<135 mmol/L），2名儿童（2.6%）的血钠水平低于125 mmol/L。仅有一名女孩（1.3%）出现具有临床意义的低钠血症。在27名儿童的亚组中，卡马西平被直接替换为奥卡西平，其中1名服用卡马西平的儿童（3.7%）和6名服用奥卡西平的儿童（22.2%）出现无症状的低钠血症。奥卡西平的剂量、奥卡西平活性代谢物的血清浓度、合并使用的抗癫痫药物以及患者的年龄和性别均不能预测低钠血症的发生。 ……
发生率≥5%且高于安慰剂组的不良反应包括头晕、嗜睡、复视、疲乏、恶心、呕吐、共济失调、视力异常、腹痛、震颤、消化不良和步态异常。
服用奥卡西平的成人和儿童均有严重皮肤反应的报告，包括史蒂文斯-约翰逊综合征和中毒性表皮坏死松解症；这些反应危及生命，需要住院治疗，极少数情况下会导致死亡。服用奥卡西平的患者中史蒂文斯-约翰逊综合征和中毒性表皮坏死松解症的发生率比普通人群高3～10倍。这些反应的中位发病时间为19天。再次服用奥卡西平后，曾出现严重皮肤反应复发的情况。
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药效学
奥卡西平是一种抗惊厥药物，通过抑制大脑异常电活动来降低癫痫发作的发生率。已有罕见的奥卡西平导致血液系统异常的报告，包括粒细胞缺乏症和再生障碍性贫血。患者应定期进行实验室检查，并密切监测血液疾病的体征和症状。奥卡西平还与皮肤反应的发生有关，这些反应可从简单的皮疹发展为可能致命的反应，例如中毒性表皮坏死松解症（TEN）或史蒂文斯-约翰逊综合征（SJS）。携带 HLA-A 3101 和/或 HLA-B 1502 等位基因的患者发生这种反应的风险可能更高。一旦出现药物引起的皮肤反应，应立即停用奥卡西平。

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奥卡西平（GP 47680）是一种源自卡马西平的抗癫痫药物，已获临床批准用于治疗部分性癫痫发作和全身强直-阵挛性癫痫发作[3]
- 其核心作用机制是阻断处于失活状态的电压门控钠通道，从而抑制异常的神经元过度兴奋并抑制癫痫发作的传播[1][3]
- 本研究报告了奥卡西平（GP 47680）对胶质母细胞瘤的抗肿瘤潜力，包括抑制细胞增殖、诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡，提示其可能用于癌症治疗[2]
- 该药物通过阻断感觉神经元中的持续性钠电流，在神经性疼痛模型中表现出镇痛作用，支持其作为一种……辅助镇痛药物[1]
- 与卡马西平相比，奥卡西平（GP 47680）具有更好的耐受性，副作用更少，因此是癫痫或慢性疼痛患者的首选药物[1][3]

C15H12N2O2

252.27

252.089

28721-07-5

Oxcarbazepine-d4;1020719-71-4;Oxcarbazepine-d4-1;1134188-71-8

34312

White to off-white solid powder

1.3±0.1 g/cm3

457.2±55.0 °C at 760 mmHg

215-216°C

230.3±31.5 °C

0.0±1.1 mmHg at 25°C

1.662

1.44

63.4

1

2

0

19

382

0

QZAQRPLWHYVQMM-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C15H12N2O2/c16-15(18)12-9-10-5-1-3-7-13(10)17(19)14-8-4-2-6-11(12)14/h1-6,8-9H,7H2,(H2,16,18)

5-oxo-6H-benzo[b][1]benzazepine-11-carboxamide

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 1.67 mg/mL (6.62 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 16.7 mg/mL澄清的DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 1.67 mg/mL (6.62 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 16.7 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。