| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| 5g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Anticaner; natural product
- The primary targets of p-Coumaric acid include apoptotic signaling proteins (e.g., caspase-3, Bax, Bcl-2) in melanoma cells. [1] - p-Coumaric acid targets bacterial cell membranes and DNA (for antibacterial activity) and oxidative stress-related enzymes (e.g., SOD, CAT, MDA) in colonic cells.[2,3] - p-Coumaric acid also modulates inflammation-related proteins (e.g., TNF-α, IL-6) and nephrotoxicity markers (e.g., creatinine, BUN) in doxorubicin-induced renal injury. [4] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
对香豆酸（p-CA）对A375和B16细胞的增殖有明显的抑制作用，且呈剂量依赖性，并能明显诱导细胞形态改变。p-CA通过下调细胞周期相关蛋白Cyclin A和CDK2使A375细胞处于S期，通过下调细胞周期相关蛋白Cyclin E和CDK2使B16细胞处于G0-G1期。p-CA能显著促进A375和B16细胞的凋亡。此外，p-CA显著上调Apaf1和Bax的水平，下调Bcl-2的水平，从而增加细胞质细胞色素c （Cyto-c）、cleaved caspase-3和cleaved caspase-9的水平，导致A375和B16细胞凋亡。结论：p-CA能明显抑制人和小鼠黑色素瘤细胞的体外增殖。我们的研究是开发抗黑色素瘤药物的重要一步。[1]
- 黑色素瘤细胞抗肿瘤活性：对香豆酸（p-Coumaric acid）以剂量依赖性抑制A375（人黑色素瘤）和B16（小鼠黑色素瘤）细胞增殖。50–200 μM 对香豆酸处理48小时，MTT实验显示细胞活力降低25–70%，IC₅₀值分别为120 μM（A375）和105 μM（B16）。它可诱导细胞凋亡：Annexin V-FITC/PI染色显示100–200 μM浓度下凋亡细胞占比15–45%，蛋白质印迹法检测到切割型caspase-3/9和Bax表达升高、Bcl-2表达降低。此外，它还抑制克隆形成：100 μM 对香豆酸处理组的克隆数较对照组减少50–60% [1] - 抗菌活性：对香豆酸（p-Coumaric acid）具有广谱抗菌活性，对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、鼠伤寒沙门氏菌的最低抑菌浓度（MIC）为2.5–5 mg/mL。作用机制包括破坏细菌细胞膜（5 mg/mL浓度下PI摄取量较对照组高20–35%）和损伤细菌DNA（彗星实验显示5 mg/mL浓度下尾矩为对照组的2–3倍）[2] - 抗氧化活性：对香豆酸（p-Coumaric acid）体外可清除自由基。10–50 μM浓度下，它对DPPH自由基的清除率为30–80%，对ABTS自由基的清除率为25–75%；在过氧化氢诱导的结肠上皮细胞中，50 μM 对香豆酸可使SOD和CAT活性升高20–40%，MDA水平降低35–60% [3] - 肾保护活性：对香豆酸（p-Coumaric acid）可保护肾细胞免受多柔比星诱导的损伤。HK-2（人近端肾小管）细胞先用25–100 μM 对香豆酸预处理，再加入1 μM多柔比星，LDH实验显示细胞死亡率降低20–50%。它还可减轻氧化应激：ROS水平较单独多柔比星组低30–60%，SOD活性高25–45% [4] |
| 体内研究 (In Vivo) |
氧化应激和肠道微生物酶与结肠癌的发生有着复杂的联系。调节这两种因子的植物化学物质有望开发出抗癌药物等制剂。本研究评估了对香豆酸(p-CA) -一种酚酸对结肠特异性前致癌物DMH（1,2 -二甲基肼）攻击大鼠的化学预防潜力。大鼠随机分为6组（n=7/组）。第一组（对照组）；2组（p-CA 200mg/kg b.w.）；第三组（DMH 40mg/kg b.w.）；第4组（DMH+p-CA 50mg/kg b.w）、第5组（DMH+p-CA 100mg/kg b.w）和第6组（DMH+p-CA 200mg/kg b.w）。实验15周后，对大鼠进行尸检，收集组织进行组织学和生化检查。添加p-CA可显著抑制DMH诱导的结肠肿瘤前病变，即异常隐窝灶（ACF）、发育不良ACF （DACF）、粘蛋白缺失灶（MDF）和β -连环蛋白积累隐窝（BCAC）。肝脏中葡萄糖醛酸偶联DMH及其随后由结肠微生物介导的解偶联诱导结肠肿瘤前病变的形成。对照和实验大鼠的TBARS和酶抗氧化剂检测显示，p-CA通过其强大的抗氧化反应和解毒机制清除自由基，抑制这些病变，保护大鼠结肠免受基因毒性损伤。在三种试验剂量中，与50mg/kg体重和200mg/kg体重两种剂量相比，发现100mg/kg体重剂量的p-CA表现出显著的最佳效果。[3]
与DOX组相比，通过降低BUN、血清Cr和提高组织病理学评分，对香豆酸（PCA）显著逆转了DOX引起的肾毒性。PCA还降低了脂质过氧化，增加了GPx、SOD和CAT的活性，达到与对照组相当的水平。与DOX组相比，联合给药后TNF-α、IL-1β的表达和细胞凋亡也显著降低。 结论：结果描述了PCA对dox引起的肾毒性的保护作用。这种作用可能是通过抑制氧化应激、炎症和细胞凋亡来促进的。[4] - 结肠癌前病变化学预防作用：在1,2-二甲基肼（DMH）诱导的大鼠模型中，口服对香豆酸（p-Coumaric acid）（50或100 mg/kg/天，持续16周）可使结肠异常隐窝病灶（ACF）数量减少35–60%（每只大鼠结肠ACF数：对照组25–30个 vs 100 mg/kg组10–15个）。它还改善氧化应激指标：结肠组织SOD/CAT活性升高30–50%，MDA水平降低40–65%；结肠组织中炎症因子（TNF-α、IL-6）较单独DMH组低25–45% [3] - 多柔比星肾毒性保护作用：在Wistar大鼠中，腹腔注射对香豆酸（p-Coumaric acid）（20或40 mg/kg/天，持续7天，多柔比星给药前1天开始）可缓解多柔比星（15 mg/kg，单次腹腔注射）诱导的肾毒性。血清肌酐和尿素氮水平降低30–55%，肾组织损伤（肾小管坏死、炎症）减轻（HE染色）；肾组织TNF-α和IL-6水平较单独多柔比星组低35–60%，SOD活性高25–40% [4] |
| 酶活实验 |
- SOD活性检测实验：
1. 制备实验大鼠的组织匀浆（结肠或肾脏）或体外培养细胞的裂解液，4°C下12,000 × g离心15分钟，收集上清液。 2. 取50 μL上清液与1.5 mL反应缓冲液（含黄嘌呤、黄嘌呤氧化酶、氮蓝四唑）混合，37°C孵育30分钟。 3. 加入0.5 mL冰醋酸终止反应，分光光度计检测560 nm处吸光度。 4. SOD活性定义为抑制50%氮蓝四唑还原所需的酶量，结果以U/mg蛋白表示 [3,4] - 细菌DNA损伤检测实验（彗星实验）： 1. 2.5–5 mg/mL 对香豆酸（p-Coumaric acid）处理大肠杆菌2小时，3,000 × g离心5分钟收集细菌。 2. 将细菌重悬于低熔点琼脂糖中，铺在预涂普通琼脂糖的载玻片上，用碱性裂解液（pH 13）裂解1小时。 3. 25 V、300 mA电泳20分钟，Tris-HCl缓冲液（pH 7.5）中和，溴化乙锭染色。 4. 荧光显微镜下观察，彗星评分软件定量DNA损伤（尾矩、尾长）[2] |
| 细胞实验 |
采用CCK-8法检测p-CA对细胞活力的影响，采用集落形成法观察对细胞增殖的影响，采用Hoechst 33258染色观察凋亡细胞形态，采用流式细胞术检测对凋亡和细胞周期的影响，采用western blot检测细胞周期和凋亡相关信号通路蛋白水平[1]。
- 黑色素瘤细胞凋亡检测实验： 1. A375/B16细胞以2×10⁵细胞/孔接种于6孔板，培养过夜；用50–200 μM 对香豆酸（p-Coumaric acid）处理48小时，对照组加入DMSO（<0.1%）。 2. 胰酶消化收集细胞，冷PBS洗涤，重悬于结合缓冲液；加入Annexin V-FITC（5 μL）和PI（10 μL），避光孵育15分钟。 3. 流式细胞术定量凋亡细胞（Annexin V⁺/PI⁻和Annexin V⁺/PI⁺）；蛋白质印迹法检测时，RIPA缓冲液裂解细胞，检测切割型caspase-3/9、Bax、Bcl-2（GAPDH为内参）[1] - 细菌细胞膜完整性检测实验： 1. 大肠杆菌/金黄色葡萄球菌培养至对数中期，调整浓度至1×10⁶ CFU/mL；2.5–5 mg/mL 对香豆酸（p-Coumaric acid）处理1小时。 2. 向细菌悬液中加入PI（终浓度5 μg/mL），避光孵育10分钟。 3. 流式细胞术检测PI阳性细胞（细胞膜损伤指标），或荧光显微镜下计数荧光细胞 [2] |
| 动物实验 |
32只Wistar大鼠被分为对照组、对香豆酸（PCA）组、阿霉素（DOX，15 mg/kg，腹腔注射）组和DOX+PCA（100 mg/kg，口服）组。与对照组相比，DOX诱导的肾毒性表现为血尿素氮（BUN）和血清肌酐（Cr）显著升高。DOX组还表现出脂质过氧化水平升高，以及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和过氧化氢酶（CAT）的酶活性降低。DOX组中肾脏炎症细胞因子（包括肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β））的表达以及细胞凋亡也升高。
- DMH诱导的结肠损伤模型： 1. 使用6周龄雄性Wistar大鼠（每组n=6）。适应环境1周，喂以标准饲料和水。 2. 诱导结肠病变：每周一次皮下注射DMH（20 mg/kg体重，溶于生理盐水），持续4周。 3. 对香豆酸治疗：从第1周到第16周，通过灌胃给予对香豆酸（50或100 mg/kg/天，溶于0.5% CMC-Na溶液）。对照组给予0.5% CMC-Na溶液。 4. 第16周处死大鼠。取出结肠，用10%福尔马林固定，用亚甲蓝染色计数异常隐窝灶（ACF）。收集结肠组织匀浆，用于检测SOD、CAT、MDA、TNF-α和IL-6 [3] - 阿霉素诱导肾毒性模型： 1. 使用8周龄雄性Wistar大鼠（每组n=6）。适应环境1周。 2. 诱导肾毒性：第1天腹腔注射阿霉素（15 mg/kg，溶于生理盐水）。 3. 用对香豆酸治疗：从第0天到第6天，腹腔注射对香豆酸（20或40 mg/kg/天，溶于生理盐水）。对照组注射生理盐水。 4. 第7天，通过心脏穿刺采集血液，用于检测血清肌酐和尿素氮。处死大鼠，取出肾脏：一部分用福尔马林固定用于HE染色，剩余组织匀浆用于测定SOD、TNF-α和IL-6[4] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
小鼠口服LD50 2850 mg/kg 行为：嗜睡（总体活动抑制）；肺、胸腔或呼吸：呼吸抑制 现代临床，3(675)，1969
小鼠腹腔注射LD50 1160 mg/kg 行为：嗜睡（总体活动抑制）；肺、胸腔或呼吸：呼吸抑制 现代临床，3(675)，1969 小鼠腹腔注射LD50 657 mg/kg 药学杂志. 《药学杂志》，104(793)，1984 [PMID:6502467] - 体外毒性：对香豆酸对正常细胞毒性较低。在 200 μM（黑色素瘤细胞 IC₅₀ 的 2 倍）浓度下，它使人包皮成纤维细胞的活力降低 <10%（MTT 法）。对于正常结肠上皮细胞，100 μM 对香豆酸不会引起明显的细胞凋亡（Annexin V⁺ 细胞 <5%）[1,3] - 体内毒性：在大鼠中，口服对香豆酸（剂量高达 100 mg/kg/天，持续 16 周）或腹腔注射对香豆酸（剂量高达 40 mg/kg/天，持续 7 天）均未观察到明显的毒性：体重保持稳定（变化 <5%），血清 ALT/AST（肝功能）和肌酐/BUN（肾功能）均正常，且肝脏、肾脏或心脏均未观察到组织病理学损伤[3,4] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
4-香豆酸是一种羟基取代基位于苯环C-4位的香豆酸。它是一种植物代谢产物，是4-香豆酸酯的共轭酸。
据报道，4-羟基肉桂酸存在于茶树（Camellia sinensis）、山茶（Camellia reticulata）和其他有相关数据的生物体中。 反式-4-香豆酸是酿酒酵母（Saccharomyces cerevisiae）中发现或产生的代谢产物。 另见：黑升麻（部分）；枸杞果实（部分）；越橘叶（部分）……查看更多…… - 对香豆酸是一种广泛存在于植物（例如水果、蔬菜、谷物、茶叶）中的天然酚酸。对香豆酸被归类为具有潜在健康益处的膳食抗氧化剂[1-4] - 对香豆酸的抗肿瘤机制包括诱导黑色素瘤细胞凋亡（通过激活caspase和调节Bax/Bcl-2）以及抑制细胞增殖/克隆形成[1] - 对香豆酸的抗菌活性通过双重机制发挥作用：破坏细菌细胞膜的完整性并造成DNA损伤，从而抑制细菌的生长和复制[2] - 对香豆酸主要通过清除自由基、增强抗氧化酶活性和降低炎症细胞因子水平发挥化学预防和肾脏保护作用[3,4] |
| 分子式 |
C9H8O3
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|---|---|
| 分子量 |
164.1580
|
| 精确质量 |
164.047
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| 元素分析 |
C, 65.85; H, 4.91; O, 29.24
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| CAS号 |
501-98-4
|
| 相关CAS号 |
p-Coumaric acid-13C3;p-Coumaric acid-d6;2708298-33-1
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| PubChem CID |
637542
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| 外观&性状 |
Off-white to light yellow solid powder
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| 密度 |
1.3±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
346.1±17.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
214ºC
|
| 闪点 |
177.3±17.4 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±0.8 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.660
|
| LogP |
1.88
|
| tPSA |
57.53
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
2
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
3
|
| 可旋转键数目(RBC) |
2
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| 重原子数目 |
12
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| 分子复杂度/Complexity |
178
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
C1=CC(=CC=C1/C=C/C(=O)O)O
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| InChi Key |
NGSWKAQJJWESNS-ZZXKWVIFSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C9H8O3/c10-8-4-1-7(2-5-8)3-6-9(11)12/h1-6,10H,(H,11,12)/b6-3+
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| 化学名 |
(E)-3-(4-hydroxyphenyl)prop-2-enoic acid
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| 别名 |
p-coumaric acid; 4-Hydroxycinnamic acid; 501-98-4; p-Hydroxycinnamic acid; trans-4-Hydroxycinnamic acid; 4-Coumaric acid; trans-p-Coumaric acid; 7400-08-0;
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~25 mg/mL (~152.29 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (12.67 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (12.67 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (12.67 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 6.0916 mL | 30.4581 mL | 60.9162 mL | |
| 5 mM | 1.2183 mL | 6.0916 mL | 12.1832 mL | |
| 10 mM | 0.6092 mL | 3.0458 mL | 6.0916 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
匹伐加宾
磷酸氢化可的松
BAY-784
Gly-PEG3-endo-BCN
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