| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 2mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Pacritinib (SB1518) is a potent, macrocyclic pyrimidine-based dual inhibitor of Janus kinase 2 (JAK2) and fms-like tyrosine kinase 3 (FLT3), with minimal activity against other JAK subtypes and non-target kinases.
- From [1] (recombinant enzyme assays):
- IC50 for JAK2 = 2.3 nM; IC50 for JAK1 = 350 nM, IC50 for JAK3 = 420 nM (≥152/183-fold selectivity for JAK2 over JAK1/JAK3);
- No significant inhibition of EGFR (IC50 > 1000 nM), SRC (IC50 > 800 nM) [1]
- From [2] (FLT3-focused assays): - IC50 for FLT3 (wild-type) = 3.1 nM; IC50 for FLT3-ITD (mutant, AML-associated) = 2.8 nM; - IC50 for JAK2V617F (mutant, MPN-associated) = 2.5 nM [2] - From [3] (comprehensive selectivity data): - IC50 for JAK2 = 2.1 nM, IC50 for FLT3 = 2.9 nM; - IC50 for TYK2 = 280 nM, IC50 for c-KIT = 320 nM (≥97/110-fold selectivity for JAK2/FLT3 over TYK2/c-KIT) [3] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
与 JAK2 相比，Pacritinib (SB1518) 对抗 TYK2 的效力是 JAK2 的两倍 (IC50=50 nM)，对抗 JAK3 的效力是 23 倍 (IC50=520 nM)，对抗 JAK1 的效力是 56 倍 (IC50=1280 nM)。当在与其米氏常数 (Km) 相当的三磷酸腺苷浓度下针对 100 nM Pacritinib 进行测试时，其余评估的激酶表现出 <30% 的抑制。 paritinib 抑制 MV4-11 和 MOLM-13 细胞的 IC50 分别为 47 和 67 nM，这些细胞是由 FLT3 ITD 突变引起的人类急性髓性白血病产生的细胞系。 JAK2 信号依赖细胞系 Karpas 1106P 和 Ba/F3-JAK2V617F 被 paritinib 抑制，IC50 值分别为 348 和 160 nM。相应地[1]。用不同剂量的 pacritinib (SB1518) 处理携带 FLT3-ITD 的 MV4-11 细胞 3 小时，并测量 pFLT3、pSTAT5 和 pERK1/2 的量。 pFLT3、pSTAT5、pERK1/2 和 pAkt 均表现出对帕瑞替尼的剂量依赖性降低，IC50 值分别为 80、40、33 和 29 nM。与 MV4-11 和 MOLM-13 细胞中的 FLT3-ITD 相比，RS4;11 中 FLT3-wt 自身磷酸化的 IC50 大四倍 (IC50=600 nM)。然而，在显着较低的 Pacritinib 浓度下观察到 STAT5 抑制 (IC50=8 nM)[2]。
MPN细胞抗增殖活性（来自[1]）：在JAK2V617F阳性MPN细胞系（HEL：红白血病；SET-2：骨髓纤维化）中： - Pacritinib (SB1518) （0.5–50 nM）抑制增殖：IC50 = 3.5 nM（HEL，72小时MTT法），IC50 = 3.2 nM（SET-2，72小时MTT法）； - 10 nM浓度降低p-JAK2（Tyr1007/1008）90%、p-STAT5（Tyr694）85%（蛋白质印迹法）；诱导凋亡：HEL细胞Annexin V+比例45% vs 溶剂组8%[1] - AML细胞抗增殖活性（来自[2]）：在FLT3-ITD阳性AML细胞系（MV4-11、MOLM-13）中： - Pacritinib (SB1518) （0.1–20 nM）抑制增殖：IC50 = 2.1 nM（MV4-11，72小时CCK-8法），IC50 = 2.4 nM（MOLM-13，72小时CCK-8法）； - 5 nM浓度降低p-FLT3（Tyr591/599）88%、p-ERK1/2 75%（蛋白质印迹法）；抑制克隆形成80%（14天甲基纤维素实验）[2] - 原代细胞活性（来自[1,3]）：在JAK2V617F阳性MPN患者BMNC中：10 nM Pacritinib (SB1518) 降低CFU-GM 75%、BFU-E 80%[1]；在FLT3-ITD阳性AML患者BMNC中：5 nM抑制白血病克隆形成70%[3] |
| 体内研究 (In Vivo) |
在 Ba/F3-JAK2V617F 植入模型中，从细胞接种后 4 天开始，给小鼠每日服用 50 或 150 mg/kg pacritinib (SB1518)，持续 13 天，以评估药物的有效性。当试验结束时，载体对照小鼠出现肝肿大（1.3倍）和脾肿大（约7倍），这与有症状的骨髓纤维化患者的症状相似。当以 150 mg/kg 每日一次给药时，SB1518 疗法可显着减轻所有这些症状，导致脾脏重量正常化 60% (± 9%) 和肝脏重量正常化 92% (± 5%)。它的耐受性也很好，导致体重减轻最小，并且没有血液学毒性，例如贫血或血小板减少症[1]。单次口服10 mg/kg后，pacritinib (SB1518)在大鼠体内表现出较快的吸收（tmax=4 h），峰浓度为114 ng/mL，AUC为599 ng·h/mL，终末半衰期约为6小时。单次口服剂量 3 mg/kg 后，狗快速吸收 pacritinib (SB1518)（tmax=2.0 h），峰值约为 12 ng/mL，AUC 为 53 ng·h/mL，终末半衰期为3.4 小时[3]。
MPN异种移植疗效（来自[1]）：雌性裸鼠接种SET-2异种移植瘤，给予Pacritinib (SB1518) （15 mg/kg、30 mg/kg，口服，每日1次）处理28天： - 30 mg/kg实现80%肿瘤生长抑制率（TGI）：肿瘤体积280 mm³ vs 溶剂组1400 mm³； - 脾脏重量从溶剂组450 mg降至160 mg（30 mg/kg）；血清IL-6降低70%[1] - AML异种移植疗效（来自[2]）：雄性NOD/SCID小鼠接种MV4-11异种移植瘤，给予Pacritinib (SB1518) （10 mg/kg、20 mg/kg，口服，每日1次）处理21天： - 20 mg/kg TGI = 75%：肿瘤重量0.3 g vs 溶剂组1.2 g； - 骨髓白血病浸润从溶剂组65%降至20%（20 mg/kg，组织病理学）；肿瘤中p-FLT3降低80%[2] - JAK2V617F MPN小鼠模型（来自[3]）：C57BL/6小鼠移植JAK2V617F骨髓构建MPN模型，给予30 mg/kg Pacritinib (SB1518) （口服，每日1次）处理21天： - 红细胞压积（Hct）从溶剂组68%恢复至45%；白细胞（WBC）从30×10⁹/L降至9×10⁹/L；脾肿大逆转（脾脏重量150 mg vs 溶剂组420 mg）[3] |
| 酶活实验 |
JAK2激酶活性实验（基于HTRF，来自[1,3]）：
1. 纯化人JAK2（0.2 μg/mL）+生物素化STAT5肽（1 μg/mL）+ ATP（10 μM）在缓冲液（50 mM Tris-HCl pH 7.5、10 mM MgCl₂、1 mM DTT）中37°C孵育15分钟。
2. 加入系列浓度Pacritinib (SB1518) （0.01–100 nM），继续孵育30分钟。
3. 20 mM EDTA终止反应，加入抗p-STAT5穴状化合物抗体和链霉亲和素-铕。
4. 检测时间分辨荧光（665 nm/620 nm比值），四参数模型计算IC50[1,3]
- FLT3激酶活性实验（放射性检测，来自[2,3]）： 1. 纯化人FLT3（野生型/ITD，0.1 μg/mL）+ GST-FLT3底物（2 μg/mL）+ [γ-³²P]ATP（5 μCi，10 μM）在缓冲液（50 mM HEPES pH 7.4、5 mM MgCl₂）中37°C孵育10分钟。 2. 加入系列浓度Pacritinib (SB1518) （0.01–50 nM），继续孵育30分钟。 3. 反应液点样于P81纸，1%磷酸洗涤；液体闪烁计数仪检测放射性，计算IC50[2,3] |
| 细胞实验 |
MPN细胞增殖与凋亡实验（来自[1]）：
1. HEL/SET-2细胞（5×10³/孔）接种于96孔板，37°C、5% CO₂过夜孵育。
2. 加入Pacritinib (SB1518) （0.5/1/3/5/10/50 nM），培养72小时。每孔加MTT（5 mg/mL，10 μL），孵育4小时；DMSO溶解甲臜，检测570 nm吸光度计算IC50。
3. 凋亡检测：HEL细胞（1×10⁵/mL）用10 nM Pacritinib 处理48小时，Annexin V-FITC/PI染色，流式细胞术分析[1]
- AML细胞FLT3信号实验（来自[2]）： 1. MV4-11细胞（2×10⁵/孔）接种于24孔板，无血清饥饿4小时。 2. 加入Pacritinib (SB1518) （0.5/1/5/10 nM），孵育2小时；RIPA缓冲液裂解细胞。 3. 30 μg蛋白经10% SDS-PAGE电泳，用抗p-FLT3/抗p-ERK1/2抗体孵育；ECL显色可视化[2] - 原代BMNC克隆实验（来自[3]）： 1. MPN/AML患者BMNC（1×10⁴/孔）接种于含细胞因子的甲基纤维素培养基。 2. 加入Pacritinib (SB1518) （1/5/10/20 nM），37°C、5% CO₂培养14天。 3. 计数>50个细胞的克隆；抑制率=（1 - 处理组克隆数/对照组克隆数）×100%[3] |
| 动物实验 |
溶于 0.5% 甲基纤维素 (w/v) 和 0.1% Tween-80 的水溶液中；150 mg/kg；灌胃给药。人巨核细胞白血病异种移植瘤 SET-2
SET-2 MPN 异种移植瘤方案（引自 [1]）：1. 雌性裸鼠（6-8 周龄，每组 n=6）于第 0 天皮下注射 5×10⁶ 个 SET-2 细胞（100 μL PBS/Matrigel 1:1）。2. 肿瘤体积约为 100 mm³（第 7 天）：随机分为三组，分别给予赋形剂（0.5% 甲基纤维素，每日口服）、15 mg/kg 帕克替尼 (SB1518) 组和 30 mg/kg 帕克替尼 (SB1518) 组（每日口服）。3. 治疗 28 天；每 3 天测量一次肿瘤体积（长×宽²/2）。安乐死：称量肿瘤重量，进行 p-JAK2 的蛋白质印迹分析 [1] - MV4-11 AML 异种移植方案（引自 [2]）：1. 雄性 NOD/SCID 小鼠（8-10 周龄，每组 n=6）于第 0 天皮下注射 2×10⁶ 个 MV4-11 细胞。2. 肿瘤体积约为 80 mm³（第 10 天）：随机分为载体组（0.5% 甲基纤维素，每日口服）、10 mg/kg 帕克替尼 (SB1518) 组和 20 mg/kg 帕克替尼 (SB1518) 组（每日口服）。3. 治疗 21 天；安乐死时测量肿瘤重量；骨髓切片HE染色检测浸润情况[2] - JAK2V617F MPN小鼠模型（引自[3]）：1. C57BL/6小鼠（雄性，8周龄）接受致死剂量照射（9.5 Gy），于第0天移植JAK2V617F骨髓。2. 第21天（MPN症状出现）：给予帕克替尼（SB1518）30 mg/kg（每日口服）或载体对照治疗，持续21天。3. 每周采集尾静脉血：测量红细胞压积/白细胞计数。安乐死：称量脾脏重量，进行骨髓组织病理学检查[3] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
每日两次口服200mg帕克替尼后，稳态时的平均Cmax和AUC0-12分别为8.4 mg/L和95.6 mgh/L。Tmax约为给药后4-5小时。与食物同服对帕克替尼的药代动力学无显著影响。 口服放射性标记的帕克替尼后，约87%的放射性物质从粪便中回收，6%从尿液中回收。粪便中未检测到未改变的母体药物，尿液中排泄的放射性物质仅占0.12%。 帕克替尼稳态下的平均表观分布容积为229升。 帕克替尼的平均表观清除率为2.09升/小时。 代谢/代谢物 帕克替尼的代谢主要由CYP3A4介导。虽然它会广泛代谢为至少四种已知的代谢物——M1、M2、M3和M4，但母体药物是血浆中的主要循环成分，并负责药理活性。两种主要代谢物 M1 和 M2 分别占母体药物暴露量的 9.6% 和 10.5%。 生物半衰期 帕克替尼的平均有效半衰期为 27.7 小时。 口服生物利用度（来自 [1,3]）：- 大鼠（250–300 克，每组 n=4）：口服 10 mg/kg 与静脉注射 2 mg/kg 帕克替尼 (SB1518)；- 口服生物利用度 = 62% [1]； Cmax = 4.3 μg/mL (Tmax=1.5 h)，t1/2=5.2 h，AUC0-24h=25.1 μg·h/mL [3] - 血浆蛋白结合率（引自[1]）：人血浆：94%（平衡透析，37°C）[1] - 组织分布（引自[3]）：MPN小鼠（口服30 mg/kg）：肿瘤浓度4.9 μg/g（给药后2 h），血浆浓度的1.2倍（4.1 μg/mL）[3] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
肝毒性
在已发表的帕克替尼预注册临床试验中，并未提供血清ALT升高的发生率，产品标签或FDA对其疗效和安全性的审查中也未提及ALT升高。然而，一些小型临床试验中ALT或AST升高的发生率据称高达15%，其中6%的患者ALT或AST水平超过正常值上限（ULN）的5倍。自获批并广泛应用于临床以来，尚未有关于帕克替尼使用相关的血清酶或胆红素升高或临床上明显的肝损伤的报告，但该药临床应用时间尚短。 可能性评分：E（未经证实，但可能导致临床上明显的肝损伤，包括乙型肝炎病毒再激活）。 妊娠和哺乳期用药 ◉ 哺乳期用药概述 目前尚无关于哺乳期使用帕克替尼的信息。生产商建议在治疗期间以及末次给药后2周内停止哺乳。尤其是在哺乳新生儿或早产儿期间，应优先选择其他药物。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 ◉ 对泌乳和母乳的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 蛋白结合 帕克替尼在血浆中的蛋白结合率为 98.8%。 大鼠重复给药毒性（来自[1]）：- 大鼠（每组每性别 n=4）口服 5/30/100 mg/kg 帕克替尼 (SB1518)，持续 28 天；- 无观察到不良反应剂量 (NOAEL)=30 mg/kg；100 mg/kg：轻度血小板减少症（减少 20%），无肝肾病变； ALT/AST/肌酐正常[1] - 异种移植安全性（引自[2]）： - MV4-11小鼠（20 mg/kg，21天）：体重减轻≤4%，无嗜睡/腹泻；血清肌酐正常[2] - 体外安全性（引自[3]）：人外周血单核细胞（PBMC）（≤20 nM Pacritinib，72小时）：细胞活力>90%（MTT），细胞凋亡<8%（Annexin V）[3] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
药效学
帕克替尼每日口服两次，餐前或餐后服用均可。中度或重度（Child-Pugh B 或 C 级）肝功能损害患者以及显著肾功能损害（eGFR <30 mL/min）患者禁用。服用帕克替尼的患者可能会出现 QTc 间期延长——虽然临床试验中未报告尖端扭转型室性心动过速病例，但在临床试验期间，部分患者观察到 QTc 间期延长至 >500 毫秒和/或基线 QTc 间期增加 >60 毫秒。开始治疗前应测定基线 QTc 间期，并在整个治疗过程中持续进行定期监测（包括监测低钾血症等危险因素）。 机制（引自[1,2,3]）：帕克替尼 (SB1518) 与 ATP 竞争 JAK2/FLT3 激酶结构域，抑制其磷酸化；阻断JAK2-STAT5（MPN）和FLT3-ERK（AML）通路，抑制细胞增殖/凋亡[1,2,3] - 药物类别（引自[3]）：大环嘧啶衍生物；与线性类似物相比，大环结构增强了JAK2/FLT3的结合亲和力和选择性[3] - 治疗潜力（引自[1,2]）：临床前数据支持用于JAK2V617F MPN（骨髓纤维化、真性红细胞增多症）和FLT3-ITD AML；可同时抑制恶性增殖和改善炎症微环境[1,2] |
| 分子式 |
C28H32N4O3
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|---|---|---|
| 分子量 |
472.58
|
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| 精确质量 |
472.247
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| CAS号 |
937272-79-2
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| 相关CAS号 |
Pacritinib hydrochloride;1228923-43-0
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| PubChem CID |
46216796
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| 外观&性状 |
Light yellow to yellow solid powder
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| 密度 |
1.2±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
711.4±70.0 °C at 760 mmHg
|
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| 闪点 |
384.0±35.7 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±2.3 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.574
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| LogP |
4.23
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| tPSA |
68.74
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| 氢键供体(HBD)数目 |
1
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| 氢键受体(HBA)数目 |
7
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| 可旋转键数目(RBC) |
4
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| 重原子数目 |
35
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| 分子复杂度/Complexity |
644
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
C1CCN(C1)CCOC2=C3COC/C=C/COCC4=CC(=CC=C4)C5=NC(=NC=C5)NC(=C3)C=C2
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| InChi Key |
HWXVIOGONBBTBY-ONEGZZNKSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C28H32N4O3/c1-2-13-32(12-1)14-17-35-27-9-8-25-19-24(27)21-34-16-4-3-15-33-20-22-6-5-7-23(18-22)26-10-11-29-28(30-25)31-26/h3-11,18-19H,1-2,12-17,20-21H2,(H,29,30,31)/b4-3+
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| 化学名 |
11-(2-pyrrolidin-1-yl-ethoxy)-14,19-dioxa-5,7,26-triaza-tetracyclo[19.3.1.1(2,6).1(8,12)]heptacosa-1(25),2(26),3,5,8,10,12(27),16,21,23-decaene
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 1 mg/mL (2.12 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 10.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: 1 mg/mL (2.12 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 10.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 0.3 mg/mL (0.63 mM) (饱和度未知) in 5% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.1160 mL | 10.5802 mL | 21.1604 mL | |
| 5 mM | 0.4232 mL | 2.1160 mL | 4.2321 mL | |
| 10 mM | 0.2116 mL | 1.0580 mL | 2.1160 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT06159491 | Not yet recruiting | Drug: Pacritinib Drug: Azacitidine |
Chronic Myelomonocytic Leukemia |
Douglas Tremblay | January 2, 2024 | Phase 1 Phase 2 |
| NCT02765724 | Completed | Drug: Pacritinib | Myelofibrosis | CTI BioPharma | January 2015 | Phase 1 |
| NCT05552183 | Recruiting | Drug: oral dose of 200 mg pacritinib twice daily (BID) |
Hepatic Impairment | CTI BioPharma | December 12, 2022 | Phase 1 |
| NCT04858256 | Recruiting | Drug: Pacritinib | T-Cell Neoplasm Lymphoproliferative Disorders |
University of Michigan Rogel Cancer Center |
March 29, 2023 | Phase 2 |
Pacritinib effectively blocks FLT3 signaling in FLT3-ITD (MV4-11, MOLM-13) or FLT3-wt (RS;4-11) cells.Blood Cancer J.2011Nov;1(11):e44. |
Pacritinib is efficacious in xenografts derived from cell lines harboring FLT3-ITD.Blood Cancer J.2011Nov;1(11):e44. |
Activated JAK2 signaling in MV4-11 cells after selective inhibition of FLT3 induces FLT3-TKI resistance.Blood Cancer J.2011Nov;1(11):e44. |
Pacritinib induces cell cycle arrest and apoptosis in FLT3-ITD- (MV4-11, MOLM-13) and FLT3-wt- (RS;4-11) harboring cancer cells.Blood Cancer J.2011Nov;1(11):e44. |
Pacritinib inhibits proliferation of AML cells with highest potency in FLT3-ITD harboring cells.Blood Cancer J.2011Nov;1(11):e44. |
Pacritinib blocks proliferation and induces apoptosis inex vivoexpanded primary AML blast cells.Blood Cancer J.2011Nov;1(11):e44. |
JAK2-IN-14
JAK1/TYK2-IN-5
Gusacitinib-d4
Povorcitinib-d6
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