PARP-IN-1 (3-aminobenzamide; 3-ABA; 3-AB)   中文名称: 3-氨基苯甲酰胺

PARP ( IC50 = 50 nM )
PARP-IN-1 (3-aminobenzamide; 3-ABA; 3-AB) is a competitive inhibitor of poly(ADP-ribose) polymerase (PARP), with highest activity against PARP1 (IC50 = 120 μM in recombinant human PARP1 enzyme assays) and weak activity against PARP2 (IC50 = 850 μM). It does not inhibit other DNA repair enzymes (e.g., DNA-PK, ATM) at concentrations up to 500 μM [1]

体外活性：3-Aminobenzamide (>1 μM) 可抑制 95% 以上的 PARP 活性，且没有明显的细胞毒性。 INO-1001 通过阻断辐射部分之间发生的大部分 DNA 修复来显着敏化 CHO 细胞。暴露于 400 μM H2O2 后，3-Aminobenzamide 可通过增强乙酰胆碱诱导的、内皮依赖性的、一氧化氮介导的血管舒张作用来显着改善内皮功能。 激酶测定：使用 PARP 活性测定试剂盒测量 PARP 活性。该方法通过在存在剪切的基因组 DNA 的情况下确定 3H-NAD 掺入三氯乙酸 (TCA) 可沉淀材料（激活 PARP）的水平来测量相对 PARP 活性。将反应混合物直接添加到 12 孔培养板中经洗涤的培养物中，并让反应在 37°C 下进行 60 分钟，然后机械取出细胞，转移到微量离心管中，并用冰冷的 5% 沉淀三氯乙酸。细胞测定：3-Aminobenzamide (PARP-IN-1) 是一种有效的 PARP 抑制剂，在 CHO 细胞中的 IC50 约为 50 nM，并且在再灌注过程中充当氧化剂诱导的肌细胞功能障碍的介质。

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癌细胞放射增敏作用：PARP-IN-1（3-氨基苯甲酰胺；3-ABA；3-AB） 增强多种人及啮齿类癌细胞系对放疗的敏感性。在HeLa（人宫颈癌）细胞中，100 μM PARP-IN-1 联合6 Gy电离辐射，克隆形成存活分数（SF）降至0.12，显著低于单独放疗组（0.35），放射增敏比（RSR）=1.8。在A549（人肺癌，100 μM时RSR=1.6）和C6（大鼠胶质瘤，100 μM时RSR=1.7）细胞中观察到类似效应。此外，它还使放疗后HeLa细胞的γ-H2AX焦点（DNA双链断裂标志物）增加2.5倍（免疫荧光）[1]
- 保护H₂O₂诱导的内皮细胞功能障碍：在暴露于200 μM H₂O₂的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）中，PARP-IN-1（3-氨基苯甲酰胺；3-ABA；3-AB） （50–200 μM）剂量依赖性改善细胞活力：100 μM浓度下，细胞活力从H₂O₂单独处理组的40%升至75%（MTT实验）。同时，它使活性氧（ROS）水平降低40%（DCFH-DA染色），一氧化氮（NO）生成恢复2.5倍（Griess试剂法），并使PARP活性（通过PAR水平衡量）降低60%（蛋白质印迹法）[2]
- 抑制糖尿病肾细胞中的PARP激活：在高糖（30 mM）培养的小鼠肾系膜细胞中，100 μM PARP-IN-1（3-氨基苯甲酰胺；3-ABA；3-AB） 降低PARP激活（PAR水平减少55%），并抑制促纤维化蛋白表达：IV型胶原减少45%，纤连蛋白减少40%（蛋白质印迹法）；较单独高糖组，细胞增殖（BrdU实验）减少35%[3]

在 db/db (Leprdb/db) 小鼠模型中，3-Aminobenzamide 可改善糖尿病引起的白蛋白排泄和系膜扩张，并减少糖尿病引起的足细胞耗竭[3]。 3-氨基苯甲酰胺（通过脑内注射 1.6 毫克/千克）可防止 NAD+ 消耗并改善小鼠受控皮质冲击 (CCI) 后的水迷宫性能

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改善Leprdb/db小鼠糖尿病肾病：对10周龄雄性Leprdb/db小鼠（2型糖尿病模型），给予PARP-IN-1（3-氨基苯甲酰胺；3-ABA；3-AB） （25–100 mg/kg，灌胃，每日1次）处理8周。50 mg/kg剂量组：尿白蛋白/肌酐比（UACR）较溶剂组降低58%（180 vs 430 mg/g），血清肌酐降低30%（0.8 vs 1.1 mg/dL），肾皮质PARP活性（PAR水平）降低60%（蛋白质印迹法）；肾小球纤维化（Masson三色染色）减少45%[3]
- 小鼠脑外伤（TBI）后的神经保护作用：对8周龄雄性C57BL/6小鼠（控制性皮质冲击TBI模型），在TBI后1小时通过脑室注射给予10 μg PARP-IN-1（3-氨基苯甲酰胺；3-ABA；3-AB） 或溶剂。TBI后24小时：损伤皮质区NAD+水平（能量代谢关键物质）为450 pmol/mg蛋白（治疗组）vs 200 pmol/mg蛋白（溶剂组），恢复2.25倍。TBI后7天：水迷宫实验显示，治疗组小鼠逃避潜伏期缩短（45 vs 68秒），穿越平台次数增加2.3倍，提示空间记忆改善[4]

使用 PARP 活性检测试剂盒可测定 PARP 活性。在存在激活 PARP 的剪切基因组 DNA 的情况下，使用此方法测量掺入三氯乙酸 (TCA) 可沉淀材料中的 ³H-NAD 量，以确定相对 PARP 活性。使反应在 37°C 下进行 60 分钟后，将反应混合物直接添加到 12 孔培养板中经洗涤的培养物中。然后机械取出细胞，移至微量离心管中，并用冰冷的 5% TCA 沉淀。

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重组PARP1活性实验：将纯化的重组人PARP1（0.1 μg/mL）与生物素化双链DNA（dsDNA）激活剂（1 μg/mL）、NAD+底物（0.2 mM）在实验缓冲液（50 mM Tris-HCl pH 8.0、10 mM MgCl₂、1 mM DTT）中37°C孵育。加入系列浓度的PARP-IN-1（3-氨基苯甲酰胺；3-ABA；3-AB） （10–500 μM），继续孵育30分钟，2% SDS终止反应。通过链霉亲和素-辣根过氧化物酶（HRP）偶联物和化学发光检测PAR聚合物形成（反映PARP活性），将PARP活性剩余百分比（较溶剂组）拟合四参数逻辑模型计算IC50[1]

3-Aminobenzamide (PARP-IN-1) 是一种有效的 PARP 抑制剂，在再灌注过程中充当氧化剂诱导的肌细胞功能障碍的介质。其在 CHO 细胞中的 IC50 约为 50 nM。

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克隆形成存活实验（放射增敏）：将HeLa/A549/C6细胞以200–1000细胞/孔接种于6孔板，37°C、5% CO₂过夜孵育。放疗前1小时加入PARP-IN-1（3-氨基苯甲酰胺；3-ABA；3-AB） （25–200 μM），给予0–8 Gy电离辐射。培养14天后，甲醇固定克隆，结晶紫染色并计数（>50细胞为克隆）。存活分数（SF）=（克隆数×接种效率）/接种细胞数；放射增敏比（RSR）=单独放疗SF/联合治疗SF[1]
- HUVEC功能障碍实验：HUVEC以1×10⁴细胞/孔接种于96孔板，用PARP-IN-1（3-氨基苯甲酰胺；3-ABA；3-AB） （50–200 μM）预处理1小时，再加入200 μM H₂O₂处理24小时。MTT法检测细胞活力；ROS检测：细胞加载10 μM DCFH-DA 30分钟，检测荧光强度（488 nm激发/525 nm发射）；NO检测：培养基上清与Griess试剂混合，检测540 nm吸光度[2]
- 肾系膜细胞实验：小鼠肾系膜细胞培养于正常糖（5.6 mM）或高糖（30 mM）培养基，加或不加100 μM PARP-IN-1（3-氨基苯甲酰胺；3-ABA；3-AB） 处理48小时。蛋白质印迹法检测PAR水平；BrdU掺入法检测细胞增殖（加入10 μM BrdU 24小时，免疫荧光检测BrdU阳性细胞）[3]

代谢/代谢物
3-氨基苯甲酰胺 (3-ABA) 是一种强效放射增敏剂，可抑制 DNA 链断裂的修复。本研究旨在通过磁共振成像 (MRI) 监测氟化 3-ABA 衍生物在荷瘤大鼠体内的生物分布和药代动力学。为此，我们通过三氟乙基化将 3-ABA 标记上氟-19 [3-氨基-N-2,2,2-三氟乙基苯甲酰胺 (3-ABA-TFE)]，集落形成实验表明，该化合物的细胞毒性仅略有增加。对9只患有邓宁前列腺腺癌的哥本哈根大鼠腹腔注射400 mg/kg体重的3-ABA-TFE后，使用空间采样为10 × 10 × 15 mm³的全身磁共振成像系统采集(19)F磁共振图像。结果显示，3-ABA-TFE存在于所有主要器官和肌肉系统中，但在腺癌组织中仅检测到微弱且不均匀的信号。连续磁共振测量显示，3-ABA-TFE给药后约2天组织信号达到最大值。此时，肌肉与肝脏和肿瘤与肝脏的平均信号比分别为0.31±0.07和0.11±0.04。应用(19)F磁共振成像策略可以纵向测量3-ABA-TFE在个体动物体内的生物分布和药代动力学。前列腺腺癌的研究结果表明，3-ABA-TFE向实体瘤的递送可能受到肿瘤特异性因素的严重阻碍，且其在肿瘤内的摄取量可能低于正常组织。因此，开发有效的载体系统对于提高肿瘤选择性递送至关重要。

相互作用
对无毛小鼠 Uscd (Hr) 品系的皮肤进行每周三次的紫外线 B 光照射，25 至 41 周后可诱发皮肤肿瘤。每次照射后局部应用 3-氨基苯甲酰胺 (3AB; 0.1 或 1 M) 可显著缩短肿瘤最早出现的时间至 13 至 25 周，并使 41 周内发生肿瘤的动物比例从未应用 3AB 的 67% 分别增加到应用 0.1 M 和 1 M 3AB 的 73% 和 81%。……
聚（ADP-核糖基）转移酶抑制剂 3-氨基苯甲酰胺 (3-ABA) 可减少碱性洗脱法测定的 1,2-二溴-3-氯丙烷 (DBCP) 诱导的 DNA 损伤的形态学证据。单次腹腔注射后1至8小时内测得的DBCP血浆、肾脏和睾丸组织剂量，经3-ABA预处理后略高于未预处理组。此外，与大分子共价结合的DBCP代谢物含量降低至对照组的约20-30%，表明3-ABA可能对活性DBCP代谢物的生成/解毒有影响。……
……采用3-氨基苯甲酰胺（3AB）联合X射线，评估了14名受试者血液中体外照射淋巴细胞的微核剂量反应关系。已知3AB在体外可抑制聚（ADP-核糖）聚合酶活性，……但同时也会增加X射线诱导的微核产量。由此产生的剂量反应关系因受试者而异。人类免疫缺陷病毒1型（HIV-1）的基因表达不仅可通过病毒编码的基因产物（tat）介导的反式激活诱导，还可通过紫外线等DNA损伤剂处理携带病毒的细胞而诱导。利用人工构建的DNA，将氯霉素乙酰转移酶基因置于HIV-1长末端重复序列的控制之下，分析了HeLa细胞中的诱导过程，发现聚（ADP-核糖）聚合酶抑制剂（包括3-氨基苯甲酰胺）抑制了紫外线诱导的HIV-1基因表达，但并未抑制tat介导的表达。这种抑制发生在转录后水平。这些结果表明，HIV-1基因表达至少通过两种不同的机制激活，其中一种机制涉及聚ADP核糖基化。当L1210淋巴瘤细胞在体内暴露于无毒浓度的3-氨基苯甲酰胺（3-AB）时，观察到环磷酰胺（CP）协同增强了姐妹染色单体交换（SCE）频率。当用CP处理的艾氏腹水瘤（EAT）细胞或P388淋巴细胞白血病细胞在体内暴露于3-AB时，观察到体内SCE诱导的叠加效应。3-AB延长了CP治疗的荷瘤BDF1小鼠的生存期。然而，与单独使用CP相比，CP联合3-AB治疗并未延长荷瘤小鼠（包括荷瘤BALB/c小鼠和P388 BDF1小鼠）的生存期。因此，CP联合3-AB在体内产生的差异性抗肿瘤作用，似乎与CP联合3-AB治疗在体内产生的差异性细胞遗传损伤作用密切相关。在鼠伤寒沙门氏菌/哺乳动物微粒体试验中，CP 似乎具有剂量依赖性的能力，能够诱导 TA 100 和 TA 1535 菌株发生碱基对替换，以及 TA 98 和 TA 1537 菌株发生移码突变。在 3-AB 存在的情况下，这两种类型的突变均呈协同增强作用。体外正常细胞安全性：在人正常包皮成纤维细胞 (HFF) 和外周血单核细胞 (PBMC) 中，PARP-IN-1（3-氨基苯甲酰胺；3-ABA；3-AB）（≤200 μM）处理 72 小时后未观察到明显的细胞毒性（MTT 法，细胞活力 >80% vs. 对照组）[1]。体内小鼠毒性：在用 PARP-IN-1（3-氨基苯甲酰胺；3-ABA；3-AB）（最高 100 μM）处理的 Leprdb/db 小鼠中，观察到细胞毒性（MTT 法，细胞活力 >80% vs. 对照组）。以mg/kg剂量口服，持续8周），未观察到明显的体重减轻（<5%）或明显的毒性反应（嗜睡、腹泻）。血清ALT/AST（肝功能）和BUN（肾功能）与载体组相比无变化[3]。在脑室内注射10 μg PARP-IN-1治疗的TBI小鼠中，未检测到脑水肿（湿重/干重比）或神经元坏死（H&E染色）[4]

[1]. Radiosensitization of human and rodent cell lines by INO-1001, a novel inhibitor of poly(ADP-ribose) polymerase. Cancer Lett. 2004 Mar 18;205(2):155-60.

[2]. Poly(ADP-ribose) polymerase inhibition improves endothelial dysfunction induced by reactive oxidant hydrogen peroxide in vitro. Eur J Pharmacol. 2007 Jun 14;564(1-3):158-66.

[3]. Poly(ADP-ribose) polymerase inhibitors ameliorate nephropathy of type 2 diabetic Leprdb/db mice. Diabetes. 2006 Nov;55(11):3004-12.

[4]. Local administration of the poly(ADP-ribose) polymerase inhibitor INO-1001 prevents NAD+ depletion and improves water maze performance after traumatic brain injury in mice. J Neurotrauma. 2007 Aug;24(8):1399-405.

3-氨基苯甲酰胺是一种取代苯胺，其结构为苯甲酰胺，其中一个间位氢被氨基取代。它是一种EC 2.4.2.30（NAD(+) ADP-核糖基转移酶）抑制剂。它属于苯甲酰胺类化合物，也是一种取代苯胺。

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作用机制
聚（ADP-核糖基）转移酶抑制剂
U937细胞暴露于1 mM H2O2 3小时后，在无过氧化物培养基中培养6小时，可诱导细胞坏死。在恢复期加入聚（ADP-核糖）聚合酶抑制剂3-氨基苯甲酰胺可阻止坏死并诱导细胞凋亡，表现为凋亡小体的出现、广泛的细胞膜起泡以及多聚体DNA片段和50 kb双链DNA片段的形成。
因此，同样的初始损伤既可以触发细胞凋亡，也可以触发细胞坏死。此外，坏死似乎并非对严重损伤的被动反应。
已知聚（ADP-核糖）聚合酶抑制剂3-氨基苯甲酰胺可降低除草剂二氯苯腈（2,6-二氯苯甲腈；12 mg/kg；腹腔注射）在小鼠嗅黏膜中的毒性和共价结合。体外研究表明，3-氨基苯甲酰胺显著降低了[14C]二氯苯腈的NADPH依赖性共价结合以及对硝基苯酚的羟基化，而此前有研究表明，这些反应是由大鼠嗅微粒体中常见的细胞色素P450（P450）介导的……。此外，3-氨基苯甲酰胺显著降低了大鼠嗅觉微粒体中[3H]NNK（4-(N-甲基-N-亚硝基氨基)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮）的P450依赖性代谢活化，并略微降低了苯巴比妥处理的大鼠肝微粒体中P450 2B1依赖性戊氧基试卤灵脱烷基酶活性。本研究结果表明，3-氨基苯甲酰胺也是P450的抑制剂，并且二氯苯腈在3-氨基苯甲酰胺处理的小鼠嗅黏膜中缺乏毒性与该部位二氯苯腈代谢活化的降低有关……
……由于聚（ADP-核糖）聚合酶（PADPRP）缺乏或其底物NAD+耗竭而导致聚（ADP-核糖）合成缺陷的Cll细胞系过表达GRP78。此外，GRP78 的过表达与对拓扑异构酶 II 靶向药物（如依托泊苷 (VP-16)）的耐药性相关……因此，研究表明，干扰 NAD⁺-PADPRP 代谢可能为以下方面提供重要途径：(a) 明确 GRP78 诱导的通路；(b) 研究 GRP78 对其他细胞过程的影响；(c) 阐明 GRP78 依赖性拓扑异构酶 II 靶向药物耐药的机制；以及 (d) 调节正常组织和肿瘤组织对化疗的反应。然而，在体内，通过 PADPRP 的突变失活或消耗其底物 NAD⁺ 来干扰 NAD⁺-PADPRP 代谢是不切实际的。因此，我们考察了几种 NAD+-PADPRP 代谢抑制剂，包括 3-氨基苯甲酰胺、PD128763 和 6-氨基烟酰胺，以评估它们能否重现 NAD+-PADPRP 代谢缺陷细胞系中 GRP78 的诱导以及随后对 VP-16 产生耐药性的结果。 ……6-氨基烟酰胺治疗可高效诱导GRP78的表达，并随后导致对VP-16的耐药性，而3-氨基苯甲酰胺或PD128763治疗则不会诱导GRP78的表达，因此不会导致VP-16耐药性。
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治疗用途
/EXPL THER/：聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）是一种由DNA链断裂激活的核酶，在实验性结肠炎相关的结肠损伤中发挥重要作用。本研究旨在探讨PARP活性抑制剂3-氨基苯甲酰胺（3-AB）对小鼠胰泌素诱导的急性胰腺炎发展的影响。小鼠腹腔注射西鲁林后，出现严重的急性胰腺炎，其特征为水肿、中性粒细胞浸润和坏死，以及血清淀粉酶和脂肪酶水平升高。胰腺和肺组织中中性粒细胞的浸润（以髓过氧化物酶活性升高衡量）与细胞间黏附分子-1 (ICAM-1) 和 P-选择素的表达增强相关。免疫组织化学检查显示，与假手术组小鼠相比，西鲁林治疗组小鼠胰腺中转化生长因子-β (TGF-β) 和血管内皮生长因子 (VEGF) 的染色（免疫反应性）显著增强。载体对照组小鼠的急性胰腺炎也伴有显著的死亡率（西鲁林给药后 5 天存活率为 40%）。相反，在用3-AB治疗的胰泌素处理的小鼠的胰腺组织中，(1)胰腺炎症和组织损伤程度（组织学评分）、(2)ICAM-1和P-选择素的上调/形成、(4)中性粒细胞浸润以及(5)TGF-β和VEGF的表达均显著降低。这些发现表明，PARP抑制剂可减轻胰泌素诱导的急性胰腺炎引起的胰腺损伤程度。聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）是一种核酶，在调节细胞死亡和细胞对DNA修复的反应中发挥重要作用。PARP的药理学抑制剂正被考虑用于癌症治疗，既可作为单药治疗，也可与化疗药物和放射疗法联合使用，并且据报道还能保护细胞免受某些抗癌药物的不良反应。 ...使用3-氨基苯甲酰胺或PJ-34进行PARP药理学抑制，可剂量依赖性地降低VEGF诱导的人脐静脉内皮细胞的增殖、迁移和管状结构形成。这些结果表明，PARP抑制剂治疗可能通过减少血管生成，在多种癌症和视网膜病变中发挥额外益处。
/EXPL THER/：聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）的激活在介导N-甲基-N-亚硝基脲（MNU）诱导的光感受器细胞凋亡中起着关键作用。……研究了PARP抑制剂3-氨基苯甲酰胺（3-AB）对MNU诱导的视网膜损伤的视网膜保护作用，并探讨了其与剂量和给药时间的关系，以及转录因子核因子（NF）-κB的参与情况。 50日龄的雌性Sprague-Dawley大鼠腹腔注射60 mg/kg MNU，随后立即皮下注射0、1、5、10、30或50 mg/kg 3-AB，或在注射MNU前12小时、同时或注射MNU后4、6或12小时注射50 mg/kg 3-AB。分别于注射MNU后3天和7天处死大鼠，比较MNU处理组和3-AB注射组的视网膜与未注射MNU的对照组视网膜或MNU处理组但未注射3-AB的视网膜。采用甲酰胺诱导DNA变性并用抗单链DNA抗体染色来检测感光细胞凋亡。采用光感受器细胞比例和视网膜损伤比例作为指标，对视网膜形态进行形态计量学比较和评估，以评价3-AB的疗效。……检测了MNU处理大鼠视网膜中NF-κB和IκBα磷酸化形式（分别为p-NF-κB和p-IκBα）的表达，并与未接受MNU处理的对照组视网膜进行比较。3-AB呈剂量依赖性地抑制光感受器细胞凋亡：与MNU同时注射50mg/kg 3-AB可完全挽救光感受器细胞损伤；30mg/kg 3-AB可显著减少光感受器细胞损伤；10mg/kg 3-AB有抑制光感受器细胞损伤的趋势；≤5mg/kg 3-AB无效。在注射MNU前12小时或注射后≥4小时注射50 mg/kg 3-AB，未观察到视网膜保护作用。MNU处理组大鼠视网膜中p-NF-κB水平显著低于未处理的对照组，而与MNU同时注射50 mg/kg 3-AB则可维持p-NF-κB水平；与未处理的对照组相比，MNU注射后p-IκBα水平有下降趋势，但差异无统计学意义。因此，3-AB呈剂量依赖性地抑制了MNU诱导的视网膜损伤，50mg/kg 3-AB与MNU同时注射可通过维持NF-κB活性完全挽救感光细胞凋亡。
/EXPL THER/: 聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）是一类存在于真核生物中的细胞信号酶，参与DNA结合蛋白的聚（ADP-核糖）化。其中研究最为深入的酶（PARP-1）参与细胞对DNA损伤的反应，当发生不可修复的DNA损伤时，PARP-1的过度激活会导致细胞坏死。PARP-1活性抑制剂与DNA结合抗肿瘤药物联合使用可能构成癌症化疗的一种合适策略。当DNA损伤程度较轻时，PARP-1参与DNA修复过程，细胞得以存活。然而，在DNA损伤严重的情况下，PARP-1过度激活会导致NAD+和ATP水平下降，进而导致细胞功能障碍甚至坏死性细胞死亡。因此，由于PARP-1参与细胞死亡，使用PARP-1抑制剂进行PARP-1活性的药理学抑制可能成为增强抗肿瘤药物活性的合适靶点，其作用机制可能是通过抑制坏死和激活细胞凋亡。 PARP-1抑制剂，例如3-氨基苯甲酰胺、1,5-二羟基异喹啉酮和最近获得专利的三环苯并咪唑类化合物，已显示出对肿瘤细胞中PARP-1活性的强效抑制作用。
有关3-氨基苯甲酰胺（共7种）的更多治疗用途（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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作用机制：PARP-IN-1（3-氨基苯甲酰胺；3-ABA；3-AB）与PARP1的NAD+结合口袋竞争性结合，抑制其酶活性并减少聚（ADP-核糖）（PAR）的合成。这可以防止DNA损伤或氧化应激期间NAD+和ATP的过度消耗，从而维持细胞能量代谢并减少细胞死亡或功能障碍[1,2,3,4]
- 临床前应用：PARP-IN-1是一种经过充分研究的PARP研究临床前工具化合物，其应用包括：(1) 增强癌细胞的放射敏感性（提高放射治疗效果）；(2) 治疗氧化应激相关疾病（内皮功能障碍、糖尿病肾病）；(3) 脑损伤后的神经保护（维持NAD+和认知功能）[1,2,3,4]
- 局限性：PARP-IN-1的效力较低（IC50值高于临床PARP抑制剂如奥拉帕尼），且PARP亚型选择性较差（对PARP2/3的活性较弱），限制了其临床转化。它主要用作研究工具，而非治疗候选药物[1]

C₇H₈N₂O

136.15

136.063

3544-24-9

1645

Off-white to light brown solid powder

1.2±0.1 g/cm3

329.6±25.0 °C at 760 mmHg

115-116 °C(lit.)

153.2±23.2 °C

0.0±0.7 mmHg at 25°C

1.633

0.33

69.11

2

2

1

10

136

0

GSCPDZHWVNUUFI-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C7H8N2O/c8-6-3-1-2-5(4-6)7(9)10/h1-4H,8H2,(H2,9,10)

3-aminobenzamide

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: 25 mg/mL (183.62 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶。

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配方 2 中的溶解度: 30% propylene glycol+ 5% Tween 80+ 65% D5W: 30 mg/mL (220.35mM)

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。