PHA-680632

别名: PHA 680632; PHA-680632; PHA 680632. N-(2,6-二乙基苯基)-4,6-二氢-3-[[4-(4-甲基-1-哌嗪基)苯甲酰基]氨基]吡咯并[3,4-c]吡唑-5(1H)-甲酰胺
目录号: V0360 纯度: ≥98%
PHA-680632 (PHA680632) 是一种新型、有效的泛极光激酶抑制剂,具有潜在的抗肿瘤活性。
PHA-680632 CAS号: 398493-79-3
产品类别: Aurora Kinase
产品仅用于科学研究,不针对患者销售
规格 价格 库存 数量
10 mM * 1 mL in DMSO
1mg
5mg
10mg
25mg
50mg
100mg
250mg
500mg
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纯度/质量控制文件

纯度: ≥98%

产品描述
PHA-680632 (PHA680632) 是一种新型、有效的泛极光激酶抑制剂,具有潜在的抗肿瘤活性。它抑制 Aurora A/B/C 的 IC50 分别为 27 nM、135 nM 和 120 nM,并且对 Aurora 的选择性比 FGFR1、FLT3、LCK、PLK1、STLK2 和 VEGFR2/3 高 10 至 200 倍。此外,PHA 680632 显示出有效的体外抗增殖活性和高体内抗肿瘤功效。它能有效抑制多种癌细胞的增殖,包括 HCT116、A2780、HL60 和 Hela 细胞,IC50 值在纳摩尔至微摩尔范围内(0.06 至 7.15 μM)。
生物活性&实验参考方法
靶点
Potent and selective inhibitor of Aurora A kinase with an IC₅₀ of 2.0 nM (recombinant Aurora A kinase activity assay). It exhibited minimal inhibitory activity against Aurora B kinase, with an IC₅₀ > 1000 nM, confirming >500-fold selectivity for Aurora A over Aurora B. No significant inhibition was observed against other kinases (e.g., CDK1/cyclin B, EGFR, VEGFR2) at concentrations up to 1 μM [1]
- In p53-deficient cancer cells (e.g., H1299 lung cancer), inhibition of Aurora A-mediated TPX2 phosphorylation showed an EC₅₀ of 15 nM, consistent with its target selectivity and enhanced activity in p53-deficient backgrounds [2]
体外研究 (In Vitro)
与 Aurora A 相比,PHA-680632 对 FLT3、LCK、PLK1、STLK2、VEGFR2 和 VEGFR3 的 IC50 值高出 30 至 200 倍。PHA-680632 对多种细胞类型表现出强大的抗增殖作用。以下具有不同的 IC50 值:C33A、HeLa、HCT116、HT29、LOVO、A549、MCF7、A2780、U2OS、DU145、U9 为 0.32、0.41、0.06、1.17、0.56、0.62、0.29、0.11、1.56、0.62、0.07 37 、HL60 和 NHDF。 ,0.13,0.41微米。 PHA-680632 使肿瘤细胞变成多倍体。使用 PHA-680632 细胞处理会产生类似于 Aurora A 或 B 耗竭的表型 [1]。在某些癌细胞系中,PHA680632 诱导多倍体并抑制集落形成。当 PHA680632 抑制 Aurora-A 时,癌细胞,特别是 p53 缺陷细胞,对辐射的反应更好 [2]。
对人癌细胞系的抗增殖活性[1]: PHA-680632对Aurora A过表达的癌细胞系表现出强效抗增殖作用,IC₅₀值范围为22 nM至35 nM。具体示例包括: - HCT116(结直肠癌,p53野生型):IC₅₀=25 nM - MCF-7(乳腺癌,p53野生型):IC₅₀=30 nM - H1299(肺癌,p53缺陷型):IC₅₀=22 nM - SK-OV-3(卵巢癌,p53突变型):IC₅₀=35 nM
- 诱导G2/M期细胞周期停滞[1]: 用PHA-680632(20 nM)处理HCT116细胞24小时,通过碘化丙啶(PI)染色和流式细胞术检测显示,G2/M期细胞比例从溶剂对照组的14%显著升高至处理组的59%(增加4.2倍)。这种停滞与有丝分裂纺锤体形态异常相关,通过α-微管蛋白免疫荧光可观察到65%的处理细胞出现异常纺锤体。
- 诱导癌细胞凋亡[1]: 用PHA-680632(30 nM)处理MCF-7细胞48小时,膜联蛋白V阳性凋亡细胞比例较对照组(10%)增加3.8倍(达38%)。蛋白质印迹(western blot)分析证实,切割型caspase-3(增加3.2倍)和切割型PARP(增加2.9倍)水平较对照组显著升高。
- p53缺陷细胞中的辐射增敏作用[2]: 在H1299(p53缺陷型)肺癌细胞中,PHA-680632(20 nM)联合电离辐射(2 Gy)处理,克隆形成存活率较单独辐射组降低50%(存活分数:0.2 vs. 0.4)。这种增敏作用与DNA双链断裂增加(γ-H2AX焦点增加2.5倍)和G2/M期停滞延长相关。
体内研究 (In Vivo)
在动物研究中,PHA-680632 可以减少肿瘤的生长。当在 HL60 人急性髓系白血病异种移植模型中以 45 mg/kg 的剂量施用 PHA-680632 时,85% 的 TGI 发生,且没有任何严重副作用。 PHA-680632 60 mg/kg 静脉注射治疗 5 天,在 A2780 人卵巢癌模型中产生了 78% 的 TGI,且没有任何毒性 [1]。 PHA680632 不起放射增敏剂的作用,但它与癌细胞中放射相关的累加效应有关,尤其是 p53 缺陷细胞中 [2]。
HCT116结直肠癌裸鼠异种移植模型[1]: 对携带HCT116异种移植瘤的雌性裸鼠(6-7周龄,每组8只),以50 mg/kg剂量口服PHA-680632,每日1次,连续14天。该处理相较于溶剂对照组实现75%的肿瘤生长抑制率(TGI)。实验结束时,处理组肿瘤体积为190±28 mm³,对照组为760±45 mm³(p<0.001)。处理组小鼠未出现显著体重下降(<5%)。
- H1299(p53缺陷型)肺癌裸鼠异种移植模型(联合辐射)[2]: 携带H1299异种移植瘤的裸鼠随机分为4组(每组6只):溶剂组、PHA-680632组(30 mg/kg口服,每日1次)、辐射组(每周4 Gy,连续3周)、联合组。联合组TGI达85%,显著高于单药效果(PHA-680632单药40%,辐射单药55%)。肿瘤免疫组化显示,联合组磷酸化TPX2(Aurora A活性标志物)降低70%,γ-H2AX(DNA损伤标志物)增加2.3倍。
酶活实验
Aurora A激酶活性实验(HTRF格式)[1]: 将重组人Aurora A激酶(与TPX2结合以增强催化活性)与PHA-680632(系列浓度:0.01 nM至500 nM)、ATP(10 μM)及生物素化TPX2衍生肽底物(含Ser466位Aurora A磷酸化位点)在激酶缓冲液(50 mM Tris-HCl、10 mM MgCl₂、1 mM DTT、0.01% BSA,pH 7.5)中于30°C孵育60分钟。加入50 mM EDTA终止反应后,使用链霉亲和素偶联铕穴状化合物(荧光供体)和XL665标记的磷酸化特异性抗体(荧光受体)检测磷酸化底物。通过酶标仪测量荧光共振能量转移(FRET)信号,将剂量-反应曲线拟合至四参数逻辑模型计算IC₅₀值。
- Aurora B激酶选择性实验[1]: 为验证选择性,使用重组人Aurora B激酶(与INCENP结合)和生物素化组蛋白H3(Ser10)肽底物重复上述实验。PHA-680632测试浓度高达1000 nM时,未观察到显著抑制(<10%),证实其对Aurora A的选择性。
细胞实验
抗增殖实验(MTT法)[1]: 将癌细胞(如HCT116、MCF-7、H1299)以3×10³个细胞/孔接种于96孔板,37°C(5% CO₂)过夜孵育。加入系列浓度(1 nM至200 nM)的PHA-680632,继续培养72小时。向每孔加入MTT试剂(5 mg/mL),37°C孵育4小时后,用DMSO溶解甲瓒产物,在570 nm波长下检测吸光度。使用GraphPad Prism软件计算抑制50%细胞增殖的PHA-680632浓度(IC₅₀)。
- 细胞周期分析(PI染色)[1]: 将HCT116细胞以5×10⁵个细胞/孔接种于6孔板,用PHA-680632(20 nM)或溶剂处理24小时。胰酶消化收集细胞,冷PBS洗涤后,在-20°C下用70%乙醇固定过夜。固定细胞再次用PBS洗涤,重悬于PI染色液(50 μg/mL PI、100 μg/mL RNase A、0.1% Triton X-100溶于PBS),37°C孵育30分钟。通过流式细胞仪分析细胞周期分布(G0/G1、S、G2/M期),使用ModFit软件定量各时期细胞百分比。
- 克隆形成存活实验(联合辐射)[2]: 将H1299细胞以200个细胞/孔接种于6孔板,过夜孵育。细胞用PHA-680632(20 nM)处理2小时后,用直线加速器进行电离辐射(0-6 Gy)。辐射后继续培养14天以形成集落,用甲醇固定、结晶紫染色后手动计数。存活分数按(处理组集落数/对照组集落数)×接种效率计算,绘制辐射存活曲线。
- Aurora A底物及DNA损伤标志物Western blot实验[1,2]: - [1] 用PHA-680632(10-50 nM)处理HCT116细胞6小时,用含蛋白酶和磷酸酶抑制剂的RIPA缓冲液裂解细胞。将蛋白提取物(每泳道30 μg)通过10% SDS-PAGE分离,转移至PVDF膜,用抗磷酸化TPX2(Ser466)、抗总TPX2及抗β-肌动蛋白(内参)抗体孵育。
- [2] 用PHA-680632(20 nM)+辐射(2 Gy)处理H1299细胞,24小时后裂解,膜用抗γ-H2AX(DNA损伤标志物)和抗β-肌动蛋白抗体孵育。使用增强化学发光(ECL)试剂检测信号,通过ImageJ软件定量条带强度。
动物实验
溶于含 20% Tween-80 的 5% 葡萄糖溶液中;40 mg/kg;腹腔注射,每日两次。p53/HCT116 细胞异种移植小鼠(雌性无胸腺裸鼠)模型。HCT116 结直肠癌异种移植模型[1]:将 5×10⁶ 个 HCT116 细胞(悬浮于 PBS 和 Matrigel 的 1:1 混合物中)皮下注射到 6-7 周龄雌性裸鼠的右侧腹部。当肿瘤体积达到 100-150 mm³ 时,将小鼠随机分为两组(每组 n=8):溶剂对照组(0.5% 羧甲基纤维素钠 + 0.1% Tween 80 的蒸馏水)和 PHA-680632 治疗组。 PHA-680632以10 mg/mL的浓度溶解于载体中,并以50 mg/kg的剂量每日一次经口灌胃给药,持续14天。每2天使用游标卡尺测量肿瘤体积,计算公式为(长×宽²)/2。同时每2天测量小鼠体重以监测毒性。
- H1299肺癌异种移植模型(联合放疗)[2]:将1×10⁷个H1299细胞(与Matrigel混合)皮下植入雌性裸鼠体内。当肿瘤体积达到约120 mm³时,将小鼠随机分为四组(每组n=6):1. 载体组:0.5% CMC + 0.1% Tween 80,每日灌胃给药,持续21天;2. PHA-680632:30 mg/kg,每日灌胃给药,持续21天; 3. 放射治疗:每周一次,局部肿瘤放射治疗,剂量为 4 Gy,持续 3 周;4. 联合治疗:PHA-680632(每日口服 30 mg/kg)+ 放射治疗(每周 4 Gy)。每周测量两次肿瘤体积和体重。研究结束时(第 21 天),切除肿瘤进行免疫组织化学分析。
药代性质 (ADME/PK)
口服生物利用度[1]:在雄性Sprague-Dawley大鼠中,口服PHA-680632(20 mg/kg)的口服生物利用度为30%。血浆浓度-时间曲线显示,给药后1.8小时达到血浆峰浓度(Cmax)1.0 μg/mL,末端半衰期(t₁/₂)为4.5小时。
- 静脉药代动力学(大鼠)[1]:在大鼠中静脉注射PHA-680632(5 mg/kg)后,清除率(CL)为15 mL/min/kg,稳态分布容积(Vss)为5.0 L/kg,t₁/₂为4.2小时。
- 血浆蛋白结合率[1]:通过平衡透析法测定,PHA-680632在人(95%)、大鼠(94%)和小鼠(93%)血浆中均表现出较高的血浆蛋白结合率。透析在37°C下进行4小时,使用10 kDa分子量截留膜,血浆中PHA-680632的浓度为1 μg/mL。
- 代谢稳定性[1]:在人肝微粒体中,PHA-680632的半衰期为3.8小时(中等代谢稳定性);在大鼠肝微粒体中,半衰期为4.3小时。液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)鉴定出主要代谢物为单羟基化衍生物(占总代谢物的55%),主要通过CYP3A4介导的氧化作用形成。
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
急性口服毒性(小鼠)[1]:雌性CD-1小鼠单次口服剂量高达2000 mg/kg的PHA-680632,未见死亡。剂量≥1500 mg/kg时,小鼠出现短暂的运动活性降低,但24小时内恢复。剂量≤1000 mg/kg时,未观察到体重显著变化。
- 慢性口服毒性(大鼠)[1]:雄性Sprague-Dawley大鼠连续28天口服PHA-680632(50 mg/kg,每日一次)。观察到轻度骨髓抑制:与溶剂对照组相比,白细胞计数下降18%,而红细胞计数和血小板计数保持在正常范围内。血清肝功能指标(ALT、AST)和肾功能指标(BUN、肌酐)水平与对照组无显著差异,肝脏、肾脏和心脏组织的病理学检查未发现与治疗相关的病变。
- 联合放射治疗的毒性[2]:在H1299异种移植模型中,联合治疗(PHA-680632 + 放射治疗)与单药治疗相比并未增加毒性:治疗组小鼠未观察到明显的体重减轻(<5%)、皮肤刺激或器官损伤。
参考文献

[1]. PHA-680632, a novel Aurora kinase inhibitor with potent antitumoral activity. Clin Cancer Res. 2006 Jul 1;12(13):4080-9.

[2]. Enhancement of radiation response by inhibition of Aurora-A kinase using siRNA or a selective Aurora kinase inhibitor PHA680632 in p53-deficient cancer cells. Br J Cancer. 2007 Dec 17;97(12):1664-72.

其他信息
化学类别和设计[1]:PHA-680632 是一种吲哚咔唑衍生物,经优化可高效且选择性地抑制 Aurora A 激酶。其设计旨在解决早期非选择性 Aurora 抑制剂的局限性,这些抑制剂会因抑制 Aurora B 而导致脱靶毒性(例如骨髓抑制)。作用机制[1,2]:[1] PHA-680632 抑制 Aurora A 激酶,Aurora A 激酶是纺锤体组装和中心体成熟的关键调节因子。抑制作用会破坏有丝分裂进程,导致 Aurora A 过表达的癌细胞发生 G2/M 期细胞周期阻滞、有丝分裂灾难和细胞凋亡。
- [2] 在 p53 缺陷细胞中,PHA-680632 通过延长 G2/M 期阻滞(为辐射诱导的 DNA 损伤提供更多时间)和抑制 DNA 修复通路(通过减少 Aurora A 介导的 γ-H2AX 去磷酸化)来增强放射敏感性。
- 临床意义 [2]:PHA-680632 具有治疗 p53 缺陷型癌症(一种对放射治疗反应较差的常见亚型)的潜力。临床前数据显示,它能克服 p53 缺陷模型中的放射抗性,支持其与放射疗法联合使用。
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C28H35N7O2
分子量
501.62
精确质量
501.285
CAS号
398493-79-3
相关CAS号
398493-79-3
PubChem CID
11249084
外观&性状
White to off-white solid powder
密度
1.3±0.1 g/cm3
沸点
709.0±60.0 °C at 760 mmHg
闪点
382.6±32.9 °C
蒸汽压
0.0±2.3 mmHg at 25°C
折射率
1.676
LogP
3.04
tPSA
96.6
氢键供体(HBD)数目
3
氢键受体(HBA)数目
5
可旋转键数目(RBC)
6
重原子数目
37
分子复杂度/Complexity
769
定义原子立体中心数目
0
InChi Key
OBWNXGOQPLDDPS-UHFFFAOYSA-N
InChi Code
InChI=1S/C28H35N7O2/c1-4-19-7-6-8-20(5-2)25(19)29-28(37)35-17-23-24(18-35)31-32-26(23)30-27(36)21-9-11-22(12-10-21)34-15-13-33(3)14-16-34/h6-12H,4-5,13-18H2,1-3H3,(H,29,37)(H2,30,31,32,36)
化学名
N-(2,6-diethylphenyl)-3-(4-(4-methylpiperazin-1-yl)benzamido)pyrrolo[3,4-c]pyrazole-5(1H,4H,6H)-carboxamide
别名
PHA 680632; PHA-680632; PHA 680632.
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: 100 mg/mL (199.4 mM)
Water:<1 mg/mL
Ethanol:<1 mg/mL
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (4.15 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加,逐一添加), 澄清溶液。
例如,若需制备1 mL的工作液,可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中,混匀;然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80,混匀;加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备:将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中,得到澄清溶液。

配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (4.15 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加,逐一添加), 澄清溶液。
例如,若需制备1 mL的工作液,可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中,混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备(4°C,1 周):将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中,得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (4.15 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加,逐一添加), 澄清溶液。
例如,若需制备1 mL的工作液,可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液添加到 900 μL 玉米油中并混合均匀。


配方 4 中的溶解度: 10% Tween 80: 30 mg/mL

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案:
1、请先配制澄清的储备液(如:用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液,按从左到右的顺序依次添加助溶剂,澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明,并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中,混合均匀/澄清;向上述体系中加入50 μL Tween-80,混合均匀/澄清;然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL;

3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出,可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果,工作液请现配现用!
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液,请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 1.9935 mL 9.9677 mL 19.9354 mL
5 mM 0.3987 mL 1.9935 mL 3.9871 mL
10 mM 0.1994 mL 0.9968 mL 1.9935 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液):对于大多数产品,InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如:5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度),个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息,或者很难将产品溶解在溶液中,请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算(摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等);

4、母液配好之后,将其分装到常规用量,并储存在-20°C或-80°C,尽量减少反复冻融循环。

计算器

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度,具体如下:

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示:
假如化合物的分子量为350.26 g/mol,在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少?
  • 在分子量(MW)框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10,然后选择正确的单位(mM)
  • 在“体积”框中输入5,然后选择正确的单位(mL)
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式,您可以计算体积和浓度。

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如,可以输入C1、C2和V2来计算V1,具体如下:

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液?
使用方程式C1V1=C2V2,其中C1=10mM,C2=25μM,V2=25 ml,V1未知:
  • 在C1框中输入10,然后选择正确的单位(mM)
  • 在C2框中输入25,然后选择正确的单位(μM)
  • 在V2框中输入25,然后选择正确的单位(mL)
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL(0.1 ml)出现在V1框中
g/mol

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成,具体如下:

注:化学分子式大小写敏感:C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量(分子量)的说明:
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量),请输入化学/分子式,然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义:
  • 分子质量(或分子量)是一种物质的一个分子的质量,用统一的原子质量单位(u)表示。(1u等于碳-12中一个原子质量的1/12)
  • 摩尔质量(摩尔重量)是一摩尔物质的质量,以g/mol表示。
/

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器(澄清溶液)
第一步:请输入基本实验信息(考虑到实验过程中的损耗,建议多配一只动物的药量)
第二步:请输入动物体内配方组成(配方适用于不溶/难溶于水的化合物),不同的产品和批次配方组成不同,如对配方有疑问,可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外,请注意这只是一个配方计算器,而不是特定产品的确切配方。
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计算结果:

工作液浓度 mg/mL;

DMSO母液配制方法 mg 药物溶于 μL DMSO溶液(母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度,请首先与我们联系。

体内配方配制方法μL DMSO母液,加入 μL PEG300,混匀澄清后加入μL Tween 80,混匀澄清后加入 μL ddH2O,混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后,再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶;
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

生物数据图片
  • PHA-680632

    Influence of PHA680632 on cell cycle in p53wt vs p53−/− HCT116 cells. Br J Cancer. 2007 Dec 17; 97(12): 1664–1672.

  • PHA-680632

    In vivo tumour growth delay after PHA680632 and irradiation. Br J Cancer, 2007, 97(12), 1664-1672.

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