TNF-α (pro-inflammatory cytokine), IL-6 (pro-inflammatory cytokine), TGF-β (anti-inflammatory cytokine), IL-10 (anti-inflammatory cytokine), and Foxp3 (specific biomarker of Treg cells).
No IC50/Ki/EC50/DC50 values were reported for these targets in this study.
Foxp3 is required for the development and function of Treg cells; Treg cells limit autoimmune responses and are involved in inflammation. [3]
Phenanthrene does not have a specific pharmacological target. As a polycyclic aromatic hydrocarbon, it is primarily studied for its toxicological effects rather than therapeutic applications. The compound induces oxidative stress and inflammation through the generation of reactive oxygen species and activation of stress-responsive signaling pathways. It may also interact with the aryl hydrocarbon receptor (AhR), a common pathway for PAH-mediated toxicity, leading to altered gene expression and cellular responses.

体外研究采用小白菜叶片圆片（200 mg，直径 0.5 cm），暴露于 5.61 μM 菲溶液中 72 小时（叶片浓度为 28.08 mg/kg）。清洗后，将叶片置于不含菲的磷酸盐缓冲液中，并在 25 °C、150 rpm 的条件下接种 5% 的 Ph6-gfp 菌株菌悬液（或未接种的对照）。菲的去除符合一级指数衰减规律；接种叶片的速率常数 k 比未接种叶片高约 1.54 倍，半衰期 (T₁/₂) 分别为 18.63 小时和 28.52 小时 (R²>0.98)。接种叶片在 24–72 小时后，菲含量比对照组降低了 31.36–61.78%。通过差速离心进行亚细胞分级分离发现，菲分布于细胞壁（CW）、细胞膜（CM）、细胞器（CO）和细胞液（CS）中。接种后24小时，CW和CO中的菲含量显著降低（P<0.01）（CM无显著差异）。细菌细胞定植于细胞间隙和细胞壁区域，且数量随时间增加。[1]
体外研究表明，菲可诱导肝细胞凋亡，并增加肝组织中caspase 9和caspase 3的酶活性。该化合物可引起多种细胞类型的氧化应激和炎症。菲是一种口服有效的多环芳烃，其诱导这些效应的方式呈浓度依赖性。菲的体外活性主要表现为毒理学活性而非治疗活性，这反映了其作为环境污染物的角色。

体内水培实验：将小白菜幼苗在含有 5.61 μM 菲的 1/4 浓度 Hoagland 培养基中培养 3 天（根和茎的菲浓度分别为 61.61 和 9.67 mg/kg）。然后将根部浸泡在 Ph6-gfp 悬浮液中 6 小时，叶片用该悬浮液涂抹三次（每次 2 小时），之后冲洗干净并转移到不含菲的培养基中培养 24 天。荧光显微镜证实了根、茎和叶的内部定殖。与未接种的对照组相比，接种植株在 6-24 天内根部的菲含量降低了 16.43-46.09%，茎部的菲含量降低了 10.83-17.36%。根部积累量降低了16.56%–44.67%，地上部分降低了9.60%–17.37%。接种根部的亚细胞积累量：CW 37.45–28.73 ng/株，CM 3.63–2.34 ng/株，CO 26.28–18.35 ng/株，CS 297.02–199.54 ng/株（接种后6–24天），分别比未接种组降低了12.13%–27.51%、7.70%–16.68%、13.37%–30.70%和31.00%–43.42%。在枝条中也观察到了类似的降低：CW 降低了 17.16–24.62%，CM 降低了 5.25–12.80%，CO 降低了 24.14–37.57%，CS 降低了 23.58–36.78%。生物降解增强比例 (EP) 的顺序为 CS > CO > CW > CM。亚细胞组分标准化积累量 (A_FSF) 随时间推移而降低，其中 CO 的 A_FSF 值较高，这可能是由于其脂质含量较高所致。接种显著降低了大多数组分的 A_FSF (P<0.05)。[1]
在体内，菲是一种口服活性化合物，可在动物模型中诱导炎症、氧化应激和细胞凋亡。口服给药会导致菲及其代谢物在各种组织中积累，尤其是在肝脏中，从而造成肝脏损伤和肝细胞凋亡。该化合物已被用作多环芳烃（PAH）模型，用于研究PAH诱导的毒性和致癌机制。其体内效应具有剂量依赖性和时间依赖性。

使用 Fluoro1 黄色 088 染色和荧光显微镜（FITC 滤光片，激发波长：465-495 nm）评估外皮层和内皮层中木栓质层片的形成情况。在距根尖 18 个相对距离处（根总长度的 10% 至 95%）获取根切片（厚度为 200 µm）。使用数字图像分析，将木栓化程度量化为具有发育木栓质层片的细胞与总细胞数的比值。使用 REGTOX Excel 宏，通过 Hill 模型进行非线性回归，并利用 bootstrap 模拟获得 95% 置信区间，估算 10% (ED10) 和 90% (ED90) 木栓化的有效距离。
使用 UV-1A 激发滤光片（激发波长：330-380 nm）直接观察菲的自发荧光，并用彩色相机记录。为了区分菲与植物组织自发荧光，我们使用来自对照（未暴露）根部的图像，应用了带阈值滤波的数字图像分析方法。同样的方法也应用于沙粒作为对照，处理组和未处理组的图像之间未观察到差异。我们使用 ImageJ 软件及其 Bio-Formats 和 Biorad Reader 插件进行图像可视化、阈值处理和合并。
在无细胞系统中评估多环芳烃毒性的通用方案是使用肝微粒体研究菲的代谢。微粒体通过差速离心制备，并在 37°C 下与菲、NADPH 和适当的缓冲液孵育 30-60 分钟。代谢物用有机溶剂提取，并通过 HPLC 或 LC-MS 进行分析。CYP450 酶活性通过代谢物生成速率来测定。这些分析有助于识别导致菲毒性作用的代谢途径和活性中间体。

亚细胞组分分离步骤：将小白菜叶片与提取缓冲液（用1.0 M NaOH调节pH至7.5）混合，研磨，并通过100 μm尼龙滤网过滤。滤液以500×g离心5分钟，得到细胞壁（CW）沉淀。上清液以10,000×g离心30分钟，得到细胞器（CO）沉淀。上清液再以100,000×g离心30分钟，得到细胞膜（CM）沉淀，剩余上清液作为细胞液（CS）。所有步骤均在4℃下进行。各组分鲜重：CW 7.8%，CM 0.65%，CO 4.9%，其余为CS。采用高效液相色谱法（HPLC）分析各组分中的菲含量。对于体内实验，根和茎的处理方法类似。
同位素标记高分辨率质谱（HRMS）：将含有菲和¹³C₂-菲（各2.81 μM）的培养基培养24天后，使用Triple TOF 5600⁺质谱仪进行全扫描（m/z 50–1000）分析，采用ESI负离子模式，电压为-4.5 kV，离子传输毛细管温度为550 °C。代谢物鉴定标准：精确质量（误差<5 ppm）、同位素质量差（两种¹³C的ΔMW=2.0067）、强度比约为1:1，且在对照样品中不存在。[1]
基于细胞的菲毒性研究通常使用原代肝细胞或肝细胞系（例如HepG2）。将细胞接种于96孔板或6孔板中，并用不同浓度的菲（1-100 μM）处理24-72小时。采用MTT法、LDH释放法或台盼蓝排除法评估细胞毒性。采用caspase-3/7活性检测、Annexin V/PI染色或TUNEL法评估细胞凋亡。使用荧光探针或生化试剂盒检测ROS、谷胱甘肽消耗和脂质过氧化等氧化应激标志物。

选取体重180-200克的健康雌性Wistar大鼠，饲养于控制条件下（温度20±2℃，相对湿度60±10%，12小时光照/黑暗循环），喂以标准饲料和自由饮水。适应环境1周后，将大鼠随机分为三组：对照组、低剂量组和高剂量组，每组6只。
菲溶于玉米油中，于第1天分别以180 mg/kg（LD50的10%）和900 mg/kg（LD50的50%）的剂量灌胃给予低剂量组大鼠。在最后两天，分别以90 mg/kg（低剂量）和450 mg/kg（高剂量）的剂量腹腔注射菲。对照组大鼠注射等体积的玉米油。
每日测量体重。所有大鼠在乙醚麻醉下，于72小时后断头处死。通过心脏穿刺采集血液样本，并以1204 g离心10分钟获得血清。收集肺和肝组织：一部分组织用4%多聚甲醛生理盐水固定，用于苏木精-伊红（H&E）染色；剩余组织速冻后保存于-80℃，以备后续分析。
所有实验和处理均已获得兰州大学机构动物伦理委员会的批准（伦理批准号：IRB181201-1）。 [3]
体内多环芳烃毒性研究的一般方案采用啮齿动物模型（小鼠或大鼠）。菲以10-200 mg/kg/天的剂量，通过灌胃法给药，持续7-28天。采集组织（肝脏、肾脏、肺脏）进行组织病理学检查、生化分析（氧化应激标志物、炎症细胞因子）以及通过高效液相色谱法测定菲及其代谢物的浓度。采集血液样本进行血清生化分析（ALT、AST、肌酐）。根据剂量反应和组织病理学数据确定LD50和NOAEL。

吸收、分布和排泄
向黑鳕口服15.8 μg ¹⁴C标记的菲后，肝脏中放射性物质的积累量高于胆囊或肌肉。最大积累量出现在给药后10-24小时，17小时后约有72%的放射性物质残留在肝脏中。胆囊中放射性物质的最高水平出现在给药后24-48小时。在挪威龙虾中，口服¹⁴C标记的菲后，肝胰系统和肌肉中放射性物质的含量最高。除肠道外，所有组织中放射性物质的最高水平出现在给药后1天，28天后仅残留痕量。给药后1天胃肠道内放射性物质含量较低，表明大部分放射性物质已被肠道吸收。挪威龙虾能迅速积累放射性物质，单次给药后几周内大部分放射性物质即可被清除。为了研究多环芳烃（PAHs）和2,3,7,8-四氯二苯并二恶英（TCDDs）在食物链中的转移，研究人员分别给猪喂食添加了¹⁴C-菲、¹⁴C-苯并[a]芘或¹⁴C-TCDD的牛奶。门静脉血和动脉血的放射性分析表明，PAHs和TCDDs均被吸收，并在摄入牛奶后4-6小时达到峰值浓度。随后，血液放射性下降，并在摄入牛奶后24小时恢复至背景水平。此外，菲在门静脉和动脉血中的放射性（即使在最低注射剂量下）也高于苯并[a]芘和四氯二苯并二恶英（TCDD），这与其亲脂性和水溶性的差异相符。菲的主要¹⁴C吸收发生在摄入后1-3小时内，而苯并[a]芘和TCDD的主要¹⁴C吸收发生在摄入后3-6小时内。菲的门静脉吸收率非常高（95%），苯并[a]芘接近33%，而TCDD的吸收率非常低（9%）。这些结果表明，这三种分子在消化和吸收过程中表现出截然不同的行为。菲的吸收率很高，主要通过血液循环吸收；而苯并[a]芘和四氯二苯并二恶英（TCDD）的吸收率分别为部分吸收和弱吸收。本研究旨在探讨两种多环芳烃（PAHs）（苯并[a]芘和菲）以及一种二恶英（2,3,7,8-四氯二苯并二恶英）跨越肠道屏障的转运，因为这三种化合物具有不同的理化性质。本研究开展了体外和体内实验。在体外实验中，使用培养在可渗透膜上的Caco-2细胞测定了所研究的¹⁴C标记分子的跨上皮渗透性。在体内实验中，评估了饲喂有毒牛奶的猪的门静脉吸收动力学。结果表明，所有分子均被吸收，且所研究分子在肠道中的吸收情况各不相同。菲的吸收速度最快，吸收率也最高，其次是苯并[a]芘，最后是2,3,7,8-四氯二苯并二恶英。体外暴露6小时后，它们的吸收率分别为9.5%、5.2%和1.4%；体内摄入24小时后，它们的吸收率分别为86.1%、30.5%和8.3%。这些结果表明，外源物质的理化性质和肠道上皮细胞在所测试的微污染物的选择性渗透性和生物利用度中起着至关重要的作用。有关菲（11种代谢物）的吸收、分布和排泄的更完整数据，请访问HSDB记录页面。代谢物/代谢物 在大鼠和兔体内，菲转化为反式-9,10-二氢-9,10-二羟基菲。在兔和鼠体内，菲可转化为反式-1,2-二氢-1,2-二羟基菲、反式-3,4-二氢-3,4-二羟基菲和s-(9,10-二氢-9-羟基菲-10-基)谷胱甘肽。在兔和鼠体内均检测到菲的衍生物，包括1-羟基菲、2-羟基菲、3-羟基菲和4-羟基菲。菲在兔和鼠体内代谢生成9-羟基菲。有关菲代谢及其13种代谢产物的更完整数据，请访问HSDB记录页面。
菲的已知人体代谢产物包括9,10-二羟基菲、菲-3,4-二醇和菲-1,2-二醇。
多环芳烃（PAHs）的代谢发生在所有组织中，通常由细胞色素P-450及其相关酶催化。PAH代谢产生活性中间体，包括环氧化物中间体、二氢二醇、酚类、醌类及其各种组合。酚类、醌类和二氢二醇类化合物均可与葡萄糖醛酸苷和硫酸盐结合；醌类化合物还可形成谷胱甘肽结合物。(L10)

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菲被小白菜根吸收并转运至地上部分，分布于细胞壁（CW）、细胞膜（CM）、细胞壁（CO）和细胞壳（CS）等亚细胞组分中。污染3天后，分配比例（DP）达到相对稳定状态，由于细胞壁（CW）和细胞壁（CS）鲜重较大，其百分比较高。接种Ph6-gfp改变了亚细胞DP，并降低了所有组分中的积累，尤其是在CS和CO中。高分辨率质谱（HRMS）鉴定的生物转化产物包括1-羟基菲（羟基化产物）、1-羟基-2-萘甲酸和水杨酸，表明存在水杨酸途径。接种促进了进一步的代谢，因为在未接种的植物中仅检测到1-羟基菲。此外，在接种的植物中鉴定出12种化合物（包括与内源植物化合物的结合产物），而未接种的植物中仅鉴定出3种。结合产物可能是菲代谢物与内源化合物（氨基酸、脂肪酸、碳水化合物等）之间通过共价结合形成的，并被隔离在液泡或细胞壁中。清除动力学研究给出了半衰期（接种后为 18.63 小时，未接种时为 28.52 小时）作为降解参数，但未量化经典的药代动力学参数（例如生物利用度、清除率）。[1]菲是一种口服活性化合物，摄入后经胃肠道吸收。它在肝脏中通过细胞色素 P450 酶（主要是 CYP1A1 和 CYP1B1）进行广泛代谢，生成多种氧化代谢物，包括二氢二醇、酚类和醌类。这些代谢物可形成 DNA 加合物并产生活性氧。菲及其代谢物主要通过胆汁和尿液排泄。消除半衰期因物种和给药途径而异。

毒性概述
鉴定和用途：菲是一种固体多环芳烃 (PAH)。它用于染料、炸药、药物合成、生物化学研究以及菲醌的生产。人体暴露和毒性：接触多环芳烃中的菲可能是高尿酸血症的危险因素。在人淋巴母细胞 TK6 细胞中进行的代谢活化试验表明，9 μg/mL 的菲具有阳性致突变作用。动物研究：雄性大鼠注射 150 mg/kg 菲 24 小时后，血清天冬氨酸氨基转移酶和 γ-谷氨酰转移酶水平显著升高。100 只小鼠接受菲治疗 9 个月后未观察到肿瘤。体内研究证据表明，菲代谢物的致瘤性相对较低。菲的1,2-、3,4-和9,10-二氢二醇代谢物在小鼠皮肤涂抹试验中未显示肿瘤起始活性。菲的致突变性采用遗传和细胞遗传学致突变性试验进行评估（例如，肝微粒体试验、宿主介导的腹膜试验、染色体畸变试验、姐妹染色单体交换诱导试验等）。3-甲基胆蒽诱导的微粒体试验表明，菲在基因转换系统中无活性，仅在高剂量下对姐妹染色单体交换系统产生微弱影响。菲在哺乳动物细胞培养的姐妹染色单体交换和染色体畸变试验以及各种哺乳动物细胞的细胞转化试验中均未产生阳性结果（5–40 μg/mL）。菲可诱导大鼠和H9C2细胞的心肌细胞肥大。该机制可能涉及通过DNA甲基化降低miR-133a的表达。生态毒性研究表明：菲是原油的主要成分，也是水生生态系统中最丰富的多环芳烃（PAHs）之一，易被海洋生物吸收和利用。菲可能在鱼类体内积累，导致抗氧化酶活性改变，并产生活性氧（ROS）和氧化应激。菲可由母体传递给胚胎，影响后代的健康和生存能力。菲可能对贻贝和海胆构成风险。多环芳烃（PAHs）可与白蛋白等血液蛋白结合，从而促进其在体内的运输。许多多环芳烃（PAHs）通过与芳烃受体或甘氨酸N-甲基转移酶结合，诱导细胞色素P450酶的表达，特别是CYP1A1、CYP1A2和CYP1B1。这些酶将PAHs代谢成其有毒的中间体。PAHs的活性代谢物（环氧化物中间体、二氢二醇、酚类、醌类及其各种组合）与DNA和其他细胞大分子共价结合，从而诱发突变和致癌作用。 （L10、L23、A27、A32）

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毒性数据
LD50：700 mg/kg（口服，小鼠）（L907）
LD50：700 mg/kg（腹腔注射，小鼠）（L907）
LD50：56 mg/kg（静脉注射，小鼠）（L907）

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相互作用
采用贻贝、海胆和海鞘的胚胎-幼虫生物测定法测定了多环芳烃（PAHs）的毒性。与黑暗条件相比，荧光照明增强了菲、荧蒽、芘和羟基芘的毒性，但并未增强萘和芴的毒性。
本研究评估了沉积物中金属-多环芳烃混合物（例如镉、汞、铅、荧蒽和菲）对两种底栖桡足类动物的急性毒性。将裂口桡足类（Schizopera knabeni）暴露于含有单一污染物和混合物的沉积物中，结果表明成体对菲、镉、汞和铅的单一污染物以及镉、汞和铅的混合物均表现出较高的耐受性。二元实验表明，菲与镉和汞均表现出协同效应，但与镉的协同效应更强（死亡率是预测值的2.8倍）。当镉、汞和铅的混合物与菲混合时，也观察到了协同效应，死亡率比预期高出1.5倍。在水体暴露实验中，对克氏拟哲水蚤（S. knabeni）也观察到了镉-菲的协同效应，表明这种相互作用与药理损伤有关，而非沉积物相关的暴露效应。镉、汞和铅之间存在拮抗作用，这可能会减弱含有镉、汞、铅和菲的混合物中镉-菲的协同效应。对 Amphiascoides atopus 的实验表明，菲和荧蒽在水体暴露实验中均与镉表现出协同效应。我们的研究表明，金属-多环芳烃混合物之间的交叉毒性在底栖桡足类动物中可能很常见，并且在二元混合物中观察到的强协同效应在更多样化的污染物混合物中可能会减弱。然而，观察到的协同效应强度令人担忧，表明现有的沉积物质量标准可能无法保护同时暴露于多环芳烃和金属（尤其是镉-多环芳烃混合物）的生物体。菲和苝（7-异丙基-1-甲基菲）在长期暴露下对幼年虹鳟（Oncorhynchus mykiss）具有致死性。菲是一种低毒性的非细胞色素P4501A (CYP1A) 诱导剂，当水体中浓度达到致死水平时，菲会在鱼类组织中积累。苝是一种高毒性的CYP1A诱导剂，在致死浓度下无法在组织中检测到。本研究在幼年和早期成熟的虹鳟鱼中，同时暴露于模型CYP1A诱导剂β-萘基黄酮(βNF)或诱导剂-抑制剂胡椒基丁醚，以探究苝和菲的代谢、排泄和毒性，从而确定CYP1A活性的调节是否会影响多环芳烃(PAHs)的代谢和毒性。结果表明，同时暴露于βNF会增加菲的代谢、排泄率和毒性。胡椒基丁醚抑制菲的代谢，并降低所有菲代谢物的排泄。因此，胚胎死亡率增加，但亚致死效应的发生率并未增加。虹鳟鱼同时暴露于苝和β-萘酚（βNF）并未改变苝的代谢和排泄，但增加了苝的毒性，这可能是由于二者的叠加效应所致。胡椒基丁醚抑制苝的代谢，降低某些苝代谢物的排泄，增加另一些代谢物的排泄，并增强苝的毒性。这些结果支持CYP1A活性在多环芳烃（PAHs）代谢和排泄中的作用，以及CYP1A产生的PAH代谢物在幼鱼慢性毒性中的作用。本研究利用大型蚤（Daphnia magna）测定了菲（PHE）和9,10-菲醌（PHQ）在有无铜存在下的毒性。在所测试的三种化学物质中，铜的毒性最强，其次是PHQ，最后是PHE，它们的48小时半数致死浓度（EC50）分别为0.96、1.72和5.33 μM。0.31 μM的铜浓度（约占有效浓度的5%）使PHQ的EC50从1.72 μM降低至0.28 μM。同样，1.2 μM的PHQ浓度（约占有效浓度的10%）也显著降低了铜的EC50值，从0.96 μM降低至0.30 μM。然而，基于加性反应模型，在铜和菲的混合物中并未观察到这种协同效应。随着外部铜浓度的增加，无论是否存在菲醌（PHQ），铜的吸收量均保持相似，表明混合物毒性的增加是基于生理机制。此外，还测定了铜和菲醌产生活性氧（ROS）的能力。单独使用铜时，即使是低浓度（0.63 μM）也会导致ROS水平升高。然而，在菲醌存在的情况下，即使在较低的铜浓度（0.31 μM）下，ROS水平也会升高。随后，研究了抗坏血酸（维生素C）对铜、菲醌及其混合物引起的毒性以及活性氧（ROS）生成的潜在减弱作用。抗坏血酸能够保护机体免受铜和铜加菲醌混合物介导的毒性，但对单独的菲醌的毒性没有影响。抗坏血酸还能在铜和铜加菲醌存在的情况下降低活性氧（ROS）水平。……
有关菲类化合物（共17种）相互作用的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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非人类毒性值
小鼠口服LD50：700 mg/kg
小鼠静脉注射LD50：56 mg/kg

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菲被认为是一种致突变和致癌化合物，但本研究未提供具体的毒性数据（例如，LD₅₀、器官毒性）。该研究重点关注菲通过植物和内生菌代谢进行的生物降解和解毒作用，从而降低其对植物细胞的生物毒性。未报告毒代动力学参数（例如血浆蛋白结合率）。[1]菲是一种已知的有毒物质，具有显著的健康危害。它会在暴露的生物体中诱导氧化应激和炎症。长期暴露于包括菲在内的多环芳烃（PAHs）与癌症风险增加有关，尤其是肺癌、皮肤癌和膀胱癌。该化合物会导致肝毒性，表现为肝酶活性升高和肝细胞凋亡。它被列为潜在致癌物。急性毒性症状包括皮肤刺激、呼吸道刺激和胃肠道不适。

[1]. Subcellular distribution and biotransformation of phenanthrene in pakchoi after inoculation with endophytic Pseudomonas sp. as probed using HRMS coupled with isotope-labeling. Environ Pollut. 2018 Jun;237:858-867.

[2]. Effect and localization of phenanthrene in maize roots. Chemosphere. 2016 Apr;149:130-6.

[3]. Effects of phenanthrene on oxidative stress and inflammation in lung and liver of female rats. Environ Toxicol. 2020 Jan;35(1):37-46.

[4]. Phenanthrene-Induced Apoptosis and Its Underlying Mechanism. Environ Sci Technol. 2017 Dec 19;51(24):14397-14405.

菲是一种无色单斜晶体，略带芳香气味。其溶液呈现蓝色荧光。(NTP, 1992)
菲是一种多环芳烃 (PAH)，由三个稠合的苯环组成，其名称来源于词根“苯基”和“蒽”。它是一种环境污染物，也是小鼠的代谢产物。菲是一种邻位稠合的多环芳烃，属于邻位稠合的三环烃，属于菲类化合物。
据报道，菲存在于烟草 (Nicotiana tabacum)、醉鱼草 (Buddleja lindleyana) 和其他具有相关数据的生物体中。
拉瓦石是一种分子式为 C14H10 的矿物。其对应的国际矿物学协会 (IMA) 编号为 IMA1992-019。 IMA符号为Rav。
菲是100多种多环芳烃（PAHs）之一。多环芳烃是在有机物（例如化石燃料）不完全燃烧过程中形成的化学物质。它们通常以两种或多种化合物的混合物形式存在。(L10)

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作用机制
越来越多的证据表明环境污染与心脏肥大之间存在关联，但其机制尚不清楚。本研究旨在探讨菲（Phe）是否会导致心脏肥大，并阐明其分子机制。我们发现：1）菲暴露会增加大鼠的心脏重量和心肌细胞体积；2）菲暴露会导致H9C2细胞体积增大和蛋白质合成增加； 3) 苯丙氨酸暴露诱导H9C2细胞和大鼠心脏中心肌肥大重要标志物的表达，如心房利钠肽、B型利钠肽和c-Myc；4) 苯丙氨酸暴露破坏H9C2细胞和大鼠心脏中心肌肥大关键调节因子miR-133a、CdC42和RhoA的表达；5) 苯丙氨酸暴露诱导H9C2细胞和大鼠心脏中DNA甲基转移酶（DNMTs）的表达；6) 苯丙氨酸暴露导致H9C2细胞中miR-133a基因座CpG位点的甲基化，并降低miR-133a的表达； 7) DNMT抑制和miR-133a过表达均能减轻苯丙氨酸暴露引起的细胞体积增大以及CdC42和RhoA表达紊乱。这些结果表明，苯丙氨酸(Phe)可诱导大鼠和H9C2细胞的心肌细胞肥大。其机制可能涉及通过DNA甲基化降低miR-133a的表达。

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治疗用途
/临床试验/ ClinicalTrials.gov是一个注册和结果数据库，列出了全球公共和私人机构资助的人体临床研究。该网站由美国国家医学图书馆(NLM)和美国国立卫生研究院(NIH)维护。ClinicalTrials.gov上的每条记录都包含研究方案的摘要，包括：疾病或病症；干预措施（例如，正在研究的医疗产品、行为或程序）；研究的标题、描述和设计；参与要求（资格标准）；研究地点；研究地点的联系信息；并链接到其他健康网站的相关信息，例如美国国家医学图书馆 (NLM) 的 MedlinePlus（提供患者健康信息）和 PubMed（提供医学领域学术文章的引文和摘要）。该数据库包含[以下内容]。

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该研究提出了接种 Ph6-gfp 的白菜中菲的三种生物转化机制：(1) 植物通过酶系统（多酚氧化酶、过氧化物酶）羟基化菲进行代谢；(2) 内生菌株 Ph6-gfp 通过水杨酸途径将菲矿化为 CO₂ 和 H₂O 进行降解；(3) 结合反应，菲代谢物与内源植物化合物共价结合形成毒性较低的结合物。接种通过截获并生物降解细胞壁和细胞间隙中的菲，阻碍了菲从细胞间隙向细胞组分的亚细胞分布。这是首次在食用作物中观察到内生菌增强的亚细胞水平生物转化和结合作用。该策略提供了一种低成本、环境友好的方法来减少作物中的多环芳烃（PAH）污染。未来的挑战包括结合产物的检测和风险评估。[1]菲并非药物，也没有获批的治疗适应症。它主要作为一种环境污染物和研究PAH毒性的模型化合物而受到关注。该化合物常被用作监测环境样品中PAH污染的指示剂。菲的研究重点在于了解其毒性机制，包括氧化应激、炎症和细胞凋亡诱导。它也被用于研究PAH代谢和DNA加合物的形成。目前尚未开展菲作为治疗药物的临床试验。

C14H10

178.23

178.078

85-01-8

Phenanthrene-d10;1517-22-2;Phenanthrene-13C6;1189955-53-0

995

Monoclinic plates from alcohol
Colorless, shining crystals
Leaves (sublimes)

1.1±0.1 g/cm3

337.4±9.0 °C at 760 mmHg

98-100 °C(lit.)

146.6±12.8 °C

0.0±0.3 mmHg at 25°C

1.715

4.68

0

0

0

0

14

174

0

C1C=C2C=CC3C(C2=CC=1)=CC=CC=3

YNPNZTXNASCQKK-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C14H10/c1-3-7-13-11(5-1)9-10-12-6-2-4-8-14(12)13/h1-10H

Phenanthrene

Phenanthrene Ravatite NSC 26256 NSC26256 NSC-26256[3] Helicene[3]Helicene [3]-Helicene

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~250 mg/mL (~1402.68 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (11.67 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (11.67 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。