| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 1mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Human Endogenous Metabolite
- Protein Kinase C (PKC): Phytosphingosine inhibited approximately 90% of PKC activity at concentrations of 0.01%, 0.1%, and 0.2%. [1] - G protein-coupled receptor 120 (GPR120): The IC50 value for Phytosphingosine-induced GPR120 activation was 33.4 µM. [4] - Bax, Bcl-2, p53, PARP, Cytochrome C, Caspase-3, VEGF, CDK1: Molecular docking showed binding potential with these targets. Binding energies were: Bax (-5.46 kcal/mol), Bcl-2 (-4.72 kcal/mol), P53 (-6.48 kcal/mol), Parp (-3.39 kcal/mol), Cytochrome C (-4.50 kcal/mol), Caspase-3 (-7.21 kcal/mol), VEGF (-4.83 kcal/mol), and CDK1 (-6.31 kcal/mol). [2] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
抗菌活性：植物鞘氨醇可抑制革兰氏阳性菌（黄色微球菌、金黄色葡萄球菌、干燥棒状杆菌、痤疮丙酸杆菌）、革兰氏阴性菌（铜绿假单胞菌、大肠杆菌）、酵母菌（白色念珠菌）和皮肤癣菌（犬小孢子菌）的生长。抑制痤疮丙酸杆菌生长所需的浓度为0.020%（1小时内）。[1] - 抑制IL-1α释放：在UVB照射的人类皮肤外植体中，0.2%和1%的植物鞘氨醇分别抑制IL-1α释放78%和72%（P < 0.05）。 [1]
- PKC活性抑制：浓度为0.01%、0.1%和0.2%的植物鞘氨醇可抑制约90%的PKC活性。0.001%浓度下未检测到抑制作用。[1] - 对受刺激的人工人表皮的影响：在用SDS刺激的3D人工皮肤模型中，含有0.15%植物鞘氨醇的制剂可降低LDH释放量（从约19 UL⁻¹降至约10 UL⁻¹）和IL-1α释放量（从约35 pg/mL降至22 pg/mL）。[1] - 对肺癌细胞的细胞毒性：植物鞘氨醇以浓度和时间依赖的方式显著抑制A549和LLC细胞的增殖。 A549 和 LLC 细胞在 24 小时的 IC50 值分别为 4.3 ± 0.5 μg/mL 和 4.5 ± 1.2 μg/mL。正常 BEAS-2B 细胞的 IC50 值为 6.3 ± 1.1 μg/mL。[2] - 克隆形成实验：植物鞘氨醇 处理（1、3、5 μg/mL，处理 24 小时）显著降低了 A549 细胞的克隆数量（p < 0.001），表现出长期的抗增殖活性。[2] - 诱导细胞凋亡：植物鞘氨醇 呈剂量依赖性地诱导 A549 细胞凋亡。它导致染色质浓缩和断裂。 [2] - 对凋亡相关蛋白的影响：植物鞘氨醇处理A549细胞可上调Bax表达，下调Bcl-2表达，从而提高Bax/Bcl-2比值。它还能促进细胞色素c释放，并上调caspase 9和caspase 3的表达，进而导致PARP裂解。[2] - 细胞周期阻滞：植物鞘氨醇（1-5 μg/mL，处理24小时）可诱导A549细胞发生G2/M期阻滞。G2/M期细胞比例从12.48%增加到18.19%。它还能下调Cyclin B1和CDK1的蛋白水平。[2] - 活性氧（ROS）的产生：植物鞘氨醇显著诱导A549细胞中活性氧（ROS）水平的升高。用N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）预处理可降低这种效应。[2] - 线粒体膜电位（MMP）：植物鞘氨醇降低了A549细胞的线粒体膜电位。红色荧光阳性细胞的百分比从86.35%下降到1.2%，绿色荧光阳性细胞的百分比从11.22%上升到87.6%。[2] - 抗真菌活性：植物鞘氨醇（80 µM）抑制了琼脂培养基上与植物互作的真菌核盘菌（Sclerotinia sclerotiorum）、禾谷镰孢菌（Fusarium graminearum）、长孢轮枝菌（Verticillium longisporum）和印度沙棘菌（Serendipita indica）的菌丝生长。菌丝面积分别减少了90%（印度链格孢菌）、85%（核盘菌）、49%（长孢镰刀菌）和16%（禾谷镰刀菌）。它还降低了液体培养基中真菌的生物量产量。[3] - 抗菌活性：浓度为15.9 μg/mL的植物鞘氨醇可在15-20分钟内杀死95%的番茄丁香假单胞菌、根癌农杆菌和根瘤菌F4。50 µM的植物鞘氨醇可显著抑制番茄丁香假单胞菌的生长，而100 µM的植物鞘氨醇则可在48小时内完全抑制其生长。磷酸化形式（t18:0-P）无效。 [3] - GPR120 激活：在用表达 GPR120 的 293T 细胞进行的 TGFα 脱落实验中，植物鞘氨醇激活了 GPR120。IC50 值为 33.4 μM。植物鞘氨醇还诱导细胞内 Ca²⁺ 水平升高和 Erk 磷酸化增加。特异性拮抗剂 AH7614 抑制了这种激活作用。二氢鞘氨醇 (DHS) 也强烈激活了 GPR120，而鞘氨醇则没有这种作用。[4] |
| 体内研究 (In Vivo) |
抗痤疮临床研究（组 1）：一项为期 60 天的半脸试验，受试者为中度炎症性痤疮患者，比较了过氧化苯甲酰 (BPO) 与 BPO + 0.2% 植物鞘氨醇盐酸盐 (PS-HCl) 的效果。第 60 天，BPO 使粉刺减少了 22%，而联合用药使粉刺减少了 72%。BPO 使丘疹/脓疱减少了 32%，而联合用药使丘疹/脓疱减少了 88%。[1]
- 抗痤疮临床研究（组 2）：一项为期 60 天的半脸试验，比较了安慰剂与 0.2% 植物鞘氨醇盐酸盐 (PS-HCl) 的效果。安慰剂使粉刺增加了 43%，而 PS-HCl 将粉刺的增加限制在 6%。第 60 天，PS-HCl 使丘疹/脓疱减少了 89%，而安慰剂没有效果。 [1] - 小鼠抗肺癌活性：在携带LLC肿瘤的C57BL/6小鼠模型中，植物鞘氨醇（0.5、1、2 mg/kg，隔日给药，共10次）显著抑制肿瘤细胞生长。2 mg/kg组小鼠体重显著下降。顺铂组（5 mg/kg，每5天给药一次，共4次）也显示出毒性。[2] - 组织病理学：HE染色显示，植物鞘氨醇治疗组小鼠的肿瘤组织中存在坏死区域。在高剂量组（2 mg/kg）中，观察到肾脏组织出现充血性病理改变。 [2] - 对小鼠免疫细胞的影响：植物鞘氨醇（2 mg/kg）处理显著降低了LLC肿瘤小鼠脾脏中T细胞（CD3+细胞）的数量。植物鞘氨醇处理组小鼠脾脏中髓系来源抑制细胞（MDSC）的数量也显著减少（p < 0.001）。[2] - 植物抗菌活性：将植物鞘氨醇（100 µM）与番茄丁香假单胞菌（Pst）共同浸润到拟南芥叶片中，可减轻疾病症状和寄主组织损伤。共同浸润后24小时和48小时，抑制了每株植物DNA中细菌DNA的增加，表明植物鞘氨醇抑制了Pst在叶片中的生长。 [3] - 体内 GPR120 激活：先前研究发现，口服植物鞘氨醇可改善高脂饮食诱导的小鼠的葡萄糖耐量。[4] |
| 酶活实验 |
蛋白激酶C (PKC) 活性测定：将纯化的PKC与底物（组蛋白）和放射性标记的3-磷酸腺苷 (ATP) 在有或无不同浓度的植物鞘氨醇（浓度范围0.001%~0.2%）存在下孵育。以星形孢菌素 (10 µM) 作为对照。通过液体闪烁计数法测定放射性标记反应产物中的放射性掺入量。根据磷酸化组蛋白的生成量，计算星形孢菌素和盐酸植物鞘氨醇的抑制程度与对照组的比较。[1]
- 分子对接：绘制并优化植物鞘氨醇的化学结构。蛋白质序列和结构来自蛋白质数据库 (PDB)。使用Autodock工具处理受体蛋白文件。包含植物鞘氨醇信息的mol2文件用于分子对接。使用pymol对对接结果进行可视化，以探索其与潜在靶点（如Bax、Bcl-2、p53、PARP、细胞色素C、caspase-3、VEGF和CDK1）的相互作用。[2] |
| 细胞实验 |
IL-1α 释放测定：采用培养的人皮肤外植体。在 UVB 照射（2 J/cm²，20 分钟）前 1 小时和照射后立即将植物鞘氨醇（0.2% 和 1.0%）和地塞米松（10⁻⁶ M）涂抹于皮肤外植体上。照射前冲洗掉所有试剂。24 小时后使用 ELISA 试剂盒测定白细胞介素-1α 的分泌量。基线定义为未处理、未照射皮肤中的 IL-1α 水平；最大 IL-1α 产生量来自未处理、UVB 照射的皮肤。 [1]
- 细胞活力（MTT）检测：将细胞（A549、LLC、BEAS-2B）接种于96孔板中，培养24小时后，用不同浓度的植物鞘氨醇处理。以顺铂（30 μg/mL）作为阳性对照。分别于24小时和48小时后加入MTT溶液，孵育4小时。将生成的甲臜产物溶解于DMSO中，并在490 nm处测定吸光度。数据以对照组的百分比表示。[2] - 克隆形成实验：将A549细胞用植物鞘氨醇（1、3、5 μg/mL）处理24小时，弃去上清液，洗涤细胞。收集细胞，离心，复苏后接种于6孔板。连续培养21天后，用多聚甲醛固定细胞，并用结晶紫染色。在光学显微镜下计数含有50个以上细胞的克隆数。[2] - 细胞凋亡分析：用植物鞘氨醇处理A549细胞24小时，并使用Annexin V-FITC/碘化丙啶(PI)细胞凋亡检测试剂盒进行染色。将细胞重悬于结合缓冲液中，加入Annexin V-FITC和PI。避光孵育后，用流式细胞仪分析染色细胞。[2] - 细胞周期分析：用植物鞘氨醇处理A549细胞24小时后收集细胞，用冰冷的70%乙醇固定，然后用PI染色。采用流式细胞术分析样本以确定细胞周期分布。[2] - Hoechst 33258 染色：将 A549 细胞用植物鞘氨醇（1、3、5 μg/mL）处理 24 小时，然后用冰冷的甲醛固定。用 PBS 洗涤后，用 Hoechst 33258 染色，并在荧光相差显微镜下观察细胞核形态变化。[2] - 线粒体膜电位 (MMP) 检测：将 A549 细胞用植物鞘氨醇处理 24 小时，用 PBS 洗涤，并用 JC-1 荧光探针染色。采用流式细胞术和倒置荧光显微镜分析样本。 [2] - 细胞内活性氧（ROS）检测：将A549细胞用植物鞘氨醇处理24小时，用PBS洗涤，并用荧光探针DCFH-DA染色。采用流式细胞术分析样品。在某些实验中，细胞在用植物鞘氨醇处理前先用N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）预处理1小时。[2] - 蛋白质印迹：提取用不同浓度植物鞘氨醇处理24小时的A549细胞的蛋白质。使用针对β-肌动蛋白、Bax、Bcl-2、细胞色素C、细胞周期蛋白B1、CDK1、caspase 3、cleaved PARP和caspase 9的一抗。使用HRP标记的二抗和ECL底物进行检测。 [2] - GPR120 TGFα 脱落实验：将 293T 细胞接种于 6 孔板中，并转染编码 hGPR120 和 AP-TGFα 的质粒。然后将细胞重新接种于 96 孔板中。加入植物鞘氨醇或其他测试物质并进行培养。使用对硝基苯磷酸酯 (pNPP) 作为底物测定上清液和细胞中的 AP 活性。数据表示上清液中 AP 活性与总 AP 活性的比值，以百分比表示。[4] - 细胞内 Ca²⁺ 测定：将 293T 细胞用无血清培养基培养，然后用 Calcium Kit-Fluo 4 加载缓冲液孵育。将缓冲液更换为记录培养基。加入植物鞘氨醇或ALA后，测量荧光强度随时间的变化（激发波长488 nm，发射波长510 nm）。[4] |
| 动物实验 |
局部体内抗菌研究：本研究测试了乳剂型植物鞘氨醇对12名受试者未洗手双手的抗菌效果。将含有植物鞘氨醇或其盐盐PS-HCl的制剂与对照制剂和三氯生（阳性对照）进行比较。分别在t=0、1小时和4小时后测定皮肤上的微生物总数，并计算相对于基线的百分比。 [1]
- 痤疮皮肤临床研究（随机、半脸试验）： 第一部分：15名男性和15名女性（平均年龄20岁）患有中度炎症性痤疮，一侧面部涂抹4%过氧化苯甲酰，另一侧面部涂抹0.2%植物鞘氨醇盐酸盐与过氧化苯甲酰的混合液，每日两次，持续60天。 第二部分：10名志愿者一侧面部涂抹安慰剂，另一侧面部涂抹0.2%植物鞘氨醇盐酸盐，每日两次，持续60天。患者使用洁面凝胶作为清洁底液。皮肤科医生在第0、30和60天评估了粉刺、丘疹和脓疱。[1] - 小鼠体内抗肺癌研究：将LLC细胞悬液（1 × 10⁶个细胞/只小鼠）接种到雌性C57BL/6小鼠体内，建立肺癌模型。7天后，将肿瘤体积为15-30 mm³的小鼠随机分为6组（每组6只小鼠）：对照组、DMSO组、顺铂组和植物鞘氨醇组（0.5、1、2 mg/kg）。植物鞘氨醇每隔一天给药一次，共10次。顺铂（5 mg/kg）每5天腹腔注射一次，共4次。使用游标卡尺测量肿瘤体积，并计算公式为（长×宽²）/2。在第28天，处死小鼠，解剖器官用于指数计算、组织学（H&E染色）和生化分析。[2] - 植物共浸润实验：将番茄丁香假单胞菌（Pst）菌株稀释至OD值为0.01，溶于含有100 µM植物鞘氨醇、100 µM植物鞘氨醇-1-磷酸或仅溶剂的10 mM MgCl₂溶液中。将细菌溶液从叶片背面浸润拟南芥叶片。浸润72小时后拍照以评估叶片损伤。使用叶片圆盘离子渗漏测定法量化细胞死亡，将叶片圆盘漂浮在超纯水中，并在24小时内测量电导率。[3] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
植物鞘氨醇在人体内含量较少，存在于小肠和皮肤中。在人体内，它由一种名为DES2的去饱和酶合成。利用DES2基因敲除小鼠的研究发现，膳食中的植物鞘氨醇能够被吸收并到达肝脏，这表明除了人体自身合成外，膳食来源的植物鞘氨醇也可以被利用。[4]
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| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
皮肤耐受性：在临床痤疮研究中，所有受试者均未报告过氧化苯甲酰与植物鞘氨醇盐酸盐（PS-HCl）联合用药或单独使用PS-HCl制剂出现皮肤不耐受症状。[1]
- 小鼠器官毒性：在肺癌小鼠模型中，顺铂组小鼠脾脏指数显著降低，肾脏和肝脏指数显著升高，表明存在毒性。高剂量植物鞘氨醇（2 mg/kg）组小鼠脾脏指数显著降低，肾脏器官指数显著升高（p < 0.05）。HE染色显示高剂量组小鼠肾脏组织出现充血性病变。 [2] - 小鼠血液生化：血液生化检测显示，顺铂组小鼠肝脏（ALT升高，p < 0.01）和肾脏（BUN和Cr升高，p < 0.01）均受到损伤。高剂量植物鞘氨醇组（2 mg/kg）肌酐（Cr）升高（p < 0.05），提示肾脏损伤。高剂量组ALT和AST指标无显著变化，提示对肝脏无影响。[2] |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
植物鞘氨醇是一种属于氨基醇和三醇类的鞘氨醇化合物。它是酿酒酵母和小鼠的代谢产物。其功能与N-酰基-β-D-半乳糖基植物鞘氨醇和鞘氨醇相关。它是植物鞘氨醇(1+)的共轭碱。据报道，植物鞘氨醇存在于肺炎克雷伯菌、牛和其他具有相关数据的生物体中。植物鞘氨醇是酿酒酵母中发现或产生的代谢产物。4-羟基鞘氨醇也是酿酒酵母中发现或产生的代谢产物。另见：植物鞘氨醇盐酸盐（活性部分）；水杨酰植物鞘氨醇（活性部分）；烟酰胺；植物鞘氨醇。水杨酸（成分）。
- 在痤疮中的作用：植物鞘氨醇的抗菌和抗炎活性具有协同作用，对痤疮易感人群的临床状况，特别是炎症表现，具有良好的疗效。它可以增强或补充现有的痤疮疗法。[1] - 在肺癌中的作用：植物鞘氨醇通过线粒体介导的途径诱导细胞凋亡，将细胞周期阻滞在 G2/M 期，并损害线粒体功能，增加活性氧（ROS）水平。它可能是一种潜在的肺癌治疗候选药物。[2] - 在植物防御中的作用：植物中植物鞘氨醇水平升高可能是抵御丁香假单胞菌等病原体的机制。 t18:0 的产生和输出到细胞间隙可能是限制叶片中病原体生长的一种机制。在小麦根系分泌物中检测到了植物鞘氨醇，表明植物可能利用它来影响微生物的生长。[3] - 在糖尿病中的作用：植物鞘氨醇是 GPR120 的一种新型配体，优于合成配体 GW9508。GPR120 的激活促进肠促胰岛素的分泌并增加棕色脂肪细胞/米色脂肪细胞，从而抑制肥胖并改善 II 型糖尿病。植物鞘氨醇在含酵母的食物（如发酵食品）中含量丰富，膳食摄入可能具有抗糖尿病作用。[4] |
| 分子式 |
C18H39NO3
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|---|---|
| 分子量 |
317.50716
|
| 精确质量 |
317.292
|
| CAS号 |
554-62-1
|
| PubChem CID |
122121
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid
|
| 密度 |
1.0±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
483.7±40.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
102ºC
|
| 闪点 |
246.4±27.3 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±2.8 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.490
|
| LogP |
5.18
|
| tPSA |
86.71
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
4
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
4
|
| 可旋转键数目(RBC) |
16
|
| 重原子数目 |
22
|
| 分子复杂度/Complexity |
226
|
| 定义原子立体中心数目 |
3
|
| SMILES |
CCCCCCCCCCCCCC[C@H]([C@H]([C@H](CO)N)O)O
|
| InChi Key |
AERBNCYCJBRYDG-KSZLIROESA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C18H39NO3/c1-2-3-4-5-6-7-8-9-10-11-12-13-14-17(21)18(22)16(19)15-20/h16-18,20-22H,2-15,19H2,1H3/t16-,17+,18-/m0/s1
|
| 化学名 |
(2S,3S,4R)-2-aminooctadecane-1,3,4-triol
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~50 mg/mL (~157.48 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.87 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.87 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.87 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.1495 mL | 15.7475 mL | 31.4951 mL | |
| 5 mM | 0.6299 mL | 3.1495 mL | 6.2990 mL | |
| 10 mM | 0.3150 mL | 1.5748 mL | 3.1495 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
鲑鱼精DNA
绞股蓝皂苷LI
伪金丝桃素
Trans-4-Cotininecarboxylic acid
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