| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 1mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 100mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
IC50: apoptosis
Polyporenic acid C activates caspase-8 and caspase-3, but not caspase-9; it suppresses PI3-kinase/Akt signaling (reduces Akt phosphorylation), enhances p53 activation (increases p53 Ser15 phosphorylation), and activates JNK (though JNK is not required for apoptosis). [1] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
多孔菌酸C以剂量和时间依赖的方式抑制A549细胞增殖。经72小时处理后，6 μM浓度下细胞活力降至84%，60 μM浓度下降至50%以下，200 μM浓度下降至90%以上（MTT法）。[1]
- PPAC诱导细胞凋亡，亚G1期分析显示：60 μM PPAC处理48小时后，亚G1期细胞比例从2%增加到47%；48小时后，亚G1期细胞比例呈剂量依赖性增加，从20 μM浓度下的5%增加到80 μM浓度下的51%。 [1]Annexin V-FITC染色显示早期和晚期细胞凋亡：24小时后，凋亡细胞比例从5.6%（对照组）增加到20.8%（60 μM）和33.8%（100 μM）；48小时后，分别增加到30.3%（60 μM）和93.8%（100 μM）。[1]Western blot分析显示，PPAC（60 μM，24小时）诱导了procaspase-8、procaspase-3和PARP的裂解，但未诱导procaspase-9的裂解。[1]泛caspase抑制剂（z-VAD-fmk）和caspase-8抑制剂（z-IETD-fmk）可阻断PPAC诱导的细胞凋亡，但caspase-9抑制剂（z-LEHD-fmk）无效。 caspase-8抑制剂可抑制PARP裂解，而caspase-9抑制剂则无此作用。[1] - PPAC在20、60或100 μM浓度下处理24或48小时后，未破坏线粒体膜电位(ΔΨm)（DiOC6(3)染色）。相反，帕奇米酸（一种相关的三萜类化合物）可导致ΔΨm呈剂量和时间依赖性下降。[1] - PPAC可诱导JNK持续激活，但JNK特异性抑制剂SP600125 (20 μM) 并未抑制PARP裂解或细胞凋亡，表明JNK并非必需。[1] - PPAC处理（60 μM，24小时）显著降低了Akt磷酸化（Ser473），而未改变Akt总表达量；增加了PTEN磷酸化；并增强了p53在Ser15位的磷酸化。[1] |
| 细胞实验 |
细胞培养和处理：将A549人非小细胞肺癌细胞培养于含10%胎牛血清、10 mM HEPES和抗生素（100 U/mL青霉素G和100 μg/mL链霉素）的F12K培养基中，置于37℃、5% CO2培养箱中培养。将多孔菌酸C（PPAC）溶于DMSO配制成储备液（20 mg/mL），并用DMSO进一步稀释至工作浓度；所有实验中DMSO的最终浓度均≤0.5%（对细胞生长无显著影响）。[1]
- 细胞增殖实验（MTT）：将A549细胞（每孔5×10^3个）接种于96孔板中，过夜培养后，用含不同浓度PPAC（0–200 μM）的新鲜培养基处理指定时间。使用酶标仪在590 nm处测量吸光度。细胞活力以相对于载体处理对照组（设定为 100%）的百分比表示。[1] - 碘化丙啶 (PI) 染色用于亚 G1 期分析：处理后，收集悬浮细胞和经胰蛋白酶消化的贴壁细胞，用 PBS 洗涤，在 -20°C 下用冰冷的乙醇固定 ≥30 分钟，然后在室温下用 PI 染色液（含 0.1% Triton X-100 的 PBS，以及 200 μg/mL RNase 和 20 μg/mL PI）孵育 30 分钟。通过流式细胞术分析细胞周期分布；DNA 含量低于亚 G1 期的细胞被归类为凋亡细胞。[1] - Annexin V-FITC 凋亡检测：收集处理后的细胞，在室温下用 Alexa Fluor 488 Annexin V 和 PI 在 Annexin 结合缓冲液中染色 15 分钟，然后通过流式细胞术进行分析。早期凋亡细胞（膜联蛋白V阳性，PI阴性）出现在右下象限；晚期凋亡细胞（膜联蛋白V和PI双阳性）出现在右上象限。在抑制剂研究中，细胞在加入PPAC前1小时用抑制剂（泛caspase抑制剂z-VAD-fmk、caspase-8抑制剂z-IETD-fmk或caspase-9抑制剂z-LEHD-fmk，浓度均为50 μM）预处理。[1] - 线粒体膜电位（ΔΨm）分析：在PPAC处理的最后30分钟，用40 nM DiOC6(3)对细胞进行染色，用PBS/0.1% BSA洗涤，并通过流式细胞术进行分析。荧光强度降低表明ΔΨm丧失。 [1] - 蛋白质提取和免疫印迹：处理后，将细胞在冰冷的裂解缓冲液中裂解，该缓冲液中新鲜添加了 1 mM 苯甲基磺酰氟、10 μg/mL 抑蛋白酶、5 μg/mL 胃蛋白酶抑制剂 A 和 100 μM 亮抑蛋白酶。裂解液在冰上短暂超声处理，并通过二喹啉甲酸 (BCA) 法测定蛋白质浓度。将蛋白质（每个样品 40 μg）通过 10% SDS-PAGE 电泳分离，转移至 PVDF 膜，封闭后，与一抗（特异性针对裂解型 caspase-3、裂解型 caspase-8、caspase-9、裂解型 PARP、磷酸化 p53Ser15、磷酸化 AktSer473、磷酸化 JNK 和肌动蛋白）孵育，随后与 HRP 标记的二抗孵育。利用增强化学发光法可以观察到蛋白质复合物。[1] |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
据报道，多孔菌酸C存在于狄氏拟青霉（Daedalea dickinsii）、异形牛肝菌（Antrodia heteromorpha）以及其他具有相关数据的生物体中。
- 多孔菌酸C是一种从茯苓（Poria cocos）菌核中分离得到的羊毛甾烷型三萜类化合物。茯苓是一种传统中药用真菌，具有利尿和镇静作用。本研究首次证实，多孔菌酸C通过死亡受体介导的途径（caspase-8依赖性）诱导非小细胞肺癌A549细胞凋亡，且不涉及线粒体功能障碍，这使其作用机制区别于茯苓酸（另一种来自茯苓的三萜类化合物，其作用机制是通过线粒体途径）。 [1] - PPAC抑制PI3激酶/Akt生存通路（降低Akt磷酸化水平并增加PTEN磷酸化水平），并增强p53活化（Ser15磷酸化），这可能有助于诱导细胞凋亡。观察到JNK活化，但并非PPAC诱导细胞凋亡的必要条件。[1] - 该研究表明PPAC是一种有前景的肺癌治疗候选药物，值得进一步研究。[1] |
| 分子式 |
C31H46O4
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|---|---|
| 分子量 |
482.6946
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| 精确质量 |
482.34
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| CAS号 |
465-18-9
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| PubChem CID |
9805290
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| 外观&性状 |
White to off-white solid
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| LogP |
6.744
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| tPSA |
74.6
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
2
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
4
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| 可旋转键数目(RBC) |
6
|
| 重原子数目 |
35
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| 分子复杂度/Complexity |
1000
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| 定义原子立体中心数目 |
7
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| SMILES |
O([H])[C@]1([H])C([H])([H])[C@@]2(C([H])([H])[H])C3=C([H])C([H])([H])[C@@]4([H])C(C([H])([H])[H])(C([H])([H])[H])C(C([H])([H])C([H])([H])[C@]4(C([H])([H])[H])C3=C([H])C([H])([H])[C@]2(C([H])([H])[H])[C@@]1([H])[C@]([H])(C(=O)O[H])C([H])([H])C([H])([H])C(=C([H])[H])C([H])(C([H])([H])[H])C([H])([H])[H])=O
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| InChi Key |
KPKYWYZPIVAHKU-WMNQUVFJSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C31H46O4/c1-18(2)19(3)9-10-20(27(34)35)26-23(32)17-31(8)22-11-12-24-28(4,5)25(33)14-15-29(24,6)21(22)13-16-30(26,31)7/h11,13,18,20,23-24,26,32H,3,9-10,12,14-17H2,1-2,4-8H3,(H,34,35)/t20-,23-,24+,26+,29-,30-,31+/m1/s1
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| 化学名 |
(2R)-2-[(5R,10S,13R,14R,16R,17R)-16-hydroxy-4,4,10,13,14-pentamethyl-3-oxo-1,2,5,6,12,15,16,17-octahydrocyclopenta[a]phenanthren-17-yl]-6-methyl-5-methylideneheptanoic acid
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~16.67 mg/mL (~34.54 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: 5 mg/mL (10.36 mM) in 50% PEG300 +50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.0717 mL | 10.3586 mL | 20.7172 mL | |
| 5 mM | 0.4143 mL | 2.0717 mL | 4.1434 mL | |
| 10 mM | 0.2072 mL | 1.0359 mL | 2.0717 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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绞股蓝皂苷LI
伪金丝桃素
Trans-4-Cotininecarboxylic acid
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