Prinaberel (ERB041) 中文名称: 普林贝瑞

别名: ERB041 ERB 041 ERB041 Prinaberel WAY-202041 WAY202041 WAY 202041 普林贝瑞;2-(3-氟-4-羟基苯基)-7-乙烯基-1,3-苯并恶唑-5-醇

目录号: V7131 纯度: ≥98%

COA 产品数据产品说明书 SDS

Prinaberel，以前称为 ERB-041，是一种生化药物，作为雌激素受体 ERβ 亚型的高度选择性激动剂。

Prinaberel (ERB041) CAS号: 524684-52-4
产品类别: Wnt（beta）-catenin

产品仅用于科学研究，不针对患者销售

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Nature 2025, 643(8070):192-200.

Nature 2024 Dec 18.

Nature 2021, 597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022: 8, eabm9427.

Nat Neurosci 2024, 27:1468-1474.

Science Adv 2025, 11(33):eadr5199.

Nat Metab 2024, 6: 1108-1127.

Cell Stem Cell 2024, 31:106-126.e13.

Nature 597, 119–125 (2021)

Cell Stem Cell 2020,26(6):845-861.e12.

Science Trans Med 2023,15(701):eadd7872.

STTT 2023,8(1):91.

Cell Reports 2023,42(4):112313

Science Trans Med 2023, 15: eadd7872.

Cancer Cell 2021,39(4):529-547.e7.

Cancer Discov 2022,12(4):1106-1127.

Immunity 2023,56(3):620-634.e11.

Immunity 2024,57:2651-2668.e12.

J Am Chem Soc 2022,144:21831-21836.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022:8,eabm9427.

Nature 2021,597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

PNAS Nexus 2022,1(3):pgac063.

ACS Nano 2023,17(10):9110-9125.

Biomaterial 2023 Sep16:302:122333.

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纯度: ≥98%

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生物活性&实验参考方法
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产品描述

描述：普利那贝瑞（Prinaberel），曾用名ERB-041，是一种生化药物，可作为雌激素受体ERβ亚型的高选择性激动剂。它被用于科学研究，以阐明ERβ受体的作用。研究表明，像普利那贝瑞这样的选择性ERβ激动剂可能有助于多种疾病的临床治疗，包括炎症性肠病、类风湿性关节炎、子宫内膜异位症和败血症。因此，惠氏公司曾对普利那贝瑞进行过或仍在进行相关研究，以用于治疗其中一些疾病。

生物活性&实验参考方法

靶点	Estrogen Receptor Beta (ERβ) - selective agonist [2]
体外研究 (In Vitro)	普利那贝瑞（ERB-041）（0-60 µM；24 小时）处理人鳞状细胞癌（SCC）细胞可降低集落形成、细胞分化和细胞周期阻滞[2]。在 A431 细胞中，普利那贝瑞显著降低了 p-NFκBp65、iNOS 和 COX-2 等炎症调节蛋白的表达。普利那贝瑞降低了磷酸化 PI3K 和 AKT 的水平，这与 E-钙黏蛋白表达增加和 A431 细胞迁移能力下降有关[2]。普利那贝瑞（0.01-10 µM）以剂量和时间依赖的方式抑制细胞生长[3]。 Prinaberel（10 µM；48 小时）可诱导卵巢癌细胞（SKOV-3 细胞）发生凋亡 [3]。在 A431 和 SCC13 人鳞状细胞癌细胞中，Erb-041 处理（0、20、40、60 μM，处理 24 小时）可诱导 G1 期细胞周期阻滞，并伴有细胞周期蛋白 D1、D2、D3 和 CDK4 表达的降低 [2]。在克隆形成实验中，Erb-041 处理显著减少了 A431 和 SCC13 细胞形成的克隆数量和大小 [2]。在伤口愈合实验中，Erb-041 处理降低了 A431 和 SCC13 细胞的迁移能力，A431 细胞的抑制率约为 55%，SCC13 细胞的抑制率约为 71%。 [2]. Erb-041处理诱导HaCaT、A431和SCC13细胞中分化标志物细胞角蛋白10的表达[2]。在HaCaT、A431和SCC13细胞中，Erb-041处理增强了ERβ蛋白的表达[2]。在A431细胞中，Erb-041处理降低了pc-Jun和SP-1的表达，而pc-Jun和SP-1与ERβ表达增加相关[2]。在A431细胞中，Erb-041处理降低了包括p-NFκBp65、iNOS和COX-2在内的促炎蛋白的表达[2]。在A431细胞中，Erb-041处理降低了PI3K的磷酸化水平，并且AKT 可增强 E-钙黏蛋白的表达 [2]。 Erb-041 处理可降低 WNT 信号通路组分（包括 WNT7b、β-catenin 和 p-GSK3β）的表达，并减少 A431 细胞中 β-catenin 的核定位 [2]。 Erb-041 处理可降低 A431 细胞中 WNT 靶蛋白 c-Myc 和细胞周期蛋白 D1 的表达 [2]。
体内研究 (In Vivo)	在SKH-1无毛小鼠中，局部应用药物普利那贝瑞（2 mg/只；UVB照射前30分钟，持续30周）可抑制鳞状细胞癌的生长[2]。普利那贝瑞可诱导细胞凋亡，并抑制UVB诱导的皮肤癌增殖和血管生成。在UVB辐射引起的皮肤癌中，普利那贝瑞可抑制促炎信号通路。普利那贝瑞抑制WNT信号通路和PI3K-AKT通路，从而降低肿瘤侵袭性[2]。在接受UVB诱导光致癌（180 mJ/cm²，每周两次，持续30周）的SKH-1无毛小鼠中，局部应用Erb-041（2 mg/只，溶于200 μl乙醇，UVB照射前30分钟涂抹）可显著减少肿瘤的发生发展。与单独使用 UVB 照射组相比，Erb-041 治疗组的肿瘤发生率降低至 75% [2]。Erb-041 治疗使每只小鼠的肿瘤数量减少了 60% 以上（3.3 ± 0.62 vs. 单独使用 UVB 照射组的 8.95 ± 0.94），肿瘤体积减少了约 84% [2]。Erb-041 治疗使肿瘤诱导的潜伏期从 17 周延长至 21 周 [2]。Erb-041 治疗使每只小鼠的鳞状细胞癌数量减少了 86% [2]。组织学分析显示，与单独使用 UVB 照射组相比，Erb-041 治疗组小鼠的肿瘤侵袭性更低，分化程度更高，低分化鳞状细胞癌的数量更少 [2]。 Erb-041 治疗降低了 UVB 诱导的皮肤肿瘤中增殖标志物（PCNA、cyclin D1、Ki67）和血管生成标志物（CD31、VEGF）的表达，这已通过免疫组织化学和蛋白质印迹法评估得出[2]。Erb-041 治疗增加了 UVB 诱导的肿瘤细胞凋亡，表现为 TUNEL 阳性细胞数量增加和 Bax/Bcl-2 比值升高[2]。Erb-041 治疗在蛋白和 mRNA 水平上恢复或增强了 UVB 诱导的小鼠鳞状细胞癌 (SCC) 中 ERβ 的表达[2]。Erb-041 治疗减轻了 UVB 诱导的炎症反应，包括表皮增生减少、真皮白细胞浸润减少、髓过氧化物酶活性降低以及促炎细胞因子（IL-1β、 ... IL-6、IL-10）[2]。 Erb-041治疗减少了肿瘤相关炎症细胞的数量，包括GR-1⁺/CD11b⁺髓系细胞和F4/80⁺巨噬细胞[2]。 Erb-041治疗降低了UVB诱导肿瘤中ERK1/2、p38 MAPK和IκBα的磷酸化水平，并降低了iNOS和COX-2的表达以及核内p-NFκBp65的水平[2]。 Erb-041治疗减少了UVB诱导肿瘤中的上皮-间质转化，表现为E-钙黏蛋白表达增加以及N-钙黏蛋白、Snail、Slug、Twist、MMP-2和MMP-9表达降低[2]。 Erb-041 Erb-041治疗降低了UVB诱导肿瘤中PI3K和AKT的磷酸化水平[2]。 Erb-041治疗下调了UVB诱导肿瘤中的WNT/β-catenin信号通路，降低了WNT3a、WNT7b、FZD1和β-catenin的表达，并减少了β-catenin的核定位[2]。
细胞实验	Western Blot 分析[2] 细胞类型： A431 细胞测试浓度： 0、20、40 和 60 µM 孵育时间： 24 小时实验结果： G1 细胞周期蛋白（D1、D2 和 D3）和 CDK4 的表达降低。细胞增殖实验[3] 细胞类型：SKOV-3、A2780CP 或 OVCAR-3 细胞测试浓度：0.01、0.1 和 10 µM 孵育时间：24-48 小时实验结果：对细胞增殖有显著抑制作用。流式细胞术细胞周期分析：将 A431 和 SCC13 细胞用或不用 Erb-041 处理 0、24、36 和 48 小时。细胞经胰蛋白酶消化、洗涤后，在冰冷的 70% 乙醇中于 -20°C 固定过夜。固定后的细胞经洗涤后，在室温下用 RNase A 和碘化丙啶在 PBS 中孵育 30 分钟。使用流式细胞仪分析细胞周期分布，并测定 G1、S 和 G2/M 期细胞的百分比 [2]。克隆形成实验：将 A431 和 SCC13 细胞以每孔 500 个细胞的密度接种于 6 孔板中，并过夜培养。用或不用 Erb-041 处理细胞 24 小时，然后在 37°C 的湿润培养箱中继续培养 10 天。用 4% 多聚甲醛固定克隆 5 分钟，用 0.5% 结晶紫染色 30 秒，并计数 [2]。伤口愈合实验：将 A431 和 SCC13 细胞在培养皿中培养至 90-100% 汇合度。使用无菌移液器吸头划伤细胞。然后用或不用Erb-041处理细胞，并在37°C下孵育。分别在12小时和24小时后用显微镜观察细胞运动情况，并拍摄图像以评估伤口愈合情况[2]。免疫细胞染色：将HaCaT、A431和SCC13细胞培养于24孔板中的圆形玻璃盖玻片上，并用或不用Erb-041处理。用4%多聚甲醛固定细胞，进行透化和封闭处理。然后与一抗（例如，抗ERβ、抗细胞角蛋白10）孵育，随后与相应的荧光二抗孵育。盖玻片用DAPI封片，并在荧光显微镜下观察[2]。蛋白质印迹分析：将细胞或组织样本在含有蛋白酶和磷酸酶抑制剂的冰冷裂解缓冲液中裂解。将蛋白质（60-80 μg）通过SDS-PAGE电泳分离，然后转移至硝酸纤维素膜。用特异性的一抗（例如，抗PCNA、抗cyclin D1、抗ERβ、抗E-cadherin、抗N-cadherin、抗Snail、抗Twist、抗p-PI3K、抗p-AKT、抗WNT7b、抗β-catenin、抗p-NFκBp65、抗COX-2等）和相应的二抗进行孵育。显影并定量蛋白质条带。β-actin用作上样对照[2]。 RT-PCR分析：从细胞或组织中提取总RNA。合成cDNA后，使用针对目的基因（例如ERβ、IL1β、IL6、IL10）的特异性引物进行PCR扩增。PCR产物通过凝胶电泳进行分析[2]。实时定量PCR分析：进行定量实时PCR以评估细胞因子（IL1β、IL6、IL10）的表达水平。目标mRNA水平的相对定量值以GAPDH为内参进行标准化后计算[2]。
动物实验	动物/疾病模型： 6-8周龄SKH-1无毛雌性小鼠[2] 剂量： 2 mg/只小鼠，溶于200 µl乙醇中，UVB（180 mJ/cm²）照射前30分钟给药，持续30周实验结果： SKH-1可减轻UVB诱导的无毛小鼠皮肤肿瘤的发生。光致癌性研究：** 将6-8周龄SKH-1无毛雌性小鼠随机分为三组（每组n=20）。第一组（阴性对照组）局部涂抹乙醇。第二组和第三组接受UVB照射（180 mJ/cm²，每周两次），持续30周。第二组小鼠接受局部赋形剂（乙醇）处理，而第三组小鼠在每次 UVB 照射前 30 分钟接受局部 Erb-041 处理（2 mg/只小鼠溶于 200 μl 乙醇）。每周使用电子游标卡尺记录肿瘤数量和大小。30 周后，处死小鼠，并收集皮肤和肿瘤组织进行组织学和生化分析 [2]。* 组织学和免疫组织化学：福尔马林固定的组织经石蜡包埋，切片厚度为 5 μm。组织学评估中，切片采用苏木精-伊红 (H&E) 染色。免疫组织化学中，切片与一抗（例如，抗 PCNA、抗细胞周期蛋白 D1、抗 Ki67、抗 CD31、抗 VEGF、抗 ERβ）孵育，随后使用相应的检测系统和显色剂。染色切片在显微镜下观察[2]。 * 免疫荧光染色：将组织切片或细胞与一抗（例如，抗GR-1、抗CD11b、抗F4/80、抗E-钙黏蛋白、抗N-钙黏蛋白、抗Snail、抗Slug、抗Twist、抗WNT7b、抗β-连环蛋白、抗p-NFκBp65、抗COX-2）孵育，随后与荧光标记的二抗孵育。用DAPI封片，并在荧光显微镜下观察[2]。 * TUNEL检测：根据制造商的说明，使用原位细胞死亡检测试剂盒（荧光素）检测肿瘤组织中的细胞凋亡。将石蜡包埋的组织切片进行处理，并与TUNEL反应混合物孵育。 TUNEL阳性细胞在荧光显微镜下观察[2]。 * 髓过氧化物酶活性测定：将皮肤样本匀浆，通过测量460 nm处的吸光度变化来确定MPO活性。数据以每毫克蛋白每分钟的平均MPO单位表示[2]。光致癌性研究：将6至8周龄的SKH-1雌性无毛小鼠随机分为三组（每组n=20）。I组（阴性对照组）局部涂抹乙醇。II组和III组接受UVB照射（180 mJ/cm²，每周两次），持续30周。II组局部涂抹赋形剂（乙醇），而III组在每次UVB照射前30分钟局部涂抹Erb-041（2 mg/只，溶于200 μl乙醇）。每周使用电子游标卡尺记录肿瘤的数量和大小。 30周后，将小鼠安乐死，并采集皮肤和肿瘤组织进行组织学和生化分析[2]。组织学和免疫组织化学：将福尔马林固定的组织包埋于石蜡中，并切片至5 μm厚。组织学评估中，切片用苏木精-伊红（H&E）染色。免疫组织化学中，切片与一抗（例如，抗PCNA、抗cyclin D1、抗Ki67、抗CD31、抗VEGF、抗ERβ）孵育，然后使用相应的检测系统和显色剂。染色切片在显微镜下观察[2]。免疫荧光染色：将组织切片或细胞与一抗（例如，抗GR-1、抗CD11b、抗F4/80、抗E-钙黏蛋白、抗N-钙黏蛋白、抗Snail、抗Slug、抗Twist、抗WNT7b、抗β-连环蛋白、抗p-NFκBp65、抗COX-2）孵育，随后与荧光标记的二抗孵育。用DAPI封片，并在荧光显微镜下观察[2]。 TUNEL检测：根据制造商的说明，使用原位细胞死亡检测试剂盒（荧光素）检测肿瘤组织中的细胞凋亡。将石蜡包埋的组织切片进行处理，并与TUNEL反应混合物孵育。 TUNEL阳性细胞在荧光显微镜下进行观察[2]。髓过氧化物酶活性测定：将皮肤样本匀浆，通过测量460 nm处的吸光度变化来确定MPO活性。数据以每毫克蛋白质每分钟的平均MPO单位表示[2]。
参考文献	[1]. Design and synthesis of aryl diphenolic azoles as potent and selective estrogen receptor-beta ligands. J Med Chem. 2004;47(21):5021-5040. [2]. Erb-041, an estrogen receptor-β agonist, inhibits skin photocarcinogenesis in SKH-1 hairless mice by downregulating the WNT signaling pathway. Cancer Prev Res (Phila). 2014;7(2):186-198. [3]. Estrogen receptor modulators genistein, daidzein and ERB-041 inhibit cell migration, invasion, proliferation and sphere formation via modulation of FAK and PI3K/AKT signaling in ovarian cancer. Cancer Cell Int. 2018;18:65. Published 2018.
其他信息	普利那贝瑞尔是一种雌激素受体β激动剂。 Erb-041 (C₁₅H₁₀FNO₃) 是一种选择性雌激素受体β (ERβ) 激动剂，据报道具有强效抗炎活性[2]。在本文发表时，Erb-041 正在进行临床试验，以评估其在类风湿性关节炎中的潜在用途[2]。本研究表明，Erb-041 是一种有效的皮肤癌化学预防剂，可预防UVB诱导的SKH-1无毛小鼠光致癌作用[2]。 Erb-041 的化学预防机制涉及下调WNT/β-catenin信号通路，该通路是皮肤癌发病机制的基础[2]。 Erb-041 治疗可恢复或增强小鼠鳞状细胞癌 (SCC) 和人 SCC 细胞中的 ERβ 表达，而 ERβ 表达在皮肤癌发病过程中会丢失 [2]。Erb-041 的抗炎作用包括减少细胞因子（IL-1β、IL-6、IL-10）的产生、减少炎症细胞（GR-1+/CD11b+ 髓系细胞、F4/80+ 巨噬细胞、中性粒细胞）的浸润以及抑制 NF-κB 信号通路 [2]。Erb-041 治疗可减少上皮-间质转化 (EMT) 和肿瘤侵袭性，从而使肿瘤分化更好、侵袭性更低 [2]。Erb-041 对 EMT 和炎症的影响与 WNT 信号通路抑制剂 XAV939 观察到的影响相似，表明 WNT 通路抑制是其发挥作用的关键机制。作用机制[2]。

*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性

化学信息 & 存储运输条件

分子式	C15H10FNO3
分子量	271.24
精确质量	271.064
CAS号	524684-52-4
相关CAS号	524684-52-4;
PubChem CID	656954
外观&性状	White to gray solid powder
密度	1.4±0.1 g/cm3
沸点	451.6±45.0 °C at 760 mmHg
熔点	250-252ºC
闪点	226.9±28.7 °C
蒸汽压	0.0±1.1 mmHg at 25°C
折射率	1.695
LogP	3.97
tPSA	66.49
氢键供体(HBD)数目	2
氢键受体(HBA)数目	5
可旋转键数目(RBC)	2
重原子数目	20
分子复杂度/Complexity	367
定义原子立体中心数目	0
InChi Key	MQIMZDXIAHJKQP-UHFFFAOYSA-N
InChi Code	InChI=1S/C15H10FNO3/c1-2-8-5-10(18)7-12-14(8)20-15(17-12)9-3-4-13(19)11(16)6-9/h2-7,18-19H,1H2
化学名	2-(3-fluoro-4-hydroxyphenyl)-7-vinylbenzo[d]oxazol-5-ol
别名	ERB041 ERB 041 ERB041 Prinaberel WAY-202041 WAY202041 WAY 202041
HS Tariff Code	2934.99.9001
存储方式	Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month
运输条件	Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

溶解度数据

溶解度 (体外实验)	DMSO : ≥ 40 mg/mL (~147.47 mM)
溶解度 (体内实验)	配方 1 中的溶解度: ≥ 5 mg/mL (18.43 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 50.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。配方 2 中的溶解度:* 5 mg/mL (18.43 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 50.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More* 配方 3 中的溶解度: ≥ 5 mg/mL (18.43 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 50.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

溶解度 (体外实验)

DMSO : ≥ 40 mg/mL (~147.47 mM)

溶解度 (体内实验)

配方 1 中的溶解度: ≥ 5 mg/mL (18.43 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 50.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

配方 2 中的溶解度: 5 mg/mL (18.43 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 50.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 5 mg/mL (18.43 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 50.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

制备储备液		1 mg	5 mg	10 mg
	1 mM	3.6868 mL	18.4339 mL	36.8677 mL
	5 mM	0.7374 mL	3.6868 mL	7.3735 mL
	10 mM	0.3687 mL	1.8434 mL	3.6868 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器

质量

浓度

体积

分子量*

计算重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度

参见示例

使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？

在分子量（MW）框中输入350.26
在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。

浓度 (起始)

体积 (起始)

浓度 (终)

体积 (终)

计算重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：

在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中

分子式

分子量

g/mol

计算重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4 c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：

要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。

分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：

分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。

配液体积

质量

配液浓度

计算重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
单击“计算”按钮
答案显示在体积框中

动物体内实验配方计算器（澄清溶液）

第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）

给药剂量 mg/kg

动物平均体重 g

每只动物给药体积 μL

动物数量

第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。

% DMSO

% Tween 80

% ddH₂O

计算重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH₂O，混匀澄清。

注意： (1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息

NCT Number	Recruitment	interventions	Conditions	Sponsor/Collaborators	Start Date	Phases
NCT00316459	COMPLETED	Drug: ERB-041	Healthy Long QT Syndrome	Wyeth is now a wholly owned subsidiary of Pfizer	2006-05	Phase 1
NCT00275379	WITHDRAWN	Drug: ERB-041	Cystitis, Interstitial	Wyeth is now a wholly owned subsidiary of Pfizer	2006-08	Not Applicable
NCT00434187	COMPLETED	Drug: ERB-041	Healthy	Wyeth is now a wholly owned subsidiary of Pfizer	2006-08	Phase 1
NCT00245947	COMPLETED	Drug: ERB-041	Crohn's Disease	Wyeth is now a wholly owned subsidiary of Pfizer	2004-04	Phase 1
NCT00141830	COMPLETED	Drug: Methotrexate plus ERB-041 for 12 weeks Drug: Placebo for 12 weeks	Rheumatoid Arthritis	Wyeth is now a wholly owned subsidiary of Pfizer	2005-08	Phase 2

生物数据图片

Estrogen receptor β agonist, Erb-041 suppresses development of squamous cell carcinoma in SKH-1 hairless mice SKH-1 hairless mice were topically treated with Erb-041 (2 mg/mouse in ethanol), 30 min prior to UVB (180mJ/cm2) irradiation for 30 weeks. Tumor number and size were recorded weekly. (A) percentage incidence of mice bearing tumor; (B) tumor/mouse; (C) tumor volume/mouse (mm3); (D) tumor spectrum of mice; (E) representative photograph of UVB-treated and Erb-041-treated SKH-1 hairless mice; (F) Pie chart showing % distribution of poorly differentiated SCCs (pSCC), moderately differentiated SCCs (mSCC) and well-differentiated SCCs (wSCC) and papilloma; (G) histology of tumor tissues showing poorly and well-differentiated SCCs. KP=keratin pearls.[2]. Chaudhary SC, et al. Erb-041, an estrogen receptor-β agonist, inhibits skin photocarcinogenesis in SKH-1 hairless mice by downregulating the WNT signaling pathway. Cancer Prev Res (Phila). 2014;7(2):186-198.

Erb-041 blocks proliferation and angiogenesis, and induces apoptosis in UVB-induced cutaneous lesions in SKH-1 hairless mice (A) immunostaining showing expression of PCNA, cyclin D1, Ki67 and western blot analysis showing expression of PCNA and cyclin D1; (B) immunostaining of CD31 and VEGF; (C) TUNEL-staining and Bax:Bcl2 ratio.**p<0.005 when compared to UVB (alone)-treated positive control.[2]. Chaudhary SC, et al. Erb-041, an estrogen receptor-β agonist, inhibits skin photocarcinogenesis in SKH-1 hairless mice by downregulating the WNT signaling pathway. Cancer Prev Res (Phila). 2014;7(2):186-198.

Erb-041 treatment enhances expression of ERβ (A) immunostaining of ERβ in human normal, tumor-adjacent and SCC/skin; (B) immunostaining showing nuclear and cytoplasmic expression of ERβ (C) mRNA expression (semi-quantitative PCR) of ERβ in UVB-(alone)-induced and Erb-041+UVB-induced SCCs; (D) immunocytostaining of ERβ in HaCaT, A431 and SCC13 cells treated with vehicle or Erb-041 for 24h; (E) western blot analysis showing expression of ERβ and its responsive genes p-c-Jun, SP-1 in A431 cells treated with vehicle or Erb-041.[2]. Chaudhary SC, et al. Erb-041, an estrogen receptor-β agonist, inhibits skin photocarcinogenesis in SKH-1 hairless mice by downregulating the WNT signaling pathway. Cancer Prev Res (Phila). 2014;7(2):186-198.