| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 2mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 10g |
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| 25g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
The primary molecular target of Umifenovir is the viral envelope fusion machinery. The compound blocks the fusion of the viral envelope with the host cell membrane, thereby preventing viral entry into cells. This mechanism of action is broadly applicable to enveloped viruses, explaining its broad-spectrum antiviral activity. Umifenovir interacts with the viral hemagglutinin (HA) protein in influenza viruses, stabilizing the pre-fusion conformation of HA and preventing the conformational changes required for membrane fusion. For SARS-CoV-2, the compound may target the spike (S) protein or other components of the viral entry machinery. In addition to its direct antiviral effects, Umifenovir has been reported to have immunomodulatory properties, including the induction of interferon production and the enhancement of natural killer cell activity. These immunomodulatory effects may contribute to its overall antiviral efficacy in vivo.
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| 体外研究 (In Vitro) |
阿比多尔以剂量依赖的方式抑制1a、1b和2a基因型HCV假病毒颗粒的细胞进入。使用HCV假病毒颗粒（HCVpp）和荧光脂质体进行检测发现，阿比多尔也表现出剂量依赖性的HCV膜融合抑制作用。研究发现，在病毒感染前、感染期间或感染后添加阿比多尔，对包括甲型流感病毒（FLU-A）、呼吸道合胞病毒（RSV）、人鼻病毒14型（HRV 14）和柯萨奇病毒B3型（CVB3）在内的包膜和非包膜RNA病毒均具有强效抑制活性，IC50值范围为2.7至13.8 mg/mL。阿比多尔仅在感染后添加时才对DNA病毒AdV-7表现出选择性抗病毒活性（治疗指数(TI) = 5.5）。阿比多尔可诱导感染甲型流感病毒A/PR/8/34的MDCK细胞培养物中PB2、PA、NP、NA和NS基因的病毒mRNA合成发生改变。阿比多尔与细胞膜中的磷脂相互作用并改变其理化性质，对带负电荷的磷脂有显著影响，而对两性离子磷脂的影响较小。阿比多尔位于膜界面，参与与水或磷脂或两者的氢键结合，从而降低磷脂的氢键网络，形成类似于脱水固体的磷脂相。
阿比多尔在病毒感染前、感染期间或感染后添加时，对包膜和非包膜RNA病毒（甲型流感病毒、呼吸道合胞病毒、人鼻病毒14型和柯萨奇病毒B3型）均表现出强效的抑制活性，IC50值范围为2.7至13.8 μg/ml [2]。 在感染前药物处理试验中（细胞预处理24小时后感染），阿比多尔对甲型流感病毒的抑制IC50值为2.7 ± 1.0 μg/ml（TI = 25.7），对呼吸道合胞病毒的抑制IC50值为8.7 ± 1.4 μg/ml（TI = 9.8），对人鼻病毒14型的抑制IC50值为1.0 μg/ml（TI = 1.0 μg/ml）。对流感病毒B3 (CVB3) 的IC50为13.4 ± 1.3 μg/ml (TI = 5.4)，对CVB3的IC50为12.7 ± 0.4 μg/ml (TI = 6.7)，但对腺病毒7 (AdV-7) 无抑制活性 (未达到IC50) [2]。 在病毒杀灭试验（直接灭活病毒1小时）中，阿比多尔 对甲型流感病毒 (FLU-A) (IC50 = 4.3 ± 0.7 μg/ml, TI = 16.1)、呼吸道合胞病毒 (RSV) (IC50 = 10.4 ± 1.1 μg/ml, TI = 8.2)、人鼻病毒14 (HRV 14) (IC50 = 13.8 ± 0.4 μg/ml, TI = 5.3) 和CVB3 (IC50 = 13.1 ± 0.6 μg/ml, TI = 6.5) 均显示出杀灭活性，但对其他病毒无活性。 AdV-7（未达到IC50）；浓度>8 μg/ml时完全抑制了FLU-A的生物活性[2]。 在感染后药物治疗试验（先加入病毒后加入药物）中，阿比多尔对所有五种病毒均具有广谱抑制作用，其IC50值分别为：CVB3 9.5 ± 0.6 μg/ml，RSV 11.5 ± 1.2 μg/ml，FLU-A 9.6 ± 1.0 μg/ml，HRV 14 12.5 ± 1.7 μg/ml，以及AdV-7 15.4 ± 0.3 μg/ml（TI = 5.5）[2]。 乌米芬韦的体外活性特点是其对多种病毒具有广谱抗病毒活性。对于甲型流感病毒（H5N1），其IC50约为30 μg/mL。对于其他流感病毒株和呼吸道病毒，IC50 值通常在 5 至 50 μg/mL 之间，具体数值取决于病毒种类和检测条件。乌米芬韦通过阻断病毒进入细胞来抑制细胞培养中的病毒复制，这已在感染流感病毒的 MDCK 细胞或感染 SARS-CoV-2 的 Vero E6 细胞的检测中得到证实。该化合物的细胞毒性较低，在大多数细胞系中 CC50 值通常 >100 μg/mL，因此具有良好的选择性指数。除了抗病毒活性外，乌米芬韦还被证明可以刺激细胞培养中干扰素的产生并调节免疫反应。该化合物的活性不仅限于包膜病毒，它对某些无包膜病毒也显示出活性。具体的 IC50 值因病毒株、细胞类型和检测条件而异。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
在感染甲型流感病毒（A/PR/8/34 H1N1）的BALB/c小鼠中，从病毒暴露前24小时开始，连续6天口服给予Arbidol，剂量为50或100 mg/kg/天，可显著降低平均肺部病毒产量和死亡率[2]。
剂量为100 mg/kg/天时，Arbidol可保护100%的小鼠免于死亡（存活率10/10，P<0.01），平均死亡时间>21.0±0.0天；剂量为50 mg/kg/天时，存活率为70%（3/10死亡，平均死亡时间9.4±2.9天，P<0.05）；剂量为25 mg/kg/天时，存活率为50%（5/10死亡，平均死亡时间8.6±1.8天，P<0.05）。安慰剂对照组的存活率为 20%（10 例中有 8 例死亡，平均死亡时间为 6.4 ± 1.2）[2]。 口服阿比多尔显著降低了肺部病毒滴度：100 mg/kg/天时，平均病毒产量为 2.0 ± 0.3 Log10 TCID50/肺 (P<0.01)；50 mg/kg/天时，为 2.4 ± 0.2 Log10 TCID50/肺 (P<0.01)；25 mg/kg/天时，为 3.2 ± 0.3 Log10 TCID50/肺 (P<0.01)。安慰剂对照组的肺组织 TCID50 为 4.9 ± 0.1 Log10 [2]。 阿比多尔 治疗可预防肺指数升高：在 25、50 和 100 mg/kg/天的剂量下，肺重量分别为 136 ± 18 mg (P<0.05)、119 ± 8 mg (P<0.01) 和 122 ± 9 mg (P<0.01)，而安慰剂对照组为 158 ± 22 mg [2]。 体重减轻减少：第 5 天的最大平均体重减轻分别为 1.97 g (25 mg/kg/天)、1.44 g (50 mg/kg/天) 和 0.7 g (100 mg/kg/天，P<0.05)，而安慰剂对照组为 2.89 g [2]。 乌米芬韦的体内活性已在动物模型中得到证实。流感及其他病毒感染。在感染致死剂量流感病毒的小鼠中，每日口服 50-200 mg/kg 剂量的乌米芬韦，持续 5-7 天，可显著提高存活率，降低肺部病毒滴度，并减轻肺部病理损伤。该化合物在 SARS-CoV-2 感染的小鼠模型中也显示出疗效，可降低肺部病毒载量并改善临床结局。在雪貂流感模型中，乌米芬韦可减少病毒脱落并减轻疾病严重程度。该化合物在多个国家（俄罗斯、中国等）也用于临床，以预防和治疗流感及其他呼吸道病毒感染。临床研究表明，乌米芬韦可缩短流感及其他急性呼吸道病毒感染患者的病程并减轻症状严重程度。该化合物也曾被用于治疗 COVID-19 的研究，但临床试验结果不一。 |
| 酶活实验 |
使用乌米芬韦进行体外抗病毒试验时，采用以下方案：将MDCK细胞（用于流感病毒）或Vero E6细胞（用于SARS-CoV-2病毒）在含10%胎牛血清和抗生素的DMEM培养基中，于37°C、5% CO₂条件下培养。将细胞以每孔2-4 × 10⁴个细胞的密度接种于96孔板中，并使其过夜贴壁。将测试化合物溶解于DMSO中，并用培养基进行系列稀释，最终浓度范围为0.1至100 μg/mL。将病毒稀释至100 TCID₅₀，并与化合物一起加入细胞中。吸附1-2小时后，移除病毒-化合物混合物，并更换为含有相同浓度化合物的新鲜培养基。细胞培养48-72小时后，通过细胞病变效应（CPE）减少试验或qRT-PCR检测病毒RNA来评估病毒复制情况。IC50值根据剂量反应曲线计算。对于噬斑减少试验，将细胞感染病毒后，覆盖含有化合物的琼脂糖，48-72小时后计数噬斑。同时，使用MTT法平行评估细胞毒性，计算CC50和选择性指数（SI = CC50/IC50）。
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| 细胞实验 |
将MDCK、HEp-2和HEL细胞以每孔2×10⁴个细胞的密度接种于96孔板中。加入200 μl测试培养基，并进行两倍系列稀释的Arbidol。在每个浓度下，取四个孔用100 TCID₅₀/0.1 ml的病毒（甲型流感病毒、呼吸道合胞病毒、人鼻病毒14型、柯萨奇病毒B3型或腺病毒7型）感染，另取四个孔不感染，用于毒性测定。由于Arbidol在培养细胞中的半衰期约为18小时，因此每日向细胞中添加Arbidol。将培养板置于37°C（柯萨奇病毒B3型和腺病毒7型）或35°C（甲型流感病毒、呼吸道合胞病毒和人鼻病毒14型）下孵育，直至病毒感染的未处理细胞出现80%的细胞病变效应（CPE）。然后，每孔加入25 μl MTT溶液（5 mg/ml，溶于PBS），孵育4小时，移除上清液，加入50 μl DMSO溶解甲臜晶体。分别在540 nm和690 nm处读取光密度值。测定CC50和IC50，并计算治疗指数（TI），公式为CC50/IC50 [2]。
感染前药物处理实验：将细胞与系列稀释的阿比多尔在37°C或35°C下孵育24小时，然后移除化合物，用PBS洗涤细胞两次，并用100 TCID50/0.1 ml病毒进行1小时的病毒感染。洗涤后，将细胞与测试培养基一起孵育，直至出现细胞病变效应（CPE）（甲型流感病毒、人鼻病毒14型、柯萨奇病毒B3型、腺病毒7型为2天；呼吸道合胞病毒为5天）。 CPE抑制通过MTT法测定[2]。 对于杀病毒试验：将病毒悬液（100 TCID50/0.1 ml）与等体积的培养基（含或不含阿比多尔）在35°C或37°C下孵育1小时。然后将100 μl混合物加入细胞单层中，孵育1小时，移除混合物，用PBS洗涤细胞，再用200 μl测试培养基继续孵育2天或5天，然后进行MTT检测[2]。 感染后药物处理实验：用100 TCID50/0.1 ml病毒感染细胞1小时，用PBS洗涤，然后加入不同剂量的阿比多尔（溶于200 μl测试培养基中）[2]。 对于体外细胞实验中乌米芬韦的免疫调节研究，以下是典型的实验方案：通过密度梯度离心法从健康供体中分离人外周血单核细胞（PBMC）。将细胞培养于含10% FBS和抗生素的RPMI-1640培养基中。将乌米芬韦以 1-50 μg/mL 的浓度加入细胞中，孵育 24-48 小时。采用 ELISA 法检测培养上清液中干扰素-α、干扰素-γ 和其他细胞因子的产生。在研究自然杀伤细胞活性时，将外周血单核细胞 (PBMC) 与靶细胞（例如 K562 细胞）以不同的效应细胞与靶细胞比例进行共培养，并分别在有或无乌米芬韦的情况下进行，然后通过 LDH 释放试验检测靶细胞裂解情况。在研究巨噬细胞功能时，将 THP-1 细胞分化为巨噬细胞，并用乌米芬韦处理，评估其吞噬作用和细胞因子分泌情况。采用 MTT 法监测细胞活力，以确保观察到的效应并非由细胞毒性引起。 |
| 动物实验 |
雌性BALB/c小鼠（5-7周龄，17-19克）用乙醚麻醉后，经鼻内接种50 μl含有约10^5 TCID50的甲型流感病毒（A/PR/8/34 H1N1）的病毒悬液。在病毒感染前24小时开始，连续6天，每天三次（每隔8小时）口服给予阿比多尔（剂量分别为25、50或100 mg/kg/天）、利巴韦林（剂量为68 mg/kg/天）或安慰剂（0.5%甲基纤维素溶液）。在生存率研究中（n=10），感染后连续21天每日观察小鼠的死亡率。在肺部病毒产量研究中（n=8），于病毒感染后第5天处死小鼠。取出肺组织，称重，匀浆至约10% (w/v) 的悬浮液，冻融两次，以3000 rpm离心10分钟，采用极限稀释法测定病毒滴度。肺指数以平均肺重与平均体重的比值表示[2]。
体内毒性测定：阿比多尔和利巴韦林以500、250、125、62.5和31.3 mg/kg/天的剂量，通过灌胃给药，连续6天（每剂量组n=8）。在首次给药前和末次给药后18小时测量动物体重；每日观察死亡情况，持续21天。 LD50 通过回归线估算 [2]。 对于乌米芬韦的体内动物研究，采用以下通用方案：雌性 BALB/c 小鼠（6-8 周龄，18-22 g）经鼻内感染致死剂量的流感病毒（例如，A/PR/8/34 H1N1），剂量为 5 × LD₅₀。感染 1 小时后，小鼠分别以 50、100 和 200 mg/kg 的剂量口服乌米芬韦，每日两次，连续 5 天。对照组仅接受赋形剂。每日监测小鼠存活情况，持续 14 天。每日记录体重作为疾病严重程度的指标。感染后第 5 天，处死部分小鼠，收集肺组织，通过噬斑试验或 qRT-PCR 测定病毒滴度。同时对肺组织进行组织病理学检查（H&E 染色），以评估炎症和肺损伤情况。对于SARS-CoV-2研究，采用类似的实验方案，并配备相应的生物安全3级防护设施。对于药代动力学研究，在口服给药后不同时间点采集血样，并采用液相色谱-串联质谱法（LC-MS/MS）分析血浆药物浓度。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
在培养细胞中，阿比多尔的半衰期约为18小时，因此每天给细胞喂食该药物[2]。
基于其含有羧酸酯部分的化学结构，阿比多尔可能在体内发生水解，导致细胞内蓄积；这或许可以解释其在感染前24小时给药时的预防作用[2]。 乌米芬韦的药代动力学特性已在人体和动物中得到表征。口服后，乌米芬韦在人体内的吸收率约为20-40%，且存在显著的首过代谢。给药后1-2小时达到血浆峰浓度（Tmax）。该化合物的分布容积约为5-10 L/kg，表明其组织分布广泛。血浆蛋白结合率约为80-90%。在人体内的消除半衰期约为10-20小时，因此可以每日给药一次或两次。乌米芬韦主要在肝脏中通过细胞色素P450酶（CYP3A4）进行羟基化和葡萄糖醛酸化代谢。代谢产物主要经粪便（约80%）和尿液（约20%）排泄。该化合物的药代动力学呈剂量依赖性，高剂量时呈非线性。进食可增加乌米芬韦的吸收，建议与食物同服。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
Arbidol对MDCK、HEL和HEp-2细胞均表现出细胞毒性，其CC50值分别为69.4 ± 8.5 μg/ml、72.5 ± 3.2 μg/ml和85.4 ± 6.6 μg/ml。用浓度为1-16 μg/ml的Arbidol处理亚融合单层细胞，未观察到细胞形态或细胞密度的明显变化，而32 μg/ml的浓度则引起了显微镜下可检测到的改变[2]。
体内毒性：连续6天灌胃给予Arbidol，估计LD50约为314 mg/kg/天；低于LD50剂量时未观察到明显的体重减轻。在500 mg/kg/天的剂量下，8只小鼠全部死亡（MDD 7.2±1.2，体重变化-1.73 g）。在 250 mg/kg/天的剂量下，8 只动物中有 7 只存活（平均每日摄入量 8.0±0.0 mg/kg，体重变化 -1.21 g）；在 125 mg/kg/天的剂量下，8 只动物中有 8 只存活（体重变化 0.4 g）[2]。 乌米芬韦的毒性特征已通过临床应用得到充分证实。该化合物具有良好的安全性，治疗指数宽。常见副作用较轻，包括胃肠道不适（恶心、呕吐、腹泻）、头痛和过敏反应（皮疹、瘙痒）。严重不良反应罕见。动物研究表明，大鼠和小鼠的急性口服 LD50 大于 2000 mg/kg，表明其急性毒性较低。在亚慢性和慢性毒性研究中，在临床相关剂量下未观察到明显的器官毒性。乌米芬韦在标准遗传毒性试验（Ames试验、微核试验）中未显示致突变性，且在长期研究中未显示致癌性。除非潜在获益大于对胎儿或婴儿的潜在风险，否则不建议在妊娠期和哺乳期使用该化合物。乌米芬韦与其他药物发生相互作用的可能性较低，但与其他经CYP3A4代谢的药物合用时仍需谨慎。 |
| 参考文献 |
Biochemistry.2007 May 22;46(20):6050-9;Arch Virol.2007;152(8):1447-55;J Med Virol.2012 Jan;84(1):170-81.
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| 其他信息 |
阿比多尔是一种抗流感药物，对丙型肝炎病毒和乙型肝炎病毒也有活性[2]。
其抗流感病毒的作用机制与抑制膜融合过程有关；在预处理和杀病毒试验中，包膜病毒（甲型流感病毒、呼吸道合胞病毒）对阿比多尔的敏感性高于无包膜病毒[2]。 在感染前24小时给予阿比多尔可显示出预防活性，表明其可能存在细胞内蓄积的先决条件[2]。 在本研究中，阿比多尔（100 mg/kg/天）在提高生存率和延长平均死亡时间方面，比利巴韦林（68 mg/kg/天，约为二者LD50剂量的三分之一）显示出更显著的效果（P<0.05）[2]。 阿比多尔可能是比利巴韦林更适合治疗呼吸道病毒感染的候选药物[2]。 盐酸乌米芬韦（阿比多尔）（CAS# 131707-23-8）是一种广谱的吲哚类抗病毒化合物，它能阻断病毒与靶细胞膜的融合。它能抑制H5N1禽流感病毒（IC50 = 30 μg/mL）和SARS-CoV-2，并对甲型、乙型、丙型流感病毒、呼吸道合胞病毒（RSV）、腺病毒和其他病毒表现出强效活性。其分子式为C22H25BrN2O3S·HCl，纯度>98%。乌米芬韦未来的研究方向包括：通过结构修饰进一步优化其抗病毒活性；探索其对抗新出现的病毒病原体的潜力；阐明其免疫调节机制；以及开展大规模临床试验，以确定其在治疗COVID-19和其他病毒感染中的作用。 |
| 分子式 |
C22H25BRN2O3S.HCL
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|---|---|
| 分子量 |
513.88
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| 精确质量 |
512.053
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| 元素分析 |
C, 51.42; H, 5.10; Br, 15.55; Cl, 6.90; N, 5.45; O, 9.34; S, 6.24
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| CAS号 |
131707-23-8
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| 相关CAS号 |
Umifenovir;131707-25-0;Umifenovir-d6 hydrochloride
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| PubChem CID |
9958103
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| 外观&性状 |
White to off-white crystalline powder.
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| 沸点 |
591.8ºC at 760 mmHg
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| 熔点 |
133-137ºC
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| 闪点 |
311.7℃
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| 蒸汽压 |
1.34E-14mmHg at 25°C
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| LogP |
5.979
|
| tPSA |
80
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| 氢键供体(HBD)数目 |
2
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| 氢键受体(HBA)数目 |
5
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| 可旋转键数目(RBC) |
8
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| 重原子数目 |
30
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| 分子复杂度/Complexity |
546
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
BrC1=C(C(C([H])([H])N(C([H])([H])[H])C([H])([H])[H])=C2C(C(=O)OC([H])([H])C([H])([H])[H])=C(C([H])([H])SC3C([H])=C([H])C([H])=C([H])C=3[H])N(C([H])([H])[H])C2=C1[H])O[H].Cl[H]
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| InChi Key |
OMZHXQXQJGCSKN-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C22H25BrN2O3S.ClH/c1-5-28-22(27)20-18(13-29-14-9-7-6-8-10-14)25(4)17-11-16(23)21(26)15(19(17)20)12-24(2)3;/h6-11,26H,5,12-13H2,1-4H3;1H
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| 化学名 |
ethyl 6-bromo-4-((dimethylamino)methyl)-5-hydroxy-1-methyl-2-((phenylthio)methyl)-1H-indole-3-carboxylate hydrochloride
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| 别名 |
Umifenovir; Umifenovir HCl; Umifenovir hydrochloride; arbidol.
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO: 25 ~ 100 mg/mL ( 48.65 ~194.59 mM )
H2O: < 0.1 mg/mL (Insoluble) Ethanol: ~50 mg/mL |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.86 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.86 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.86 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: 10% DMSO+40% PEG300+5% Tween-80+45% Saline: ≥ 2.5 mg/mL (4.86 mM) 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.9460 mL | 9.7299 mL | 19.4598 mL | |
| 5 mM | 0.3892 mL | 1.9460 mL | 3.8920 mL | |
| 10 mM | 0.1946 mL | 0.9730 mL | 1.9460 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
JAK2-IN-20
Favipiravir-13C3
M2WJ332
IAV replication-IN-1
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