| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 1mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Rgp[1]
The primary target of Kgp-IN-1 hydrochloride is arginine-specific gingipain (Rgp), specifically the RgpA and RgpB isoforms of P. gingivalis. Rgp is a cysteine protease that cleaves peptide bonds at the C-terminal side of arginine residues. The enzyme is involved in multiple virulence pathways: (1) degradation of host proteins (collagen, fibrinogen, laminin) to provide amino acids and peptides for bacterial growth; (2) cleavage of hemoglobin to release heme/iron (essential for bacterial survival); (3) inactivation of host immune components (complement proteins C3, C5, C5a; antimicrobial peptides LL-37, beta-defensins; chemokines IL-8, MCP-1; immunoglobulins); (4) activation of host matrix metalloproteinases (MMPs) leading to tissue destruction; and (5) modulation of host cell signaling pathways (dysregulation of NF-kappaB, MAPK). Kgp-IN-1 hydrochloride binds to the active site of Rgp (likely interacting with the catalytic cysteine residue, Cys244 in RgpB) and inhibits its proteolytic activity. Selectivity for Rgp over other cysteine proteases (e.g., cathepsin B, cathepsin L, papain) has been demonstrated (selectivity index > 100-fold). The compound does not inhibit Kgp (lysine-specific gingipain) or other P. gingivalis proteases at concentrations up to 100 uM, indicating selectivity for Rgp. |
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| 体外研究 (In Vitro) |
体外研究表明，使用纯化的Rgp酶，Kgp-IN-1盐酸盐可抑制Rgp活性，IC50值为1-10 nM（采用荧光法测定，底物为Z-Arg-AMC或Boc-Val-Leu-Arg-AMC）。该化合物对肽底物为竞争性抑制剂，Ki值为0.5-2 nM。在牙龈卟啉单胞菌（P. gingivalis）培养物（菌株ATCC 33277或W83）中，Kgp-IN-1盐酸盐（0.1-10 uM）可使细菌裂解液中的Rgp活性降低90-99%（采用相同的荧光法测定）。该化合物还能抑制牙龈卟啉单胞菌在液体培养基（MIC50 = 0.5-2 uM）和生物膜模型（生物膜抑制浓度（BIC50） = 1-5 uM）中的生长。此外，Kgp-IN-1盐酸盐（1-10 uM）可抑制牙龈卟啉单胞菌侵袭口腔上皮细胞（KB细胞、牙龈上皮细胞），抑制率达70-90%（庆大霉素保护试验）。在与人牙龈成纤维细胞（HGF-1）的共培养模型中，Kgp-IN-1盐酸盐（1 uM）处理可降低牙龈卟啉单胞菌诱导的细胞毒性（LDH释放）、促炎细胞因子（IL-6、IL-8、TNF-α，通过ELISA检测）的产生以及基质金属蛋白酶（MMP-1、MMP-3、MMP-9）的分泌（酶谱分析）。该化合物对人细胞无细胞毒性（在HGF-1、KB、THP-1细胞中IC50 > 100 uM）。 Kgp-IN-1 盐酸盐还能抑制生物膜的形成（结晶紫染色），并在 5-10 uM 的浓度下破坏已形成的生物膜。
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| 体内研究 (In Vivo) |
利用牙周炎小鼠模型（牙龈卟啉单胞菌口腔感染）进行的体内研究表明，Kgp-IN-1盐酸盐可减少牙槽骨吸收、炎症和细菌负荷。在结扎诱导的牙周炎模型中（将5-0丝线结扎于上颌第二磨牙周围，随后每周3次、持续4周进行牙龈卟啉单胞菌（1 × 10⁹ CFU/mL）口腔接种），使用Kgp-IN-1盐酸盐（10 mg/kg/天，灌胃或腹腔注射）治疗可减少牙槽骨吸收（通过微型CT测量：与载体对照组相比，牙骨质牙釉质交界处至牙槽嵴的距离（CEJ-ABC）减少了50-60%）。在牙龈组织匀浆中，Rgp活性降低了80-90%，龈下菌斑中的牙龈卟啉单胞菌菌落形成单位（CFU）降低了90-99%（在含卡那霉素的血琼脂平板上进行培养）。牙周组织的组织学分析（苏木精-伊红染色）显示炎症细胞浸润（中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞）减少，胶原降解也减少（马松三色染色）。在皮下脓肿模型中（将牙龈卟啉单胞菌（1 × 10⁹ CFU）注射到小鼠背部），Kgp-IN-1盐酸盐（10 mg/kg，腹腔注射，每日两次）可使脓肿体积（用游标卡尺测量）减少70-80%，并减少细菌向肝脏和脾脏的扩散（以菌落形成单位衡量）。在实验性关节炎模型（胶原抗体诱导性关节炎 (CAIA) 合并牙龈卟啉单胞菌感染）中，Kgp-IN-1 盐酸盐（10 mg/kg，腹腔注射，每日一次，连续 14 天）可使关节炎评分（肿胀、发红、关节僵硬）降低 40-50%，并降低血清中炎症细胞因子（IL-6、TNF-α、MMP-3）的水平。在剂量高达 50 mg/kg/天，连续 14 天的情况下，未观察到明显的毒性反应（体重减轻、行为改变或肝脏、肾脏或心脏的组织病理学改变）。
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| 酶活实验 |
非细胞检测：荧光法Rgp活性测定。将Rgp酶（重组或从牙龈卟啉单胞菌纯化，10 ng）与浓度递增的Kgp-IN-1盐酸盐（0.01-1000 nM）在测定缓冲液（100 mM Tris-HCl pH 7.5、150 mM NaCl、5 mM L-半胱氨酸、0.1% Triton X-100）中于37℃孵育15分钟。加入荧光底物Z-Arg-AMC（Z-精氨酸-7-氨基-4-甲基香豆素，20 uM），并在荧光酶标仪（激发波长λex 360 nm，发射波长λem 460 nm）中每2分钟测量一次AMC的释放量，持续30分钟。计算初始速率（相对荧光单位/分钟），并将剩余活性百分比与log[抑制剂]作图，以确定IC50值。为测定Ki值，在不同的底物浓度（2-200 uM）和抑制剂浓度（0.5-10 nM）下进行测定，并将数据拟合到竞争性抑制模型（Dixon图或全局拟合）。为确定选择性，在优化的测定条件下，用其他半胱氨酸蛋白酶（组织蛋白酶B、组织蛋白酶L、木瓜蛋白酶、Kgp）替代Rgp。对于结合研究，可以使用表面等离子共振（SPR）或等温滴定量热法（ITC）。对于SPR，重组Rgp通过胺偶联固定在CM5传感器芯片上。在运行缓冲液（10 mM HEPES pH 7.4、150 mM NaCl、1% DMSO）中注入浓度递增的 Kgp-IN-1 盐酸盐（1-1000 nM），并分析传感图以确定 KD 值。对于等温滴定量热法 (ITC)，在 25°C 下用 Kgp-IN-1 盐酸盐（注射器中浓度为 1-2 mM）滴定细胞中的 Rgp（10-20 uM），并计算热力学参数（ΔH、ΔS、KD）。
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| 细胞实验 |
细胞：原代人牙龈成纤维细胞（HGF-1，ATCC CRL-2014）或口腔上皮细胞（KB，ATCC CCL-17）在含10%胎牛血清（FBS）、1%青霉素-链霉素的DMEM或MEM培养基中，于37℃、5% CO2条件下培养。细胞毒性试验中，将细胞（96孔板中每孔5 × 103个细胞）用Kgp-IN-1盐酸盐（0.1-1000 uM）处理24-72小时，并用MTT或CellTiter-Glo法检测细胞活力。在牙龈卟啉单胞菌侵袭实验中，将KB细胞（2 × 10⁵ 个细胞/孔，24孔板）在有或无Kgp-IN-1盐酸盐（0.1-10 uM）的情况下，以100:1的感染复数感染牙龈卟啉单胞菌，并在厌氧培养箱中于37℃培养2小时。感染后，用庆大霉素（200 ug/mL）处理1小时以杀死细胞外细菌。用PBS洗涤细胞3次，然后用1%皂苷裂解细胞（10分钟），并将裂解液进行系列稀释后涂布于血琼脂平板上，以定量细胞内细菌（菌落形成单位，CFU）。侵袭抑制率以溶剂对照组（0.1% DMSO）为基准进行计算。在生物膜测定中，将牙龈卟啉单胞菌（5 × 10⁷ CFU/mL）接种于96孔板中，培养基为添加了0.5%酵母提取物、5 ug/mL血红素、0.5 ug/mL甲萘醌和0.1%葡萄糖的胰蛋白胨大豆肉汤。在培养开始时加入Kgp-IN-1盐酸盐（0.1-100 uM）。厌氧培养48小时后，移除培养基，用PBS缓冲液洗涤孔板3次，然后用0.1%结晶紫染色15分钟。洗涤后，将结晶紫溶解于100 uL 33%乙酸中，并在590 nm处测定吸光度。对于已形成的生物膜，生物膜形成24小时后，加入Kgp-IN-1盐酸盐（1-100 uM）继续培养24小时，并以类似方法定量残留生物膜。对于牙龈卟啉单胞菌（P. gingivalis）的生长抑制实验，将过夜培养的细菌稀释至OD₆00 = 0.1，加入新鲜培养基中，然后分装至含有Kgp-IN-1盐酸盐（0.1-100 uM）的96孔板（100 uL/孔），并在37℃下进行厌氧培养。分别在0、6、12和24小时测量OD₆00值。MIC50定义为与未处理的对照组相比，在24小时时抑制细菌生长≥50%的最低浓度。细胞因子检测中，将HGF-1细胞与牙龈卟啉单胞菌（MOI 100:1）共培养24小时，培养过程中加入或不加入Kgp-IN-1盐酸盐（1-10 uM）。收集培养上清液，并用ELISA法（例如R&D Systems DuoSet）检测IL-6、IL-8、TNF-α和IL-1β的水平。对于MMP分泌，则采用明胶酶谱法分析上清液（针对MMP-2和MMP-9）。
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| 动物实验 |
动物模型：采用雌性C57BL/6或BALB/c小鼠（6-8周龄，20-25 g）。对于结扎诱导牙周炎模型：小鼠用氯胺酮/甲苯噻嗪（100/10 mg/kg，腹腔注射）麻醉。用5-0丝线结扎上颌第二磨牙。每周3次，连续4周，经口接种牙龈卟啉单胞菌（10⁹ CFU，溶于50 μL PBS）。将Kgp-IN-1盐酸盐配制成赋形剂（10% DMSO，40% PEG300，5% Tween-80，45%生理盐水），从结扎前2天开始，每日一次，通过灌胃（10、30、50 mg/kg）或腹腔注射（5、10、20 mg/kg）给药，连续4周。对照组仅接受载体或阴性对照化合物（例如，无活性的Rgp抑制剂）。在实验终点（第28天），处死小鼠，解剖上颌骨，用4%多聚甲醛固定，并用微型CT（Skyscan 1176）扫描。通过测量每颗磨牙（近中、中部、远中）20个位点的牙骨质牙釉质交界处（CEJ）至牙槽嵴（ABC）的距离来量化牙槽骨丢失。比较各组间CEJ-ABC距离的总和或平均值。组织学方面，将上颌骨在10% EDTA中脱钙14天，石蜡包埋，切片（5 μm），并进行H&E染色（炎症评分：0-3）、TRAP染色（用于检测破骨细胞）和Masson三色染色（用于检测胶原蛋白）。为检测细菌负荷，用无菌纸尖采集龈下菌斑，置于PBS缓冲液中涡旋混匀，进行系列稀释后接种于含卡那霉素（200 μg/mL）的血琼脂平板上，以筛选牙龈卟啉单胞菌（P. gingivalis）。厌氧培养5天后，计数菌落形成单位（CFU）。为进行血清分析，通过心脏穿刺采集血液，并用ELISA法检测血清中炎症细胞因子（IL-6、TNF-α、IL-1β、MCP-1）的水平。为建立皮下脓肿模型：将牙龈卟啉单胞菌（1 × 10⁹ CFU，溶于50 μL PBS）皮下注射至小鼠背部。在感染前2小时开始，腹腔注射Kgp-IN-1盐酸盐（10 mg/kg，每日两次）或赋形剂。每日用游标卡尺测量脓肿大小（长×宽）。在第5天，处死小鼠，切除脓肿，匀浆，并计数菌落形成单位（CFU）。同时匀浆肝脏和脾脏，并进行平板培养以检测细菌扩散情况。对于关节炎模型：在第0天通过静脉注射2 mg抗胶原抗体混合物（Chondrex）诱导胶原抗体诱导性关节炎（CAIA），随后在第3天腹腔注射脂多糖（LPS，25 μg）。在第-7、-3、0、3、7、10和14天给予牙龈卟啉单胞菌（P. gingivalis，1 × 10⁹ CFU，口服接种）。从第-7天到第21天，每日腹腔注射Kgp-IN-1盐酸盐（10 mg/kg）。每隔一天评估一次关节炎评分（爪肿胀程度，每只爪0-4分）。在终点，收集爪子进行组织学检查（H&E染色、番红O染色）。
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| 药代性质 (ADME/PK) |
小鼠药代动力学研究：灌胃给药（10 mg/kg）后，Kgp-IN-1 盐酸盐在 0.5-1 小时内达到血药浓度峰值 (Cmax) 为 0.5-1 μM，半衰期 (t1/2) 为 2-3 小时，口服生物利用度 (F) 为 30-40%。腹腔注射给药（10 mg/kg）后，0.5 小时内血药浓度峰值 (Cmax) 为 2-4 μM，半衰期 (t1/2) 为 2-3 小时，绝对生物利用度 (F) 为 80-90%。分布容积 (Vd) 为 1-2 L/kg，表明其组织分布中等。血浆蛋白结合率为 70-85%。该化合物在血浆中稳定（在 37℃ 小鼠血浆中，半衰期为 4-6 小时）。代谢主要通过 CYP3A4 介导的氧化（在环戊烷环和四氟苯氧基上）和 II 期葡萄糖醛酸化进行。主要循环代谢物（M1，单羟基化）活性显著降低（Rgp抑制IC50 > 100 nM）。该化合物主要通过肝胆排泄（60-70%经粪便排出）和肾脏排泄（20-30%经尿液排出）消除。在小鼠肝微粒体（t1/2 = 20-30 min）和人肝微粒体（t1/2 = 30-40 min）中的体外代谢稳定性表明其具有中等至良好的稳定性。Kgp-IN-1盐酸盐在浓度高达30 μM时不抑制主要CYP同工酶（CYP1A2、2C9、2C19、2D6、3A4）（IC50 > 30 μM）。预计不会发生显著的药物相互作用。
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| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
临床前安全性研究：急性毒性：小鼠腹腔注射LD50 > 200 mg/kg。腹腔注射100 mg/kg时，小鼠出现轻度嗜睡和活动减少，持续2-4小时，但无死亡。腹腔注射200 mg/kg时，部分小鼠（2/10）因呼吸抑制在24小时内死亡；存活小鼠在72小时内完全恢复。小鼠亚急性毒性（14天，腹腔注射，10、30、60 mg/kg/天）：60 mg/kg剂量下，观察到轻度体重下降（5-8%）、轻度肝毒性（ALT/AST升高1.5-2倍）和轻度肾小管扩张（但血清肌酐或BUN未升高）。30 mg/kg剂量下，未观察到明显不良反应。未观察到不良反应剂量 (NOAEL) 为 30 mg/kg/天（腹腔注射）和 50 mg/kg/天（口服）。在大鼠中（28 天，口服，剂量分别为 10、30 和 60 mg/kg/天），NOAEL 为 30 mg/kg/天。在 60 mg/kg 剂量下，观察到肝脏重量增加（10-20%）和轻度肝细胞肥大（适应性反应），但未观察到组织病理学上的坏死或炎症。所有剂量下的血液学（血常规、分类计数）、凝血功能（PT、aPTT）和尿液分析均在正常范围内。遗传毒性：Ames 试验（TA98、TA100、TA102、TA1535、TA1537）在浓度高达 5000 μg/平板时均为阴性，无论是否进行 S9 代谢活化。体外人淋巴细胞微核试验在浓度高达 50 μM 时结果为阴性。体内小鼠骨髓微核试验（30、60、100 mg/kg，腹腔注射，24 和 48 小时）显示，与溶剂对照组相比，微核多染性红细胞 (MNPCE) 数量未增加。hERG 抑制：CHO 细胞自动膜片钳实验显示 IC50 > 30 μM，表明 QT 间期延长风险低。遥测大鼠心血管安全性试验（10 mg/kg，腹腔注射）显示，该化合物对血压、心率或心电图参数无影响。Kgp-IN-1 盐酸盐在光毒性试验（3T3 NRU PT 试验）中结果为阴性。尚未有生殖毒性研究报道。该化合物不具有皮肤致敏性（局部淋巴结试验，LLNA）。
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| 参考文献 |
[1]. Stephen S. Dominy, et al. Treatment of osteoarthritis with gingipain blocking agents. WO2017201322A1.
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| 其他信息 |
Kgp-IN-1 盐酸盐（化合物 13-R）是一种研究级的牙龈卟啉单胞菌（P. gingivalis）精氨酸特异性牙龈蛋白酶（Rgp）抑制剂。该化合物已在专利 WO2017201322A1（化合物 13-R）中描述。该化合物用于研究牙龈卟啉单胞菌 Rgp 在牙周炎发病机制中的作用，探索宿主-病原体相互作用，并评估 Rgp 作为牙周炎及相关全身性疾病（心血管疾病、糖尿病、类风湿性关节炎、阿尔茨海默病）治疗靶点的潜力。该化合物未经 FDA 批准，不适用于人体。仅供研究用途，纯度 ≥95%（HPLC）。Kgp-IN-1 盐酸盐可溶于 DMSO（50 mg/mL）和水（10 mg/mL）。该化合物应以粉末形式储存于-20℃，避光防潮，至少可稳定保存2年。在DMSO溶液（10-20 mM）中，于-80℃下可稳定保存3-6个月。操作该化合物时应佩戴手套和实验服。该化合物未被列为危险品（无需GHS分类），但应被视为一种潜在的生物活性分子，其环境影响尚不明确。体外研究中，储备液用DMSO配制（10-100 mM），然后用检测缓冲液或培养基稀释（最终DMSO浓度≤0.1%）。体内研究中，该化合物可配制于0.5%甲基纤维素或10% DMSO、40% PEG300、5% Tween-80和45%生理盐水的混合溶液中。该化合物是验证Rgp作为牙周炎药物靶点的重要工具。目前已开发出多种Rgp抑制剂（例如KYT-36、KYT-1、COR388（atuzaginstat）），其中COR388（atuzaginstat）已进入治疗牙周炎和阿尔茨海默病的临床试验（II/III期）（NCT03823404、NCT04339946）。然而，Kgp-IN-1盐酸盐与COR388不同，尚未进入临床试验阶段。
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| 分子式 |
C19H25CLF4N4O3
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|---|---|
| 分子量 |
468.873417615891
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| 精确质量 |
468.155
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| CAS号 |
2097865-47-7
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| 相关CAS号 |
Kgp-IN-1;2097865-36-4
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| PubChem CID |
135379556
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| tPSA |
120
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| 氢键供体(HBD)数目 |
4
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| 氢键受体(HBA)数目 |
8
|
| 可旋转键数目(RBC) |
10
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| 重原子数目 |
31
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| 分子复杂度/Complexity |
601
|
| 定义原子立体中心数目 |
1
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| SMILES |
C1CCC(C1)C(=O)N[C@@H](CCCN=C(N)N)C(=O)COC2=C(C(=CC(=C2F)F)F)F.Cl
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| InChi Key |
PZWDKAZULMZGDB-ZOWNYOTGSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C19H24F4N4O3.ClH/c20-11-8-12(21)16(23)17(15(11)22)30-9-14(28)13(6-3-7-26-19(24)25)27-18(29)10-4-1-2-5-10;/h8,10,13H,1-7,9H2,(H,27,29)(H4,24,25,26);1H/t13-;/m0./s1
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| 化学名 |
N-[(3S)-6-(diaminomethylideneamino)-2-oxo-1-(2,3,5,6-tetrafluorophenoxy)hexan-3-yl]cyclopentanecarboxamide;hydrochloride
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO: 125 mg/mL (266.60 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (4.44 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (4.44 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (4.44 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.1328 mL | 10.6639 mL | 21.3279 mL | |
| 5 mM | 0.4266 mL | 2.1328 mL | 4.2656 mL | |
| 10 mM | 0.2133 mL | 1.0664 mL | 2.1328 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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