| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
TLR4
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| 体外研究 (In Vitro) |
脂多糖（10-80 μg/mL）选择性地减少 THir（酪氨酸羟化酶免疫反应）细胞中一氧化氮（NO）的产生，并增加培养基中白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）以及亚硝酸盐（硝酸盐指数）的水平[5]。
细菌脂多糖（LPS）是一种独特而复杂的糖脂，是革兰氏阴性菌外膜的特征性成分。在肠杆菌科的LPS中，核心低聚糖将高度保守的脂质a与抗原O-多糖连接起来。核心寡糖的结构多样性受到其在外膜稳定性中的重要作用所施加的限制，并与高变O-抗原形成对比。沙门氏菌和大肠杆菌K-12中核心低聚糖生物合成的遗传学已成为研究越来越多细菌中LPS和脂质低聚糖的原型。然而，尽管有丰富的知识，但仍有许多悬而未决的问题，目前还没有直接的实验数据来确定许多基因产物的精确作用机制。在这里，我们对大肠杆菌中五种已知核心类型和鼠伤寒沙门氏菌Ra核心类型的主要核心寡糖生物合成基因簇的最新完成序列进行了比较分析，并讨论了相关生物合成途径的理解进展。这些簇的差异反映了外核低聚糖的重要结构变化，并为将功能归因于这些模型簇中的基因提供了基础，而这些簇内的高度保守区域表明核心内部区域具有关键且不可改变的功能[3]。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
诱发心脏功能障碍[8] 发病原理 心脏功能障碍（心脏炎症）是脂多糖（LPS）诱发脓毒症的常见并发症，是由严重的炎症反应引起的，LPS还可引起心脏收缩功能恶化，增加心脏脂质过氧化，导致心脏功能障碍。 具体建模方法 大鼠[8]： 雄性 · Wistar 雄性大鼠 · 6周龄 给药：10 mg/kg · 单次腹腔注射 · 注射LPS 24小时后采集心脏组织和血清。 注/建模成功指标 表型变化：心功能左心室收缩末期容积（LVESV，%）和左心室舒张末期容积（LVEDV，%）显著增加。 分子水平：血清CK-MB、LDH、AST水平↑，TLR4/NF-κB通路受到抑制。拮抗剂产品 Ferrostatin-1。[7]
青春期是一个重要的发育事件，其特征是大脑的重组和重塑。在这个关键的发育阶段暴露在压力下会对生殖和非生殖行为产生持久的影响。本研究旨在通过检测免疫挑战后的疾病行为、体温变化和血清细胞因子水平，研究免疫反应的年龄和性别差异。还研究了循环性腺激素对免疫反应年龄和性别差异的影响。结果表明，与雌性小鼠相比，雄性小鼠在LPS治疗后表现出更多的疾病行为和更大的体温波动。此外，与青春期雄性小鼠相比，成年雄性小鼠在LPS治疗后表现出更多的疾病行为和更大的体温下降。性腺切除术后，与假手术组相比，青春期和成年男性的体温下降幅度更大、时间更长。性腺切除术并没有消除LPS诱导的体温变化中的性别差异，这表明还有其他因素导致了观察到的差异。LPS处理增加了所有小鼠的细胞因子水平。然而，与青春期小鼠相比，成年小鼠的促炎细胞因子增加更高，而青春期小鼠的抗炎细胞因子增加幅度大于成年小鼠。我们的研究结果有助于更好地理解LPS治疗后急性免疫反应的年龄和性别差异，以及青春期暴露于LPS后行为和脑功能持久改变的可能机制[2]。 |
| 细胞实验 |
使用人足细胞系（HPC）。将HPCs接种到培养板上，在富含10%FBS、100 U/mL青霉素和100μg/mL链霉素以及ITS的RPMI 1640培养基中培养。HPCs在33°C和5%CO2下培养增殖，然后转移到37°C和5%CO2下分化10-12天。HPCs与或不与不同剂量的LPS、PAN和HG一起孵育不同时间。HPCs在有或没有50μg/mL LPS、75μg/mL PAN、60 mM HG和不同剂量Rac-1抑制剂（EHT 1864）的情况下培养不同时间。此外，将HPCs与动力蛋白抑制剂Dynasore（Merck，324410）或博来司他丁一起培养12小时[4]。
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| 动物实验 |
动物/疾病模型：雌性和雄性CD1小鼠[3]
剂量：1.5mg/kg 给药途径：腹腔注射，单次 实验结果：所有小鼠均出现疾病行为，但成年小鼠的疾病程度高于青春期小鼠，成年雄性小鼠的疾病持续时间长于成年雌性小鼠。所有小鼠的体温均下降，但成年雄性小鼠的体温下降幅度最大。青春期和成年雄性及雌性小鼠体内促炎和抗炎细胞因子水平升高，导致免疫刺激后细胞因子浓度存在年龄和性别差异。仅接受LPS处理的成年雄性和雌性小鼠的IL-6水平显著高于生理盐水对照组，青春期雄性和雌性小鼠以及成年雌性小鼠的IL-10水平显著高于生理盐水对照组。所有小鼠的 IL-12 和 TNF-α 水平都明显高于生理盐水对照组。 |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
背景：尿液中微囊泡水平升高，在多种肾损伤过程中均有增加，因此具有肾脏疾病的诊断潜力。然而，由于难以确定其细胞来源，尿液微囊泡作为肾脏疾病指标的意义受到限制。目的：本研究旨在证明足细胞可以释放迁移体（migrasomes），这是一种独特的微囊泡，其大小介于400至2000 nm之间，并且尿液中迁移体的水平可能作为一种新型的非侵入性生物标志物，用于早期足细胞损伤的诊断。方法：本研究采用免疫荧光标记、电子显微镜、纳米定位和连续离心等方法纯化和分析迁移体。结果：足细胞释放的迁移体与外泌体不同，其内容物和释放机制均存在差异。与足细胞相比，肾小管细胞分泌的迁移体明显较少。此外，在脂多糖（LPS）、嘌呤霉素氨基核苷（PAN）或高浓度葡萄糖（HG）诱导的足细胞损伤期间，人或小鼠足细胞的迁移体分泌显著增加。然而，Rac-1抑制剂可阻断LPS、PAN或HG诱导的足细胞迁移体释放。值得注意的是，PAN肾病小鼠尿液中足细胞迁移体的水平高于对照组小鼠。事实上，在PAN肾病中，尿液中迁移体数量的增加早于蛋白尿的升高，这表明尿液迁移体比蛋白尿更能敏感地反映足细胞损伤。在蛋白尿水平<5.5 g/天的糖尿病肾病患者中也检测到了尿液中迁移体数量的增加。结论：我们的研究结果表明，足细胞在迁移过程中会释放“损伤相关”的迁移体，并提示尿液中的足细胞迁移体可作为早期足细胞损伤的潜在诊断标志物。[4]帕金森病（PD）是一种神经退行性疾病，其特征是黑质致密部（SNc）多巴胺（DA）神经元的丢失。尽管导致这种细胞丢失的确切机制尚不清楚，但越来越多的证据表明炎症反应参与其中。在本研究中，我们分析了促炎性细菌毒素脂多糖（LPS）对原代中脑培养物中酪氨酸羟化酶免疫反应（THir）细胞数量（用作DA神经元的指标）的影响。 LPS（10-80 μg/ml）选择性地降低了THir细胞的数量，并增加了培养基中白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）以及亚硝酸盐（一氧化氮（NO）生成的指标）的水平。同时暴露于LPS和IL-1β或TNF-α中和抗体的培养物显示，LPS诱导的THir细胞丢失在两种情况下均至少减少了50%。L-NIL对诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的抑制并不影响LPS的毒性，但会增加LPS诱导的TNF-α和IL-1β的水平。这些发现表明，导致细胞因子升高的神经炎症刺激可能以不依赖于NO的方式诱导DA神经元细胞丢失，并参与帕金森病的发病机制。[5]
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 别名 |
Lipopolysaccharide; LPS
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : 14.29 mg/mL (with sonication (<60°C))
H2O : 5 mg/mL |
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| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 1.43 mg/mL 澄清溶液 此方案可获得 ≥ 1.43 mg/mL（饱和度未知）的澄清溶液。(饱和度未知) in 10% DMSO 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加)。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 14.3 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 900 μL 20% 的 SBE-β-CD 生理盐水水溶液 中，混合均匀。 以下溶解方案，请直接配制工作液。建议现用现配，在短期内尽快用完。 以下溶剂前显示的百分比是指该溶剂在您配制终溶液中的体积占比； 如在配制过程中出现沉淀、析出现象，可以通过加热和/或超声的方式助溶。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
3,3,3-三氟乳酸
PROTAC(H-PGDS)-8
CCNC1%3dC2C%3dC3C(%3dCC2%3dNC%3dC1)OCO3)
1,2-Ethanediamine, N2-1,3-dioxolo[4,5-g]quinolin-8-yl-N1,N1-dimethyl-
N%3dC(Cl)S1)
2,4-二氯噻唑-5-甲醛
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