| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Androgen Receptor (AR). BMS-986365 is a heterobifunctional ligand-directed degrader (LDD) that induces CRL4CRBN E3 ligase-dependent ubiquitination and degradation of AR, and also acts as a competitive antagonist. [2]
Androgen receptor (AR wild-type and mutants, including those resistant to enzalutamide). |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
BMS-986365 是一种异双功能配体导向降解剂 (LDD)，它能通过 CRL4CRBN E3 连接酶依赖性泛素化和降解雄激素受体 (AR)，其半数致死浓度 (DC50) 为 10 至 40 nM，最小致死率 (Ymin) 为 7% 至 19%。它是一种高效且选择性的 AR 降解剂，能够快速且深度地降解位于细胞质或细胞核内的野生型和突变型 AR 受体。该药物抑制雄激素刺激的 AR 靶基因转录的效力约为恩扎卢胺 (ENZ) 的 100 倍，体外抑制多种前列腺癌细胞系 AR 依赖性增殖的效力约为 ENZ 的 10 至 120 倍。 [1]
AR 降解效力和选择性：在 VCaP 和 LNCaP 细胞中，BMS-986365 降解 AR 的 DC50 分别为 7 nM 和 29 nM，Ymin 分别为 7% 和 17%。它能快速有效地降解野生型和几种临床相关的 AR 突变体（例如，T878A、H875Y、W742C、F877L），但不能降解 AR-V7。在 VCaP 细胞中，500 nM 浓度下 AR 降解的半衰期 (t1/2) 约为 0.6 小时。 [2] 抗增殖活性：在 0.1 nM R1881 存在下，BMS-986365 可抑制 VCaP 和 LNCaP 细胞的增殖，其 GI50 值分别为 11 nM 和 4 nM，效力比恩扎卢胺高约 50 至 100 倍。在过表达 ARWT 或突变体（F877L、H875Y、W742C）的 LNCaP 细胞中，GI50 值范围为 3 至 36 nM，效力比恩扎卢胺高 10 至 120 倍。AR L702H 突变体的 GI50 为 0.24 μM，效力比恩扎卢胺高约 10 倍。在AR阴性PC3细胞或AR-V7依赖性22Rv1细胞中，BMS-986365未显示出显著的抗增殖作用。[2] AR信号通路抑制：BMS-986365抑制VCaP细胞中R1881刺激的AR靶基因（FKBP5）表达，IC50为1 nM，其效力比恩扎卢胺高约两个数量级。对114个AR调控基因的NanoString分析表明，BMS-986365逆转R1881介导的AR依赖性转录的速度更快（6小时内），且比恩扎卢胺更彻底。[2] 作用机制：BMS-986365诱导CRBN和蛋白酶体依赖性的AR降解。使用高亲和力 CRBN 结合剂 CC-220 阻断降解后发现，BMS-986365 也具有显著的内在拮抗活性，其效力与恩扎卢胺相当，表明其具有双重作用机制（降解和拮抗）。[2] 蛋白质组学选择性：对用 1 μM BMS-986365 处理 6 小时的 LNCaP 细胞进行全蛋白质组学分析显示，AR 是唯一下调超过 2 倍（至 DMSO 对照组的 15%）的蛋白质。雌激素受体 (ER)、孕激素受体 (PR)、糖皮质激素受体 (GR) 或已知的 CRBN 新底物（如 ZFP91 和 GSPT1）均未观察到明显的降解。[2] 体外实验表明，BMS-986365 能高效快速地降解野生型和突变型雄激素受体 (AR)，在多种前列腺癌细胞系中，其半数降解浓度 (DC50) 值介于 10-40 nM 之间。与恩扎卢胺相比，BMS-986365 能更有效地抑制 AR 靶基因转录和 AR 依赖性前列腺癌细胞增殖。恩扎卢胺可增加转移性去势抵抗性前列腺癌 (CRPC) 模型中的 AR 蛋白水平，而 BMS-986365 尽管 AR 转录水平升高，但仍能维持较低的 AR 蛋白水平，这证实了其降解依赖性机制 (DC50 = 10-40 nM)。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
在晚期前列腺癌动物模型中，BMS-986365 显示出靶向活性，可降解雄激素受体 (AR)、抑制 AR 信号传导并抑制肿瘤生长。在已验证的晚期去势抵抗性前列腺癌 (CRPC) 模型和治疗耐药的患者来源异种移植模型（包括对恩扎卢胺 (ENZ) 产生耐药性的模型）中，BMS-986365 可使肿瘤体积减少 63%–92%。临床前数据共同表明，在与疾病相关的动物模型中，BMS-986365 优于标准治疗的 AR 拮抗剂，例如 ENZ。[1]
AR 降解和药效学：在携带 VCaP 肿瘤的 NSG 小鼠中，口服 BMS-986365（30 mg/kg，每日一次，连续 3 天）可使肿瘤内 AR 水平在末次给药后 6 小时和 24 小时分别降低至对照组的 91% 和 83%。在犬和食蟹猴中，BMS-986365 呈剂量依赖性地降解附睾组织中的雄激素受体 (AR)。[2] 抗肿瘤疗效：VCaP 模型：在荷 VCaP 肿瘤的裸鼠中，口服 BMS-986365 (30 mg/kg) 可使肿瘤体积减少 81%，而恩扎卢胺 (30 mg/kg) 仅使肿瘤体积减少 51%。在去势小鼠中，BMS-986365 可使肿瘤体积减少 76%。[2] 恩扎卢胺耐药 VCaP 模型：在获得性耐药 EnzR-VCaP 模型中，BMS-986365 (3、10、30 mg/kg) 呈剂量依赖性地抑制肿瘤生长，在 30 mg/kg 剂量下可使肿瘤体积减少 92%。 [2] 患者来源的异种移植模型：在多种前列腺癌PDX模型中，BMS-986365（30 mg/kg）表现出强大的抗肿瘤活性。在ARPI耐药的CTG-2440模型中，BMS-986365与恩扎卢胺相比显示出更优的抗肿瘤活性，并维持了较低的AR蛋白水平。[2] 在体内，BMS-986365 显示出靶向活性，可降解雄激素受体 (AR)、抑制 AR 信号传导并抑制晚期前列腺癌动物模型中的肿瘤生长。在包括对恩扎卢胺产生耐药性的耐药患者来源异种移植瘤 (PDX) 中，BMS-986365 可使肿瘤体积缩小 63-92%。在去势敏感性前列腺癌和晚期/耐药性去势抵抗性前列腺癌 (CRPC) 的细胞系和 PDX 来源异种移植瘤模型中，BMS-986365 均显示出疗效。在临床上，BMS-986365 可降低接受 ARPI 治疗的转移性 CRPC 患者的 PSA 水平，包括 AR 野生型患者。 |
| 酶活实验 |
AR结合亲和力：采用放射性配体竞争结合试验测定了BMS-986365与AR的结合亲和力。将重组人AR蛋白（包含配体结合域）与放射性标记的睾酮和递增浓度的测试化合物孵育。结果表明，BMS-986365与AR的结合亲和力与睾酮相似，比恩扎卢胺高约10倍。[2]
采用放射性配体置换法，以[3H]-DHT或[3H]-R1881为放射性配体，测定BMS-986365与AR的结合亲和力，并测定其对野生型和突变型AR亚型的Kd和IC50值。利用重组CRBN-DDB1复合物，通过荧光偏振(FP)或表面等离子共振(SPR)分析表征CRBN的结合。在表达AR-CRBN融合蛋白的活细胞中，利用NanoBRET分析评估靶点结合和降解动力学。 |
| 细胞实验 |
AR降解定量（ELISA）：将VCaP或LNCaP细胞接种于96孔板中。贴壁后，使用HP D300数字分液器，以5 μM起始浓度进行10个浓度点的1:3系列稀释，用BMS-986365处理细胞24小时。然后裂解细胞，并使用总雄激素受体ELISA试剂盒定量裂解液中的AR蛋白水平，以计算DC50和Ymin。[2]
AR降解动力学（Western Blot）：将VCaP或LNCaP细胞接种于6孔板中，培养基为不含酚红的培养基，并添加5%经活性炭处理的FBS。饥饿 24-48 小时后，用 BMS-986365（浓度范围为 5-5000 nM）和 0.1 nM R1881 处理细胞。在不同时间点（0.25、0.5、1、2、4、6、16、24 小时）收集细胞，裂解细胞，并使用抗 AR 和抗微管蛋白抗体通过蛋白质印迹法分析 AR 蛋白水平。 [2] AR 合成和周转率 (SILAC-MS)：将 VCaP 和 LNCaP 细胞培养于含有赖氨酸和精氨酸重同位素的 SILAC 培养基中，并加入 0.1 nM R1881，然后用 DMSO、1 μM 恩扎卢胺或 BMS-986365（100 nM 或 1 μM）处理。分别在 0.5、1、3、6、12、24 和 48 小时收集细胞。通过 LC-MS 测定重（新合成的）AR 肽与轻（旧的）AR 肽的比例，以计算 AR 降解半衰期。[2] AR 靶基因表达抑制 (bDNA)：将 VCaP 或 LNCaP 细胞接种于 96 孔板中，并使用饥饿培养基。 24 小时后，用 BMS-986365（0.0005 至 10 μM，10 个浓度点 1:3 稀释）和 0.3 nM R1881 处理细胞 24 小时。同时设置 CC-220 竞争组（30 μM）。裂解细胞后，使用 QuantiGene 2.0 单重 bDNA 检测法测定 AR 靶基因 FKBP5 和管家基因 RPL13A 的 mRNA 水平，以确定 IC50。[2] 细胞增殖抑制 (CTG)：将 VCaP 或 LNCaP 细胞接种于 384 孔板中，并置于饥饿培养基中。 24-72 小时后，用 BMS-986365（起始浓度为 10 μM，以 1:3 的比例进行 10 次稀释）和/或 0.1 nM R1881 处理细胞 168 小时。使用 CellTiter-Glo (CTG) 试剂通过测量 ATP 水平来评估细胞活力，并计算 GI50。[2] 将前列腺癌细胞系（VCaP、LNCaP、22Rv1 和恩扎卢胺耐药衍生株）用浓度为 0.1 nM 至 1 uM 的 BMS-986365 处理 4-72 小时。采用蛋白质印迹法和细胞内蛋白质印迹法 (ICW) 定量 AR 蛋白水平，以确定 DC50 值。采用 qRT-PCR 检测 AR 靶基因（KLK3、TMPRSS2、NKX3.1）的表达。采用 CellTiter-Glo 试剂盒检测处理 5-7 天后的细胞增殖情况。采用碘化丙啶染色流式细胞术进行细胞周期分析。 |
| 动物实验 |
药效学研究：荷瘤（约500 mm³）的雄性NSG小鼠连续3天每日一次口服给予赋形剂或BMS-986365（30 mg/kg）（n=8）。分别于末次给药后2、6和24小时采集血浆和肿瘤样本。采用液相色谱-质谱联用（LC/MS）法测定血浆中化合物浓度。采用Western blot法检测肿瘤中雄激素受体（AR）蛋白水平。[2] 疗效研究（VCaP）：将VCaP细胞皮下植入雄性J/nu小鼠右侧腹部。当肿瘤体积达到约150 mm³时，将小鼠随机分组（每组n=4-7），并连续21天每日一次口服给予BMS-986365（1、3、10、30 mg/kg）或恩扎卢胺（30 mg/kg）。每周测量三次肿瘤体积（计算公式为长×宽²/2）以确定肿瘤生长抑制情况。[2]
疗效研究（恩扎卢胺耐药VCaP模型）：将EnzR-VCaP细胞皮下植入NSG小鼠体内。当肿瘤体积达到约150 mm³时，将小鼠随机分组（每组n=10），并每日口服一次BMS-986365（3、10、30 mg/kg）或载体，持续45天。定期测量肿瘤体积。[2] 疗效研究（PDX模型）：将患者来源的异种移植（PDX）组织块或单细胞悬液植入NSG或J/nu小鼠体内。当肿瘤体积达到约 150-200 mm³ 时，将小鼠随机分组，并每日一次口服 BMS-986365（30 mg/kg）或恩扎卢胺（30 或 50 mg/kg），持续数周（治疗持续时间因模型而异）。每周测量肿瘤体积，并在治疗终点收集肿瘤组织进行蛋白质印迹、免疫组化或 RNA 测序分析。[2] 在免疫缺陷小鼠中建立了去势抵抗性前列腺癌（CRPC）的患者来源异种移植（PDX）模型（包括恩扎卢胺耐药模型）。BMS-986365 以 1-30 mg/kg 的剂量每日一次（QD）口服给药，持续 4-6 周。每两周使用游标卡尺测量肿瘤体积，以计算肿瘤生长抑制率（TGI）。血浆雄激素受体（AR）蛋白水平作为药效学（PD）生物标志物进行测定。治疗后，在肿瘤组织裂解液中评估 AR 靶基因表达和信号通路抑制情况。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
小鼠药代动力学：CD1小鼠单次静脉注射BMS-986365（2 mg/kg）后，血浆清除率为20.7 mL/min/kg，分布容积为3.1 L/kg，半衰期为1.7小时。口服给药后，平均血浆峰浓度（Cmax）为0.275 μM，达峰时间（Tmax）为4.5小时，口服生物利用度（%F）为40%。吸收分数与肠道逃逸分数的乘积（fa x fg）估计为0.6。[2]
患者药代动力学：BMS-986365的暴露量随剂量增加而增加，但在较高剂量下，暴露量的增加幅度低于剂量比例。单次给药后的平均末端半衰期为 20-28 小时。在稳态（第 29 天），400 mg、600 mg 和 900 mg BID 剂量组的 24 小时曲线下面积几何平均值 (AUC0-24h) 分别为 22.97、25.88 和 40.17 μg·h/mL。[3] BMS-986365 具有良好的口服生物利用度和药代动力学特性。在啮齿动物模型中，每日一次口服给药即可达到足以维持雄激素受体（AR）降解的血浆浓度。该化合物的分子量为 818.92，XLogP 为 2.77，适用于口服给药。它在二甲基亚砜（DMSO）中的溶解度很高（100 mg/mL）。储存建议：粉末在 -20℃ 下可保存 12 个月，溶剂在 -80℃ 下可保存 6 个月。临床药代动力学研究表明，该药物在转移性去势抵抗性前列腺癌（CRPC）患者中具有有效的药物暴露量。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
临床安全性：最常见的治疗相关不良事件 (TRAE) 为无症状的 QTc 间期延长（所有级别 47%）和心动过缓（34%）。未报告 4 级或 5 级 TRAE。12% 的患者发生 3 级 TRAE，主要为 QTc 间期延长（9%）。所有 QTc 间期延长均无症状，并通过调整剂量缓解。未发生因 QTc 间期延长或其他任何 TRAE 而导致的治疗中断。[3]
眼部不良事件：在 B 部分中，21% 的患者出现治疗期间出现的眼部不良事件 (TEAE)，其中 10% 的患者报告出现闪光感（均为 1 级）。[3] 非临床安全性研究的毒理学数据并未完全公开。作为一种研究性新药，BMS-986365 已在啮齿类和非啮齿类动物中进行了广泛的临床前毒理学评估，以支持临床试验。与 AR 降解相关的常见不良反应可能包括疲劳、潮热和男性乳房发育。临床试验中已监测了肝毒性和心血管效应。该化合物尚未获准用于一般人体用途，仅供临床试验参与者和实验室研究使用。 |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
背景及作用机制：雄激素受体 (AR) 是前列腺癌的关键驱动因素。BMS-986365 是一种首创的双重 AR 配体导向降解剂和拮抗剂，旨在通过双重机制克服对现有 AR 通路抑制剂的耐药性：降解 AR 蛋白和竞争性拮抗 AR 信号传导。其作用机制是通过与 AR 配体结合域和 E3 泛素连接酶 CRBN 结合，诱导 AR 泛素化和蛋白酶体降解。[2]
临床前优势：临床前数据表明，与恩扎卢胺等标准 AR 拮抗剂相比，BMS-986365 能更强效、更深层次地抑制 AR 信号传导，并在多种疾病相关动物模型（包括对恩扎卢胺耐药的动物模型）中展现出更优异的抗肿瘤活性。其设计兼顾了降解效力和低内在激动剂活性，最大限度地降低了激动剂活性的风险，并确保即使降解不完全，残余的雄激素受体（AR）活性也能通过拮抗作用得到抑制。[2] 临床疗效：在一项I期临床试验中，BMS-986365在既往接受过大量治疗且对AR抑制剂治疗后进展的转移性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）患者中显示出令人鼓舞的临床活性。在B部分试验中，每日两次（BID）400-900 mg剂量组的PSA50缓解率为32%（900 mg BID组为50%）。中位影像学无进展生存期（rPFS）为6.3个月（900 mg BID组为8.3个月）。在AR配体结合域野生型和突变型肿瘤患者中均观察到了疗效。[3] 适应症：转移性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）。[2, 3] BMS-986365（Dezandrodeg）是由百时美施贵宝公司发现的一种PROTAC型雄激素受体（AR）降解剂。它已进入临床试验（NCT05517304，NCT06072690），用于治疗AR通路抑制剂治疗后进展的转移性去势抵抗性前列腺癌（CRPC）。它通过基于CRBN的PROTAC机制降解AR，与传统的AR拮抗剂相比具有优势。该化合物已被世界卫生组织（WHO）列入第134号国际非专利名称（INN）提议清单（2026年2月）。它仅供临床试验和研究使用，不作为商业治疗药物上市。 |
| 分子式 |
C41H45F3N8O5S
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|---|---|
| 分子量 |
818.906818151474
|
| 精确质量 |
818.318572
|
| 元素分析 |
C, 60.13; H, 5.54; F, 6.96; N, 13.68; O, 9.77; S, 3.91
|
| CAS号 |
2446928-30-7
|
| 相关CAS号 |
2446928-30-7; 2446929-86-6; 3107540-86-0 (besylate); 2446928-31-8 (HCl); 2446929-85-5 (RS-isomer); 2446928-32-9 (S-isomer);
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| PubChem CID |
149429863
|
| 外观&性状 |
Solid powder ; White to off-white
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| LogP |
5.4
|
| tPSA |
182 Ų
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
3
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
13
|
| 可旋转键数目(RBC) |
12
|
| 重原子数目 |
58
|
| 分子复杂度/Complexity |
1590
|
| 定义原子立体中心数目 |
1
|
| SMILES |
S=C1N(C2C=CC(C#N)=C(C(F)(F)F)C=2)C(C(C)(C)N1C1C=CC(=C(CC)C=1)OCCN1CCN(CC(NC2C=CC=C(C=2)NC2C(NC(CC2)=O)=O)=O)[C@H](C)C1)=O
|
| InChi Key |
YUVGVJYLOFTILT-NHYGQJMQSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C41H45F3N8O5S/c1-5-26-19-31(52-39(58)51(38(56)40(52,3)4)30-10-9-27(22-45)32(21-30)41(42,43)44)11-13-34(26)57-18-17-49-15-16-50(25(2)23-49)24-36(54)47-29-8-6-7-28(20-29)46-33-12-14-35(53)48-37(33)55/h6-11,13,19-21,25,33,46H,5,12,14-18,23-24H2,1-4H3,(H,47,54)(H,48,53,55)/t25-,33?/m1/s1
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| 化学名 |
2-[(2R)-4-[2-[4-[3-[4-cyano-3-(trifluoromethyl)phenyl]-5,5-dimethyl-4-oxo-2-sulfanylideneimidazolidin-1-yl]-2-ethylphenoxy]ethyl]-2-methylpiperazin-1-yl]-N-[3-[(2,6-dioxopiperidin-3-yl)amino]phenyl]acetamide
|
| 别名 |
CC-94676;
BMS-986365; 2446928-30-7; BMS986365; CC94676; 2-((R)-4-(2-(4-(3-(4-Cyano-3-(trifluoromethyl)phenyl)-5,5-dimethyl-4-oxo-2-thioxoimidazolidin-1-yl)-2-ethylphenoxy)ethyl)-2-methylpiperazin-1-yl)-N-(3-((2,6-dioxopiperidin-3-yl)amino)phenyl)acetamide; 2-[(2R)-4-[2-[4-[3-[4-cyano-3-(trifluoromethyl)phenyl]-5,5-dimethyl-4-oxo-2-sulfanylideneimidazolidin-1-yl]-2-ethylphenoxy]ethyl]-2-methylpiperazin-1-yl]-N-[3-[(2,6-dioxopiperidin-3-yl)amino]phenyl]acetamide;
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~100 mg/mL (~122.11 mM; with ultrasonication)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 3.75 mg/mL (4.58 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加，可将100μL 37.5mg / mL透明DMSO储备液，并将其添加到900μL玉米油中并充分混合。
请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.2211 mL | 6.1057 mL | 12.2114 mL | |
| 5 mM | 0.2442 mL | 1.2211 mL | 2.4423 mL | |
| 10 mM | 0.1221 mL | 0.6106 mL | 1.2211 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
Link: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT06764485
Conditions:Metastatic Castration-resistant Prostate CancerLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT07242781
Conditions:Healthy VolunteersLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04428788
Conditions:Prostatic Neoplasms
Title:A Study to Evaluate the Drug Levels, Metabolism and Excretion, and Absolute Bioavailability of BMS-986365 in Healthy Male Participants
Status:Completed
updateDate:2025-03-26
Ctid:NCT06433505
Link: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT06433505
Conditions:Healthy VolunteersLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT06417229
Conditions:Healthy Participants
YM580
GTx-027
β-catenin-IN-10
GDC-2992
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