| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Psoralidin inhibits NOTCH1 signaling, leading to downregulation of NOTCH1 and its downstream target HES1 [2].
It also inhibits NF-κB (p65) expression [2]. |
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| 体外研究 (In Vitro) |
补骨脂素处理（10、15、20 和 25 μM；24 小时）对清晰的乳腺癌细胞 (BCC) 群体（ALDH⁻ 细胞、ALDH⁺ 细胞和商业乳腺癌干细胞）均敏感，IC₅₀ 值范围为 18 至 21 μM。另一方面，用补骨脂素（30 μM；24 小时）处理的 MCF-12A 细胞能够显著诱导 ALDH⁻ 细胞、ALDH⁺ 细胞和商业乳腺癌干细胞[2]。补骨脂素对 AIDS 中 ALDH⁻ 和 ALDH⁺ 细胞的治疗作用[2]：补骨脂素抑制 ALDH⁻ 乳腺癌细胞、ALDH⁺ 乳腺癌干细胞和商业乳腺癌干细胞的细胞活力，24 小时处理后的 IC₅₀ 值范围为 18 至 21 μM。正常乳腺上皮细胞（MCF-12A）对补骨脂素具有耐药性[2]。
当补骨脂素以各自的IC₅₀浓度处理时，可显著抑制ALDH⁻和ALDH⁺细胞的集落形成[2]。 补骨脂素抑制ALDH⁻和ALDH⁺细胞的乳腺球形成，减少乳腺球的数量和大小[2]。 在30 μM浓度下，补骨脂素可诱导ALDH⁻细胞、ALDH⁺细胞和商业乳腺癌干细胞凋亡，凋亡率分别为53.60%、44.1%和45.9%[2]。 补骨脂素下调ALDH⁻和ALDH⁺细胞中NOTCH1和HES1蛋白的表达[2]。 补骨脂素增加E-钙黏蛋白的表达。它能抑制ALDH⁻和ALDH⁺细胞中β-catenin和波形蛋白的表达[2]。 在伤口愈合实验中，它能抑制细胞迁移：与载体处理的对照组相比，ALDH⁻细胞的迁移率为29.4%，ALDH⁺细胞的迁移率为19.77%，商业乳腺癌干细胞的迁移率为82%[2]。 在Transwell侵袭实验中，它能抑制细胞侵袭：与载体处理的对照组相比，ALDH⁻细胞的侵袭能力降低了0.65倍，ALDH⁺细胞的侵袭能力降低了0.30倍，商业乳腺癌干细胞的侵袭能力降低了0.46倍[2]。 在ALDH⁻和ALDH⁺细胞中，它能抑制NF-κB (p65)和BCL-2的表达，并诱导BAX的表达[2]。 它能诱导cleaved caspase-3的表达，在ALDH⁻和ALDH⁺细胞中，caspase-9和PARP均被切割[2]。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
补骨脂素（5 mg/kg）通过调节炎症反应中关键的促炎细胞因子的表达，减轻BALB/c小鼠经红外线照射后的肺部炎症[1]。
补骨脂素（5 mg/kg，腹腔注射）在BALB/c小鼠胸部照射（20 Gy）前30分钟和照射后1小时给药，可抑制照射后12小时和1周肺组织中TNF-α、TGF-β、IL-6、IL-1α、IL-1β和ICAM-1的mRNA表达[1]。 体内pull-down实验证实补骨脂素可直接与红外线照射小鼠肺提取物中的FLAP结合[1]。 |
| 酶活实验 |
重组人FLAP蛋白在大肠杆菌中表达，并带有C端6His标签，经Ni-NTA亲和层析、离子交换和凝胶过滤纯化。采用等温滴定量热法（ITC）在25℃下测定FLAP与补骨脂素的直接相互作用。在含有150 mM NaCl的Tris缓冲液（20 mM，pH 7.5）中，用0.1 mM补骨脂素滴定0.01 mM FLAP。每次滴定包括29次10 μL的进样，每次进样间隔300秒。数据拟合到单一位点结合模型。测得结合亲和力（Kd）为21.0 μM，ΔH = -18.5 ± 1.5 kcal/mol，ΔS = -26.5 cal/mol/°，化学计量比为1:1。在相同的等温滴定量热法（ITC）条件下，补骨脂素不与 5-脂氧合酶（5-LOX）或环氧合酶-2（COX-2）结合[1]。
对于下拉实验，通过将补骨脂素偶联到琼脂糖4B上制备补骨脂素-琼脂糖4B珠。将来自辐照细胞的细胞裂解液（500 μg）或纯化的FLAP（10 μg）与补骨脂素-琼脂糖珠在4°C下孵育过夜。洗涤后，通过免疫印迹分析结合的蛋白质[1]。 |
| 细胞实验 |
细胞活力测定[2]
细胞类型：ALDH-细胞、ALDH+细胞、商业乳腺癌干细胞（BCSC）和正常乳腺上皮细胞（MCF-12A） 测试浓度：10、15、50和25 μM 孵育时间：24小时 实验结果：ALDH-细胞、ALDH+细胞和商业BCSC的IC50为18至21 μM。 细胞凋亡分析[2] 细胞类型：ALDH-细胞、ALDH+细胞和商业化BCSC 测试浓度：20和30 μM 孵育时间：24小时 实验结果：20 μM处理诱导细胞死亡后，三种细胞类型均未观察到明显的细胞凋亡。然而，在30 μM处理下，ALDH-细胞、ALDH+细胞和商业化BCSC的凋亡率分别为53.60%、44.1%和45.9%。 采用台盼蓝排除法或MTT法检测细胞活力。细胞用不同浓度的补骨脂素（10、15、20、25 μM）或 DMSO 处理 24 小时 [2]。 使用 Annexin V-FITC 和碘化丙啶染色定量细胞凋亡。细胞用 IC₅₀ 值或 30 μM 的补骨脂素处理 24 小时，然后通过流式细胞术进行分析 [2]。 乳腺球形成实验：将 ALDH⁻ 和 ALDH⁺ 细胞的单细胞悬液以 4,000 个细胞/2 mL 的密度接种于添加了补充剂的 DMEM 或 MammoCult 培养基中，并在超低吸附培养板中培养。将细胞用IC₅₀浓度的补骨脂素处理，培养2-3周后计数乳腺球[2]。 软琼脂克隆形成实验：将ALDH⁻和ALDH⁺细胞（5 × 10³）用IC₅₀浓度的补骨脂素处理，培养10天。用结晶紫染色并计数克隆[2]。 侵袭实验：将细胞（1 × 10⁵）接种于孔径为8 μm的Matrigel包被的Transwell小室中，并用IC₅₀浓度的补骨脂素处理。 24 小时后，用结晶紫染色并计数下层膜上的侵袭性细胞 [2]。 伤口愈合迁移实验：将细胞培养至汇合，制造线性伤口，并将培养基更换为含有 IC₅₀ 浓度补骨脂素的新鲜培养基。使用 Biostation CT 每 2 小时监测一次伤口愈合情况，持续 36 小时，并测量伤口距离 [2]。 Western blot 分析：用 IC₅₀ 浓度的补骨脂素处理细胞 12 或 24 小时。制备全细胞裂解液，并通过SDS-PAGE分离蛋白质，转移至膜上，并用针对NOTCH1、HES1、E-钙黏蛋白、β-连环蛋白、波形蛋白、p65、BCL-2、BAX、caspase-3、caspase-9和PARP的抗体进行检测[2]。 免疫荧光染色：将生长在盖玻片上的细胞用IC₅₀浓度的补骨脂素处理24小时，固定后，与针对E-钙黏蛋白或β-连环蛋白的抗体孵育，随后与二抗孵育。用DAPI对细胞核进行染色，并通过共聚焦显微镜采集图像[2]。 siRNA转染：使用转染试剂将ALDH⁻和ALDH⁺细胞转染NOTCH1 siRNA（20 nM）或对照siRNA。 36小时后，采用台盼蓝排除法检测细胞增殖，并采用蛋白质印迹法分析蛋白质表达[2]。 |
| 动物实验 |
动物/疾病模型： BALB/c（Bagg ALBino）小鼠[1]
剂量： 5 mg/kg 给药途径： 腹腔注射；红外线照射（20 Gy）前30分钟和照射后1小时。 实验结果： 对红外线照射小鼠的抗炎作用。 将雄性BALB/c小鼠（8周龄，22-25 g）分组（每组n=5）。小鼠腹腔注射氯胺酮（80 mg/kg）和赛拉嗪（16 mg/kg）进行麻醉。使用Gamma Cell 40 Exactor（0.81 Gy/min）对胸部进行20 Gy的照射。在照射前30分钟和照射后1小时，腹腔注射溶于DMSO（500 μL）的补骨脂素（5 mg/kg）。对照组小鼠接受假照射。分别于照射后12小时和1周收集肺组织。制备肺组织裂解液用于RNA提取和实时RT-PCR[1]。 对于体内下拉实验，将肺组织裂解液（500 μg）与补骨脂素-琼脂糖4B珠孵育，并通过免疫印迹法检测结合的FLAP[1]。 雄性BALB/c小鼠（8周龄，22-25 g）被分为若干组（每组n=5）。小鼠经腹腔注射氯胺酮（80 mg/kg）和赛拉嗪（16 mg/kg）麻醉。使用 Gamma Cell 40 Exactor（0.81 Gy/min）对胸部进行 20 Gy 的照射。在照射前 30 分钟和照射后 1 小时，腹腔注射溶于 DMSO（500 μL）的补骨脂素（5 mg/kg）。对照组小鼠接受假照射。分别在照射后 12 小时和 1 周收集肺组织。制备肺组织裂解液用于 RNA 分离和实时 RT-PCR [1]。 对于体内 pull-down 实验，将肺组织裂解液（500 μg）与补骨脂素-琼脂糖 4B 珠孵育，并通过免疫印迹法检测结合的 FLAP [1]。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
补骨脂素在浓度高达 25 μM 时，对正常乳腺上皮细胞 (MCF-12A) 的活力没有影响 [2]。
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| 参考文献 |
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| 其他信息 |
补骨脂素是一种香豆素类化合物，其结构中香豆素的3位和9位被羟基取代，2位被异戊烯基取代。它是一种植物代谢产物，也是一种雌激素受体激动剂。补骨脂素属于香豆素、多酚和δ-内酯类化合物，其功能与其他香豆素类化合物相关。据报道，它存在于菜豆（Phaseolus lunatus）、三裂扁豆（Dolichos trilobus）和其他具有相关数据的生物体中。另见：补骨脂果实（部分）。
补骨脂素是一种天然存在的呋喃香豆素，提取自亚洲药用植物补骨脂（Psoralea corylifolia）的种子。它具有多种生物活性，包括抗氧化、抗菌、抗抑郁、抗凝血、抗炎、抗过敏、ROS调节和抗癌活性[2]。 本研究表明，补骨脂素通过抑制NOTCH1信号通路靶向乳腺癌细胞和乳腺癌干细胞，导致细胞生长停滞、抑制上皮-间质转化（EMT）并诱导细胞凋亡。它下调促生存信号通路（NF-κB、BCL-2）并激活促凋亡通路（BAX、caspase级联）。该化合物还抑制与EMT相关的细胞迁移和侵袭[2]。 |
| 分子式 |
C20H16O5
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|---|---|
| 分子量 |
336.34
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| 精确质量 |
336.099
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| CAS号 |
18642-23-4
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| PubChem CID |
5281806
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 密度 |
1.4±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
458.8±34.0 °C at 760 mmHg
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| 熔点 |
290-292°
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| 闪点 |
231.3±25.7 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±1.2 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.689
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| LogP |
5.03
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| tPSA |
83.81
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
2
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| 氢键受体(HBA)数目 |
5
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| 可旋转键数目(RBC) |
2
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| 重原子数目 |
25
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| 分子复杂度/Complexity |
554
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
O1C2C([H])=C(C([H])=C([H])C=2C2C(=O)OC3C([H])=C(C(C([H])([H])/C(/[H])=C(\C([H])([H])[H])/C([H])([H])[H])=C([H])C=3C1=2)O[H])O[H]
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| InChi Key |
YABIJLLNNFURIJ-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C20H16O5/c1-10(2)3-4-11-7-14-17(9-15(11)22)25-20(23)18-13-6-5-12(21)8-16(13)24-19(14)18/h3,5-9,21-22H,4H2,1-2H3
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| 化学名 |
3,9-dihydroxy-2-(3-methylbut-2-enyl)-[1]benzofuro[3,2-c]chromen-6-one
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~50 mg/mL (~148.66 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: 2.08 mg/mL (6.18 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (6.18 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.9732 mL | 14.8659 mL | 29.7318 mL | |
| 5 mM | 0.5946 mL | 2.9732 mL | 5.9464 mL | |
| 10 mM | 0.2973 mL | 1.4866 mL | 2.9732 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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奈莫雷生盐酸盐
E55888 HCL
FITC-Dextran (MW 110000)
FITC-Dextran (MW 2000000)
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