| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Antioxidant; Nrf-2/HO-1; Microbial Metabolite; Endogenous Metabolite
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| 体外研究 (In Vitro) |
通过降低 ROS 水平、下调细胞质 Nrf2 表达和上调全细胞 HO-1 表达，吡哆醇显示出其针对 AD 的保护潜力 [1]。
除了降低 ROS 水平、细胞质 Nrf2 表达和全细胞 HO-1 表达外，吡哆醇还具有抗肾上腺素特性 [1]。
吡哆醇是一种水溶性吡啶衍生物。吡哆醇在阿尔茨海默病（AD）细胞模型中的作用及其潜在机制尚不完全清楚。在这项研究中，使用MTT法、蛋白质印迹法和活性氧（ROS）测定法等技术，在AD细胞模型中研究了吡哆醇的抗AD作用。还进行了检测，以确定吡哆醇抗氧化作用的机制。所获得的结果表明，吡哆醇对AD具有保护作用，降低了ROS水平，降低了细胞质Nrf2的表达，上调了全细胞HO-1的表达。这些结果表明，吡哆醇的抗AD作用可能归因于其通过刺激Nrf2/HO-1途径引发的抗氧化特性[1]。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
目的：利奈唑胺常用于治疗耐药性感染。利奈唑胺会引起副作用。迄今为止，同时给予pyridoxine/吡哆醇和利奈唑胺的有效性尚不清楚。在这里，我们研究了吡哆醇对利奈唑胺诱导的大鼠血液毒性、肝毒性和氧化应激的保护作用
材料和方法：将40只雄性幼年Spraque-Dawley大鼠分为4组：对照组、利奈唑胺组、吡哆醇组和利奈唑啉吡啶酮组。在治疗前和治疗后2周，在血液中进行全血细胞计数、肝功能测试以及超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶和脂质过氧化的抗氧化酶活性测量 结果：与各自的基线值相比，利奈唑胺组的白细胞和血红蛋白计数降低，丙氨酸氨基转移酶水平升高。与对照组相比，利奈唑啉和利奈唑胺-吡哆醇组治疗后白细胞减少（P<0.001）。与对照组相比，利奈唑啉和利奈唑胺-吡哆醇组的丙氨酸氨基转移酶水平升高（分别为P<0.001和P<0.05）。与对照组相比，利奈唑胺组的超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶和丙二醛水平升高（分别为P<0.001、P<0.05、P<0.001和P<0.001）。与利奈唑胺组相比，利奈唑啉加吡哆醇治疗导致丙二醛水平和超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性显著降低（分别为P<0.001、P<0.01、P<0.001和P<0.01） 结论：pyridoxine/吡哆醇可能是预防大鼠利奈唑胺毒性的有效佐剂[2]。 |
| 动物实验 |
40只雄性Sprague-Dawley幼鼠（8周龄，体重200-250 g）被随机分为4组：对照组（C，n = 10）、利奈唑胺组（L，n = 10）、吡哆醇组（P，n = 10）和利奈唑胺联合吡哆醇组（LP，n = 10）。C组每天灌胃两次，每次1 mL生理盐水，持续14天。L组在L组的基础上，每天灌胃给予125 mg/kg利奈唑胺；P组每天灌胃给予100 mg/kg吡哆醇；LP组在P组的基础上，每天灌胃给予125 mg/kg利奈唑胺和100 mg/kg吡哆醇。
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| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
除吸收不良综合征外，B族维生素很容易从胃肠道吸收。吡哆醇主要在空肠吸收。吡哆醇的血药浓度峰值（Cmax）在5.5小时内达到。 吡哆醇的主要代谢产物4-吡哆酸无活性，经尿液排出。 吡哆醇的主要活性代谢产物5'-磷酸吡哆醛释放到血液循环中（至少占循环维生素B6的60%），并与蛋白质高度结合，主要与白蛋白结合。 代谢/代谢产物 吡哆醇是一种前药，主要在肝脏代谢。吡哆醇的代谢途径复杂，涉及初级和次级代谢产物的生成以及它们与吡哆醇的相互转化。吡哆醇的主要代谢产物是4-吡哆酸。 肝脏代谢。 半衰期：15-20天 生物半衰期 成人体内吡哆醇总量为16至25毫克。其半衰期约为15至20天。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
毒性概述
维生素B6是三种相关化合物的总称，即吡哆醇（PN）、吡哆醛（PL）和吡哆胺（PM），以及它们的磷酸化衍生物，即磷酸吡哆醇（PNP）、磷酸吡哆醛（PLP）和磷酸吡哆胺（PMP）。虽然从技术上讲，这六种化合物都应该被称为维生素B6，但“维生素B6”一词通常与其中一种化合物——吡哆醇——互换使用。维生素B6主要以其具有生物活性的辅酶形式——磷酸吡哆醛存在，参与多种生化反应，包括氨基酸和糖原的代谢、核酸、血红蛋白、鞘磷脂和其他鞘脂的合成，以及神经递质血清素、多巴胺、去甲肾上腺素和γ-氨基丁酸（GABA）的合成。 毒性数据 LD50：4克/千克（口服，大鼠） |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
药效学
维生素B6（吡哆醇）是一种水溶性维生素，用于预防和治疗服用异烟肼（异烟酸酰肼，INH）患者的维生素B6缺乏症和周围神经病变。研究发现，维生素B6可降低一小部分原发性高血压患者的收缩压和舒张压。高血压是动脉粥样硬化和冠心病的另一个危险因素。另一项研究表明，盐酸吡哆醇可抑制ADP或肾上腺素诱导的血小板聚集，并降低总胆固醇水平，同时提高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平，该研究同样针对一小部分受试者。研究发现，以磷酸吡哆醛形式存在的维生素B6可保护体外培养的血管内皮细胞免受活化血小板的损伤。内皮损伤和功能障碍是动脉粥样硬化发病机制中的关键起始事件。人体研究表明，维生素B6缺乏会影响免疫系统的细胞和体液免疫反应。维生素B6缺乏会导致淋巴细胞分化和成熟异常、迟发型超敏反应（DTH）减弱、抗体生成受损、淋巴细胞增殖减少以及白细胞介素（IL）-2生成减少等免疫活性改变。我们观察到，利奈唑胺治疗组大鼠红细胞中抗氧化酶活性和丙二醛（MDA）水平显著升高。既往研究表明，氧化损伤后抗氧化酶活性通常会降低。然而，在本研究中，利奈唑胺给药后MDA水平和抗氧化酶活性均升高。这表明抗氧化系统被激活以清除利奈唑胺产生的自由基。尽管红细胞膜受损，但由于未发生溶血，血红蛋白水平并未升高。另一方面，L组和LP组的抗氧化酶和MDA水平均未升高。吡哆醇诱导的这些变化已被证实能够减少利奈唑胺和/或吡哆醇自身产生的自由基。建议在治疗革兰氏阳性菌感染时，添加吡哆醇以减轻利奈唑胺的副作用，从而提高疗效并预防并发症。由于利奈唑胺的血液毒性限制了其在对抗多重耐药革兰氏阳性病原体方面的应用，我们相信本研究将为未来的研究提供指导。[2] |
| 分子式 |
C8H11NO3
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|---|---|
| 分子量 |
169.1778
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| 精确质量 |
169.073
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| 元素分析 |
C, 56.80; H, 6.55; N, 8.28; O, 28.37
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| CAS号 |
65-23-6
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| 相关CAS号 |
Pyridoxine-d5;688302-31-0;Pyridoxine hydrochloride;58-56-0
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| PubChem CID |
1054
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 密度 |
1.4±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
491.9±40.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
159-162ºC
|
| 闪点 |
251.3±27.3 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±1.3 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.621
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| LogP |
-1.1
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| tPSA |
73.58
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| 氢键供体(HBD)数目 |
3
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| 氢键受体(HBA)数目 |
4
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| 可旋转键数目(RBC) |
2
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| 重原子数目 |
12
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| 分子复杂度/Complexity |
142
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| InChi Key |
LXNHXLLTXMVWPM-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C8H11NO3/c1-5-8(12)7(4-11)6(3-10)2-9-5/h2,10-12H,3-4H2,1H3
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| 化学名 |
4,5-bis(hydroxymethyl)-2-methylpyridin-3-ol
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| 别名 |
pyridoxine; 65-23-6; Pyridoxol; Pyridoxin; 3-hydroxy-4,5-bis(hydroxymethyl)-2-methylpyridine; Adermine; Gravidox; Hydoxin;
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~100 mg/mL (~591.09 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (12.29 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (12.29 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (12.29 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 5.9109 mL | 29.5543 mL | 59.1086 mL | |
| 5 mM | 1.1822 mL | 5.9109 mL | 11.8217 mL | |
| 10 mM | 0.5911 mL | 2.9554 mL | 5.9109 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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