Pyrogallol   中文名称: 1,2,3-苯三酚

连苯三酚 (PG) 是一种还原剂，经常用作照相显影剂和染发剂行业，因为它可能产生自由基，特别是超氧阴离子 (O2•-)。 Pyrogallol 通过消耗谷胱甘肽 (GSH) 并诱导细胞凋亡来抑制 Calu-6 和 A549 肺癌细胞的发育。连苯三酚 (PG) 会影响丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 并导致肺癌细胞过量产生 O2•-，进而导致细胞凋亡 [1]。研究了连苯三酚对坏死细胞死亡和人肺成纤维细胞（HPF）存活的影响。在这些研究中，使用 0、50 或 100 µM 连苯三酚测定有或没有特定 MAPK 抑制剂时细胞活力的抑制或死亡水平。 24 小时后，用 50 µM 和 100 µM 邻苯三酚处理可使 HPF 活性分别降低约 40% 和 65%。用 MEK 抑制剂处理略微增加，用 p38 抑制剂处理稍微减少，用 50 µM 连苯三酚处理的 HPF 细胞中细胞活力的抑制。所有MAPK抑制剂都在一定程度上改善了100 µM连苯三酚处理的HPF细胞的活力抑制；单独使用 p38 抑制剂处理可增加 HPF 对照细胞的活力。细胞释放的乳酸脱氢酶（LDH）用于测量坏死细胞死亡。虽然 HPF 细胞的 LDH 释放不受 50 µM 连苯三酚处理的影响，但通过 100 µM 连苯三酚处理却显着增加 [1]。

吸收、分布和排泄
该物质可通过口服被人体吸收。
易于经皮肤吸收。
……易于从胃肠道和注射部位吸收。少量可通过完整皮肤吸收。……易于与己糖醛酸、硫酸或其他酸结合，并在24小时内经肾脏排泄。部分以原形排出。

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代谢/代谢物
……焦棓酚是鞣酸的代谢物……
焦棓酚衍生物……中间的酚羟基被甲基化，儿茶酚衍生物的甲基化可能是间位或对位，取决于存在的其他取代基。焦棓酚经儿茶酚O-甲基转移酶甲基化生成2-甲基焦棓酚。
焦棓酚在大鼠体内生成3-甲氧基儿茶酚和2-甲氧基间苯二酚。在草中生成2-甲氧基间苯二酚。（引自表格）
焦棓酚在牛肉中生成紫红没食子酸。在茶叶中生成紫红没食子酸。（引自表格）
有关焦棓酸（共7种代谢物）的更多代谢/代谢物（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

相互作用
……通过比较对照组和焦酚处理组小鼠肝脏的差异mRNA转录谱，阐明了焦酚介导的肝毒性中涉及的各种分子事件。同时，也研究了水飞蓟素对焦酚诱导的差异表达转录本的调节作用。瑞士白化小鼠分别接受或不接受焦酚处理。在一些实验中，小鼠在接受焦酚处理前2小时也接受了水飞蓟素处理。从肝脏中分离总RNA，并将多聚腺苷酸化的RNA反转录为Cye 3或Cye 5标记的cDNA。将来自两组小鼠的等量标记cDNA混合，并与小鼠15k芯片进行杂交。扫描杂交后的芯片，进行分析，并计算每个转录本的表达水平。通过定量实时聚合酶链式反应验证差异表达。比较转录组分析显示，焦酚暴露的肝脏中，183个与氧化应激、细胞周期、细胞骨架网络、细胞间黏附、细胞外基质、炎症、细胞凋亡、细胞信号传导和中间代谢相关的转录本表达发生改变（150个上调，33个下调），而水飞蓟素预处理调节了其中许多转录本的表达。由此结果表明，焦酚诱导多种分子事件导致肝毒性，而水飞蓟素能有效对抗焦酚介导的改变。
……本研究旨在评估白藜芦醇对焦酚诱导的肝损伤标志物、外源性物质代谢酶和氧化应激变化的影响。瑞士白化小鼠每日腹腔注射焦酚（40 mg/kg），持续1至4周，并设置相应的对照组。在某些实验中，动物在接受焦酚处理前2小时预先接受白藜芦醇（10 mg/kg）处理，并设置相应的对照组。测定血浆中丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶和胆红素的水平，并测定肝脏中细胞色素P-450 (CYP) 1A1、CYP1A2、CYP2E1、谷胱甘肽-S-转移酶 (GST)-ya和GST-yc的mRNA表达水平，以及CYP1A1、CYP1A2、CYP2E1、GST、谷胱甘肽还原酶和谷胱甘肽过氧化物酶的催化活性、脂质过氧化水平和还原型谷胱甘肽 (GSH) 水平。白藜芦醇降低了焦棓酚介导的丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、胆红素、脂质过氧化以及CYP2E1和CYP1A2 mRNA表达和催化活性的升高。焦棓酚介导的GST-ya和GST-yc表达、GST、谷胱甘肽过氧化物酶和谷胱甘肽还原酶活性以及GSH含量的降低在白藜芦醇联合治疗组动物中显著减弱。CYP1A1的表达和催化活性在所有治疗组中均未发生显著改变。结果表明，白藜芦醇调节焦棓酚诱导的肝毒性标志物、外源性物质代谢酶和氧化应激的变化。
本研究还探讨了自由基生成剂焦棓酚对大鼠胃排空的影响。腹腔注射25、50、100和150 mg/kg剂量的焦性没食子酸可剂量依赖性地抑制胃排空。预先口服维生素C（100和500 mg/kg）和维生素E（100和500 mg/kg）可显著逆转100 mg/kg焦性没食子酸引起的胃排空抑制。然而，维生素C和维生素E（100 mg/kg）联合用药具有协同作用。静脉注射谷胱甘肽（100 mg/kg）5分钟预处理也可逆转100 mg/kg焦性没食子酸引起的胃排空抑制。口服昂丹司琼（3 mg/kg）可显著逆转焦性没食子酸的作用。此外，还研究了焦性没食子酸对胃组织中丙二醛（MDA）和5-羟色胺（5-HT）水平的影响。腹腔注射100 mg/kg的焦性没食子酸可显著增加胃组织中丙二醛（MDA）和5-羟色胺（5-HT）的水平。预先口服维生素C和维生素E（100 mg/kg）以及静脉注射谷胱甘肽（100 mg/kg）可显著减轻焦性没食子酸引起的胃组织MDA升高，但对焦性没食子酸引起的5-HT水平升高无显著影响。本研究还探讨了不同剂量5-HT对胃排空的影响。5-HT对胃排空的影响存在差异。低剂量和高剂量（0.1、0.3和30 mg/kg，腹腔注射）可显著抑制胃排空，而1～10 mg/kg剂量范围的5-HT对胃排空无显著影响。预先给予抗氧化剂，包括维生素C和维生素E（各100 mg/kg，口服）以及谷胱甘肽（100 mg/kg，静脉注射），对5-羟色胺（5-HT，0.3 mg/kg，腹腔注射）诱导的胃排空延迟没有影响。结果表明自由基在胃排空中发挥作用，抗氧化剂可能对已知会释放自由基且胃肠道效应表现为药物治疗症状或副作用的疾病具有潜在的治疗价值。
本研究旨在：(i) 验证以下假设：乙酰胆碱（ACh）诱导的血管舒张和血管平滑肌细胞（SMC）超极化过程中内皮源性超极化因子（EDHF）成分在暴露于超氧阴离子后受损；(ii) 进一步研究木犀草素和芹菜素在血管活性浓度下是否对大鼠肠系膜动脉具有血管保护作用。本研究分离大鼠肠系膜动脉环，用于等长收缩力记录和电生理研究。测量肠系膜动脉床的灌注压，并用荧光染料检测超氧化物的产生。300 μM 焦棓酚显著降低了乙酰胆碱（ACh）诱导的舒张和超极化。木犀草素和芹菜素均能保护血管免受ACh诱导的舒张反应中内皮源性超极化因子（EDHF）成分的损伤，并减轻ACh诱导的超极化受损。氧化荧光微形貌分析显示，木犀草素或芹菜素均能显著降低超氧化物水平。结果表明，超氧阴离子通过抑制EDHF介导的反应，损害阻力动脉平滑肌细胞（SMC）的ACh诱导的舒张和超极化。木犀草素和芹菜素能保护阻力动脉免受损伤，这意味着它们可能对治疗与氧化应激相关的血管疾病有效。
有关焦性没食子酸（共8种）的更多相互作用（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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非人类毒性值
小鼠口服LD50：300 mg/kg
小鼠腹腔注射LD50：400 mg/kg
小鼠皮下注射LD50：566 mg/kg
兔口服LD50：1600 mg/kg

[1]. MAPK inhibitors enhance cell death in pyrogallol-treated human pulmonary fibroblast cells via increasing O2•- levels. Oncol Lett. 2017 Jul;14(1):1179-1185.

治疗用途
/实验治疗/……焦性没食子酸对人肺癌细胞系具有高度细胞毒性，而对人支气管上皮细胞系的影响较小。本研究旨在探讨焦性没食子酸对人肺癌细胞系H441（肺腺癌）和H520（肺鳞癌）的治疗作用。MTT（细胞毒性）实验结果表明，焦性没食子酸处理后肺癌细胞的生长受到抑制。流式细胞术分析显示，肺癌细胞的细胞周期阻滞于G2/M期。Western blot分析显示，焦性没食子酸处理4小时后，细胞周期相关蛋白cyclin B1和Cdc25c的表达呈时间依赖性下降，而磷酸化Cdc2（Thr14）的表达则升高。此外，聚（ADP）核糖聚合酶（PARP）裂解水平升高，Bax蛋白表达增加而Bcl-2蛋白表达降低，表明焦酚处理可诱导肺癌细胞凋亡。Annexin V-FITC和TUNEL染色也直接证实了细胞凋亡。此外，利用裸鼠异种移植瘤模型评估了焦酚的抗肿瘤作用。焦酚治疗5周后，肿瘤出现消退。综合体外和体内研究结果，提示焦酚有望开发成为一种用于治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的有效抗肺癌药物。

C6H6O3

126.111

126.031

87-66-1

30813-84-4

1057

White to off-white solid powder

1.453

309 ºC

131-135 ºC

164.3±16.9 °C

0.0±0.6 mmHg at 25°C

1.677

0.29

60.69

3

3

0

9

84.3

0

OC1C(O)=C(O)C=CC=1

WQGWDDDVZFFDIG-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C6H6O3/c7-4-2-1-3-5(8)6(4)9/h1-3,7-9H

benzene-1,2,3-triol

2,3-Dihydroxyphenol Benzene-1,2,3-triolPyrogallol C.I. 76515 NSC 5035Fouramine Brown AP

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ≥ 100 mg/mL (~792.96 mM)
H2O : ~50 mg/mL (~396.48 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (19.82 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (19.82 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (19.82 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: 130 mg/mL (1030.85 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶.

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。