Angiotensin-converting enzyme (ACE); Quinapril HCl (CI-906) inhibited human plasma ACE with an IC50 value of approximately 1.9 nM, and its active metabolite quinaprilat inhibited human plasma ACE with an IC50 value of approximately 0.16 nM [2]

血管紧张素转换酶抑制剂（ACE 抑制剂）如喹那普利 (HCl) (CI-906) 用于治疗充血性心力衰竭和高血压。吸收后，喹那普利迅速去酯化形成喹那普利，一种血管紧张素转换酶 (ACE) 的有效抑制剂 [1][2]。

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Quinapril HCl (CI-906) 在体外对血管紧张素转换酶（ACE）表现出剂量依赖性抑制活性。在人血浆ACE实验中，Quinapril HCl (CI-906) 的抑制作用弱于其活性代谢产物喹那普利拉，两者IC50值分别约为1.9 nM和0.16 nM [2]

吸收、分布和排泄
喹那普利的吸收（生物利用度）为 60%；达峰时间为 2 小时；半衰期（消除）为 2 小时；蛋白结合率为 97%；代谢主要在肝脏进行。/摘自表格/ /未注明盐含量/
喹那普利吸收迅速（1 小时内即可达到峰值浓度，但进食后峰值可能延迟），食物可能会降低其口服吸收速率（60%），但不会影响其吸收程度。喹那普利代谢为喹那普利拉和其他少量代谢物，喹那普利拉主要经尿液（61%）和粪便（37%）排泄。血浆中喹那普利拉的峰值浓度在约 2 小时后达到。肝功能减退的患者喹那普利转化为喹那普利拉的转化率降低。喹那普利拉的初始半衰期约为 2 小时；其末端半衰期延长至约 25 小时，可能是由于该药物与组织 ACE 具有高亲和力结合所致。/未指定盐/

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代谢/代谢物
前药喹那普利盐酸盐经肝酯酶水解酯基后转化为喹那普利拉，后者是一种 ACE 抑制剂，其体外效力与贝那普利拉相当。……喹那普利代谢为喹那普利拉和其他少量代谢物……。

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生物半衰期
代谢物喹那普利拉的初始半衰期约为 2 小时；其末端半衰期延长至约 25 小时，可能是由于该药物与组织 ACE 具有高亲和力结合所致。 /未指定盐/

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吸收：健康志愿者口服盐酸喹那普利(CI-906)(10–80 mg)后，喹那普利（原药）的口服生物利用度约为60%，而其活性代谢物喹那普利拉的生物利用度约为25%（由于首过代谢）。食物摄入使喹那普利拉的血浆峰浓度(Cmax)降低约30%，但对血浆浓度-时间曲线下面积(AUC)无显著影响[1][2]
-分布：健康志愿者体内喹那普利拉（活性代谢物）的分布容积(Vd)约为0.2 L/kg。 盐酸喹那普利 (CI-906) 和喹那普利拉不能显著穿透血脑屏障 [2]
- 代谢：盐酸喹那普利 (CI-906) 在肝脏中通过酯水解迅速代谢，生成其活性代谢物喹那普利拉（主要药理活性形式）。少量喹那普利也会代谢为无活性结合物（例如，葡萄糖醛酸苷）[1][2]
- 排泄：喹那普利拉主要经肾脏和粪便排泄。在健康志愿者中，约 39% 的给药剂量在 24 小时内以喹那普利拉的形式从尿液中排出，约 15% 从粪便中排出。健康志愿者中喹那普利拉的消除半衰期 (t1/2) 约为 2.5-3 小时；在严重肾功能损害（肌酐清除率<30 mL/min）的患者中，喹那普利拉的半衰期延长至约10小时[1][2]

妊娠期和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
由于母乳中喹那普利的含量较低，婴儿摄入的量很少，预计不会对母乳喂养的婴儿造成任何不良影响。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
◉ 对哺乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

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药物相互作用
与钾补充剂、保钾利尿剂和非甾体抗炎药 (NSAIDs) 合用可能发生高钾血症。/ACE 抑制剂；来自表格/ /未指定盐/
……ACE 抑制剂可增强利尿剂的疗效。这意味着即使是非常小剂量的利尿剂也可能显著提高 ACE 抑制剂的降压疗效；另一方面，高剂量利尿剂与血管紧张素转换酶抑制剂合用可能导致部分患者血压过度降低和钠离子丢失。（ACE抑制剂）（未指定盐浓度）
β-内酰胺类抗生素和血管紧张素转换酶抑制剂等寡肽类药物在人和动物体内使用相同的载体，这可能导致药代动力学相互作用。为了模拟此类相互作用，本研究在大鼠中考察了喹那普利对头孢氨苄药代动力学的影响。采用液相色谱法测定血头孢氨苄浓度，并使用非房室模型和非线性混合效应模型拟合双房室模型对数据进行分析。共检测了5组，每组8只大鼠。在前三组中，研究了动脉内单独给药或与肠外或口服途径的喹那普利联合给药后头孢氨苄的消除动力学，结果未发现药代动力学相互作用。肠外给药后喹那普利对头孢氨苄消除无影响，可能是由于头孢氨苄对肾脏阴离子转运系统的亲和力高于喹那普利，也可能是由于头孢氨苄的血药浓度远高于喹那普利。在后两组中，分别采用口服途径单独给药或与喹那普利联合给药。与喹那普利联合给药后，头孢氨苄的平均浓度-时间曲线下面积（AUC）增加了约30%（40.1 vs 31.4 mg·hr/L；P=0.04）。喹那普利显著降低了头孢氨苄的平均消除清除率，从0.81升/小时/公斤体重降至0.64升/小时/公斤体重（P<0.05），这可能是由于喹那普利在肾小管水平竞争性抑制了头孢氨苄的分泌。喹那普利显著降低了头孢氨苄的平均吸收速率常数（从0.249小时⁻¹降至0.177小时⁻¹；P<0.01），但未改变吸收程度（89%）。这种药代动力学相互作用可能是由于喹那普利在肠道水平竞争性抑制了头孢氨苄的主动转运。/未指定盐/
同时使用其他降压药物/可能产生叠加的降压作用。 /ACE抑制剂/ /未指定盐/
有关盐酸喹那普利（共16种）的更多相互作用（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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非人类毒性值
雄性、雌性小鼠、大鼠的LD50（mg/kg）：口服1739、1840、4280、3541； 504、523、158、107 iv /未指定盐/

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血浆蛋白结合率：盐酸喹那普利 (CI-906) 的血浆蛋白结合率约为 97%，其活性代谢物喹那普利拉的血浆蛋白结合率约为 95% [2]
- 不良反应：盐酸喹那普利 (CI-906) 在临床研究中最常见的不良反应包括低血压（尤其是在同时服用利尿剂的患者中）、干咳、头痛、头晕和疲劳。罕见不良反应包括血管性水肿、高钾血症和肾功能障碍（在既往存在肾功能损害或心力衰竭的患者中更常见）[1][2]
- 药物相互作用：盐酸喹那普利 (CI-906) 与利尿剂（例如呋塞米）合用会增加低血压的风险。与非甾体抗炎药 (NSAIDs，例如吲哚美辛) 合用会降低盐酸喹那普利 (CI-906)的降压作用，并可能增加肾功能损害的风险。与保钾利尿剂（例如螺内酯）或钾补充剂合用会增加高钾血症的风险[1][2]

[1]. Song, J.C. and C.M. White, Clinical pharmacokinetics and selective pharmacodynamics of new angiotensin converting enzyme inhibitors: an update. Clin Pharmacokinet, 2002. 41(3): p. 207-24.

[2]. Culy, C.R. and B. Jarvis, Quinapril: a further update of its pharmacology and therapeutic use in cardiovascular disorders. Drugs, 2002. 62(2): p. 339-85.

盐酸喹那普利是由等摩尔量的喹那普利与氯化氢反应生成的盐酸盐。它是喹那普利拉盐酸盐的前体药物（通过乙酯水解为相应的羧酸），用作血管紧张素转换酶抑制剂（ACE抑制剂），用于治疗高血压和充血性心力衰竭。它具有抗高血压作用，同时也是EC 3.4.15.1（肽基二肽酶A）抑制剂。它含有喹那普利(1+)分子。
盐酸喹那普利是喹那普利的盐酸盐形式，喹那普利是一种前体药物和非巯基血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂，具有抗高血压活性。喹那普利水解为活性形式喹那普利拉，后者与ACE结合并抑制ACE，从而阻断血管紧张素I转化为血管紧张素II。这可以消除血管紧张素II的强效血管收缩作用，从而导致血管舒张。喹那普利还能减少肾上腺皮质对血管紧张素II的醛固酮分泌，从而促进利尿和钠排泄，并增加缓激肽水平。
一种四氢异喹啉衍生物和血管紧张素转换酶抑制剂，用于治疗高血压和心力衰竭。
另见：喹那普利（含有活性成分）；喹那普利拉（含有活性成分）；氢氯噻嗪；盐酸喹那普利（成分之一）。

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作用机制
阻断血管紧张素II的生成，促进血管舒张并降低醛固酮水平；同时增加缓激肽和血管舒张性前列腺素的水平。/ACE抑制剂； （摘自表格/ /未指定盐含量/）
喹那普利脱酯化为主要代谢物喹那普利拉，后者是人和动物体内血管紧张素转换酶（ACE）活性的抑制剂。ACE是一种肽基二肽酶，催化血管紧张素I转化为血管收缩剂血管紧张素II。喹那普利治疗高血压和充血性心力衰竭（CHF）的作用机制似乎主要在于抑制循环和组织中的ACE活性，从而减少血管紧张素II的生成。喹那普利可抑制静脉注射血管紧张素I引起的血压升高，但对血管紧张素II、去甲肾上腺素或肾上腺素引起的升压反应无影响。血管紧张素II还能刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，从而促进肾脏对钠和液体的重吸收。喹那普利通过减少醛固酮分泌，可能导致血清钾略微升高。在对照高血压试验中，单独使用 ACCUPRIL 治疗可使血钾平均升高 0.07 mmol/L……。消除血管紧张素 II 对肾素分泌的负反馈作用可导致血浆肾素活性 (PRA) 升高。/未指定盐/

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治疗用途
……喹那普利已被证明对治疗高血压非常有效……。/未指定盐/
血管紧张素转换酶 (ACE) 抑制剂在治疗糖尿病患者方面似乎具有特殊优势，可延缓糖尿病肾小球病的进展。它们也被证明能有效延缓其他类型慢性肾脏疾病（例如肾小球硬化症）的进展，而许多此类患者也患有高血压。对于伴有左心室肥厚的高血压患者，ACE抑制剂可能是首选的初始治疗药物。高血压合并缺血性心脏病患者也适合使用ACE抑制剂治疗；这包括心肌梗死后立即使用ACE抑制剂，研究表明，这种治疗可以改善心室功能，降低发病率和死亡率。/ACE抑制剂/ /未指定盐/
喹那普利和氢氯噻嗪的复方制剂适用于高血压的治疗。固定剂量复方制剂通常不推荐用于初始治疗，但在确定所需剂量后，可用于维持治疗，以提高用药的便利性、经济性和患者依从性。 /包含于美国产品标签/ /未指定盐/
血管紧张素转换酶 (ACE) 抑制剂 /未指定盐/
有关盐酸喹那普利（共 6 种）的更多治疗用途（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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药物警告
血清肌酐 ≥ 221 μmol/L (2.5 mg/dL) 的患者应减少剂量。/ACE 抑制剂；来自表格/ /未指定盐/
肾功能不全患者或服用保钾利尿剂的患者可能出现高钾血症。/ACE 抑制剂；来自表格/ /未指定盐/
双侧肾动脉严重狭窄或孤立肾动脉严重狭窄的患者可能出现急性肾功能衰竭。/ACE 抑制剂；表格/ /未指定盐/
肝功能减退的患者，喹那普利转化为喹那普利拉的转化率降低。/未指定盐/
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盐酸喹那普利（CI-906）是一种口服的前药型血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。喹那普利通过代谢生成喹那普利拉发挥药理作用，喹那普利拉可抑制血管紧张素转换酶（ACE），从而减少血管紧张素I转化为血管紧张素II（一种强效血管收缩剂），并增加缓激肽（一种血管舒张剂）的水平[1][2]。
- 治疗适应症：盐酸喹那普利 (CI-906)适用于治疗原发性高血压（可单药治疗或与其他降压药联合使用）和充血性心力衰竭（可与利尿剂和/或地高辛联合使用）[2]。
- 在高血压患者中，口服盐酸喹那普利 (CI-906)（每日一次，每次10-40 mg）可使收缩压和舒张压持续降低，降压作用高峰出现在给药后2-4小时，作用持续时间超过24小时。 [1][2]

C25H30N2O5.HCL

474.98

474.192

82586-55-8

Quinapril-d5;1279029-79-6

54891

White to off-white solid powder

662ºC at 760 mmHg

120-130ºC

354.1ºC

3.697

95.94

3

6

10

33

648

3

CCOC(=O)[C@H](CCC1=CC=CC=C1)N[C@@H](C)C(=O)N2CC3=CC=CC=C3C[C@H]2C(=O)O.Cl

IBBLRJGOOANPTQ-JKVLGAQCSA-N

InChI=1S/C25H30N2O5.ClH/c1-3-32-25(31)21(14-13-18-9-5-4-6-10-18)26-17(2)23(28)27-16-20-12-8-7-11-19(20)15-22(27)24(29)30;/h4-12,17,21-22,26H,3,13-16H2,1-2H3,(H,29,30);1H/t17-,21-,22-;/m0./s1

(3S)-2-[(2S)-2-[[(2S)-1-ethoxy-1-oxo-4-phenylbutan-2-yl]amino]propanoyl]-3,4-dihydro-1H-isoquinoline-3-carboxylic acid;hydrochloride

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.26 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.26 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.26 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: 100 mg/mL (210.54 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶 (<60°C).

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。