| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Target: Bacterial RNA polymerase (inferred from rifamycin class mechanism; no specific IC50/Ki provided in this study) [1]
MIC for intracellular M. tuberculosis: 0.015-0.06 μg/mL (depending on strain); MBC: 0.06-0.5 μg/mL [1] MIC for extracellular M. tuberculosis: 0.06 μg/mL for H37Rv and Erdman, 0.06 for Atencio; MBC: 0.25-0.5 μg/mL [1] The primary molecular target of Rifapentine is bacterial DNA-dependent RNA polymerase (RNAP). Rifapentine, like other rifamycins, binds to the β-subunit of bacterial RNA polymerase, specifically to a pocket in the RNAP active site that is distinct from the catalytic site. By binding to RNAP, Rifapentine inhibits the initiation of RNA synthesis, blocking the transcription of bacterial genes. This prevents the synthesis of essential proteins and leads to bacterial cell death. The compound's high activity against M. tuberculosis is attributed to its potent inhibition of the mycobacterial RNAP. Rifapentine's activity against intracellular bacteria is particularly important for the treatment of tuberculosis, as M. tuberculosis can survive and replicate inside macrophages. The compound's metabolism to 25-O-desacetylrifapentine, which retains about half of the parent compound's activity, contributes to its prolonged antibacterial effect. |
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| 体外研究 (In Vitro) |
本研究测定了利福平和利福喷汀对人单核细胞来源巨噬细胞内结核分枝杆菌的活性。利福喷汀对胞内细菌的最小抑菌浓度（MIC）和最小杀菌浓度（MBC）比利福平低2～4倍。对胞外细菌，这种差异不太明显。
细胞实验：利福喷汀抑制结核分枝杆菌菌株中DNA依赖性RNA聚合酶的功能，但对哺乳动物细胞无影响。利福喷汀及其活性代谢物25-去乙酰利福喷汀均定位于单核细胞来源巨噬细胞内，因此与单独使用母体药物或代谢物相比，二者联合使用能以更高的杀灭率抑制胞内结核分枝杆菌。利福喷汀在肝脏中脱乙酰化，其诱导细胞色素P450的能力远低于利福平。利福喷汀的抑菌和杀菌活性（MIC 和 MBC）均高于利福平，尤其对人单核细胞来源巨噬细胞内生长的细菌效果更佳。 体外实验：利福喷汀 (DL 473) 对 H37Rv 和 Erdman 株胞外结核分枝杆菌的 MIC 为 0.06 μg/mL，对 Atencio 株的 MIC 为 0.06 μg/mL；MBC 为 0.25-0.5 μg/mL。对人巨噬细胞内的细菌，MIC 为 0.015-0.06 μg/mL，MBC 为 0.06-0.5 μg/mL，比利福平低 2 至 8 倍。 [1] 代谢物25-去乙酰利福喷汀的MIC（最小抑菌浓度）为0.06-0.12 μg/mL（细胞外）和0.03-0.12 μg/mL（细胞内）；MBC（最小杀菌浓度）为0.5-1.0 μg/mL（细胞外）和0.25-1.0 μg/mL（细胞内）。利福喷汀及其代谢物联用表现出相加效应，部分抑制浓度系数为0.75-1，部分杀菌浓度系数为1-1.5。[1] 细胞内蓄积：在人单核细胞中，利福喷汀的细胞内/细胞外浓度比为24.0 ± 3.9（平均值），其代谢物为7.2 ± 2.4，利福平为4.4 ± 1.9。该比值与细胞外浓度（10、20、40 μg/mL）无关。[1] 感染的巨噬细胞经单次2小时脉冲式暴露于3.0 μg/mL的利福喷汀后，每2×10⁵个巨噬细胞中活结核分枝杆菌（H37Rv）的数量从第0天的6.6×10³ CFU下降到第4天的1.0×10²、第7天的4.3×10¹和第14天的3.0×10¹。Erdman菌株的相应下降分别为1.0×10⁴、2.1×10²、4.5×10²和3.6×10²。Atencio菌株的相应下降分别为9.7×10³、1.2×10²、2.6×10¹和7.9×10²。对于三种菌株中的两种，这种效果优于相同浓度的利福平。[1] 当感染的巨噬细胞暴露于模拟人体单次服用600 mg利福喷汀（最大浓度17.25 μg/mL，曲线下面积474 μg·h/mL，半衰期14.54 h）后药代动力学变化的浓度72小时后，活菌数量在前7天内下降了2-3个log₁₀单位，并在第14天和第21天出现一定程度的反弹。这种效果优于模拟人体药代动力学的每日一次或三次利福平给药。 [1]当每周重复进行72小时的利福喷汀（浓度变化模拟血药浓度）暴露，持续4周后，初始下降趋势得以维持，未出现反弹，到第28天仅分离出少量菌落。[1]利福喷汀的体外抗菌活性以其对结核分枝杆菌和其他分枝杆菌的强效抗菌作用为特征。利福喷汀对结核分枝杆菌H37Rv的MIC值为0.015-0.06 μg/mL，比利福平低5-10倍。利福喷汀对其他分枝杆菌，包括鸟分枝杆菌复合群和堪萨斯分枝杆菌，也显示出强效活性。该化合物对细胞外和细胞内细菌均有效，其中对细胞内细菌的活性对于结核病的治疗尤为重要。利福喷汀对革兰氏阳性菌（包括金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌）以及淋病奈瑟菌也具有活性。该化合物的活性具有时间依赖性，并受pH值和血清蛋白的影响。利福喷汀与其他抗结核药物（包括异烟肼、吡嗪酰胺和乙胺丁醇）具有协同作用。利福喷汀耐药性是由rpoB基因突变介导的，该基因编码RNA聚合酶的β亚基。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
利福喷汀通过与敏感菌种DNA依赖性RNA聚合酶的β亚基结合，抑制细菌RNA合成。利福喷汀对结核分枝杆菌敏感菌株的活性通常高于利福平。利福喷汀可显著提高体内安替比林和戊巴比妥的代谢速率。利福喷汀还能增加肝脏重量、肝微粒体蛋白和细胞色素P-450的含量，以及NADPH-细胞色素C还原酶和NADPH氧化酶的活性。利福喷汀联合异烟肼（INH）和吡嗪酰胺（PZA）每日给药，治疗10周后，感染小鼠肺和脾脏中的结核分枝杆菌明显清除。利福喷汀的体内活性已在动物模型和临床应用中得到证实，可用于治疗结核病。在结核病小鼠模型中，口服利福喷汀（剂量为10-20 mg/kg）显示出优于利福平的疗效，细菌清除速度更快，所需疗程更短。在临床研究中，利福喷汀用于治疗结核病，包括药物敏感型和耐药型结核病。由于其半衰期较长，在结核病治疗的巩固期，通常每周给药一次，并与异烟肼联合使用。利福喷汀也用于治疗潜伏性结核感染，与其他药物相比，其给药方案更短、更方便。该化合物对细胞内细菌的高活性使其在结核病治疗中尤为有效。该化合物的体内疗效取决于达到足够的血浆浓度并渗透到包括肺和巨噬细胞在内的组织中。
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| 酶活实验 |
按照CLSI指南，采用以下方案进行利福喷汀的体外抗菌药物敏感性试验：将结核分枝杆菌分离株培养于添加了10% OADC和0.05% Tween 80的Middlebrook 7H9肉汤中，37℃培养。为测定最小抑菌浓度（MIC），将利福喷汀在7H9肉汤中进行两倍系列稀释，最终浓度范围为0.001至1 μg/mL，并接种于96孔板中。向每个孔中加入菌悬液，使最终接种量约为5 × 10⁵ CFU/mL。将培养板置于37℃培养7-14天。MIC定义为完全抑制可见细菌生长的最低化合物浓度。在时间杀菌试验中，用浓度为 1-4 × MIC 的利福喷汀处理细菌，并在不同时间点取等分试样涂布于 7H10 琼脂平板上进行菌落形成单位 (CFU) 计数。为了评估细胞内活性，用结核分枝杆菌感染人单核细胞来源的巨噬细胞，用利福喷汀处理，并在巨噬细胞裂解后通过 CFU 计数评估细菌存活情况。
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| 细胞实验 |
细胞实验：采用Ficoll-Hypaque梯度离心法从外周血中分离人单核细胞来源的巨噬细胞。将单核细胞贴壁于塑料培养皿上，并在含5%未加热人血清的RPMI 1640培养基中培养7天，使其成熟为巨噬细胞。用浓度约为10⁶ CFU/mL的结核分枝杆菌悬液感染巨噬细胞单层，使每个巨噬细胞感染约5个细菌。孵育1小时后，洗去细胞外细菌。将感染的巨噬细胞置于含1%人血清的RPMI 1640培养基中，在37℃、7% CO₂条件下培养。为测定最小抑菌浓度（MIC）/最小杀菌浓度（MBC），将感染的巨噬细胞暴露于不同药物浓度下8天。分别于第0、4和8天，将巨噬细胞裂解液进行系列稀释后涂布于7H11琼脂平板上，测定活菌数。 [1]
在脉冲暴露实验中，将感染的巨噬细胞暴露于 3.0 μg/mL 的利福喷汀 2 小时，然后更换为不含药物的培养基，并继续培养 2 周。分别于第 0、4、7 和 14 天取样进行菌落形成单位 (CFU) 测定。[1] 在药代动力学模拟实验中，将感染的巨噬细胞暴露于不同浓度的利福喷汀及其代谢物中 72 小时（每周的前 72 小时）。利福喷汀的给药方案为：12.0 μg/mL 持续 18 小时，然后 7.0 μg/mL 持续 24 小时，最后 3.0 μg/mL 持续 30 小时。代谢物的给药方案为：5.0 μg/mL 持续 42 小时，然后 3.0 μg/mL 持续 30 小时。暴露结束后，将细胞置于不含药物的培养基中。分别于第0、3、7、14、21和28天测定菌落形成单位（CFU）。[1] 为测定细胞内药物浓度，单核细胞经贴壁纯化后，进行分离，并调整细胞浓度至2×10⁷个细胞/mL。加入浓度分别为10、20或40 μg/mL的药物，于37℃孵育2小时。使用油（DC550和石蜡油）进行速度梯度离心，将细胞与细胞外液分离。将细胞沉淀重悬，超声破碎，并使用抗生素琼脂上的黄微球菌（Micrococcus luteus）进行生物测定，测定药物浓度。细胞内药物浓度根据细胞体积（每个单核细胞421 μm³）计算。 [1] 对于利福喷汀的体外细胞试验，通常采用以下方案：为评估细胞毒性，将哺乳动物细胞（例如HepG2肝细胞、THP-1巨噬细胞）在37°C、5% CO₂的条件下于适宜培养基中培养。将细胞以每孔5,000-10,000个细胞的密度接种于96孔板中，并使其过夜贴壁。将利福喷汀溶解于DMSO中，并用培养基稀释至终浓度为0.01至100 μg/mL。处理细胞24-72小时。使用MTT或CellTiter-Glo法测定CC50值以评估细胞活力。为评估免疫调节作用，用利福喷汀处理巨噬细胞，并用LPS刺激，然后通过ELISA检测细胞因子（TNF-α、IL-6、IL-10）的产生。为了评估细胞内活性，将巨噬细胞感染结核分枝杆菌，并用利福喷汀处理，然后通过菌落形成单位（CFU）计数评估细菌存活率。为了评估肝脏代谢，将肝细胞或肝微粒体与利福喷汀孵育，并通过高效液相色谱（HPLC）或液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）测定25-O-脱乙酰利福喷汀的生成量。 |
| 动物实验 |
利福喷汀的体内动物研究采用以下通用方案：在结核病疗效研究中，雌性BALB/c小鼠（6-8周龄，18-22克）经鼻内或气溶胶感染结核分枝杆菌H37Rv（10⁵-10⁶ CFU）。感染3-4周后，将小鼠随机分为治疗组（每组n=8-10）。将利福喷汀配制成合适的赋形剂（例如，0.5%甲基纤维素），并以5、10、20和40 mg/kg的剂量，每日一次或每周一次，口服给药，持续4-8周。对照组仅接受赋形剂或标准抗结核药物（利福平、异烟肼）。治疗结束后，处死小鼠，并收集肺和脾脏进行细菌菌落计数。肺组织样本也需进行组织病理学检查（苏木精-伊红染色和抗酸染色）。在药代动力学研究中，于给药后不同时间点采集血样，并采用液相色谱-串联质谱法（LC-MS/MS）分析利福喷汀及其代谢物25-O-去乙酰利福喷汀的血浆浓度。
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| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
药物在胃肠道中吸收迅速且充分。健康志愿者（n=4）单次口服 600 mg 放射性标记的利福喷丁后，87% 的 14C 标记利福喷丁从尿液（17%）和粪便（70%）中回收。 70.2 ± 9.1 L 表观口服清除率 = 2.51 ± 0.14 L/h [男性结核病患者接受 600 mg 利福喷汀联合异烟肼、吡嗪酰胺和乙胺丁醇治疗] 表观口服清除率 = 1.69 ± 0.41 L/h [女性结核病患者接受 600 mg 利福喷汀联合异烟肼、吡嗪酰胺和乙胺丁醇治疗] [乙胺丁醇] 代谢/代谢物 肝脏 ADME/药代动力学：用于模拟单次口服 600 mg 利福喷汀后人体血药浓度的药代动力学参数为：利福喷汀最大浓度为 17.25 μg/mL，其代谢物 25-去乙酰利福喷汀最大浓度为 5.73 μg/mL；利福喷汀的药时曲线下面积为 474 μg·h/mL，其代谢物的药时曲线下面积为 257 μg·h/mL；利福喷汀的消除半衰期为 14.54 小时，其代谢物的消除半衰期为 13.23 小时。[1] 利福喷汀在人单核细胞中的细胞内/细胞外浓度比为 24.0 ± 3.9，表明其在细胞内蓄积量高。[1] 利福喷汀的药代动力学特征是半衰期长，因此可以每周给药一次。口服后，利福喷汀在人体内的吸收率约为 70-80%。血浆峰浓度在 5-6 小时内达到（Tmax）。该化合物分布容积大（约 2-5 L/kg），表明其组织分布广泛。血浆蛋白结合率非常高（>97%）。在人体内，利福喷汀的消除半衰期约为14-18小时，显著长于利福平（3-4小时）。利福喷汀主要在肝脏经脱乙酰化代谢为25-O-脱乙酰利福喷汀，后者保留了约一半的母体化合物活性。该化合物及其代谢物主要经粪便（约50-60%）和尿液（约20-30%）排泄。该化合物的药代动力学呈剂量依赖性，高剂量时由于清除途径饱和而呈现非线性特征。利福喷汀是细胞色素P450酶（CYP3A4）的强效诱导剂，可与其他药物发生相互作用。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
肝毒性
由于利福喷汀的使用范围有限，其对肝脏的影响不如利福平那样明确，但可能类似。因此，长期使用利福喷汀可能导致2%至7%的患者出现轻度、短暂的血清转氨酶水平升高；这些异常通常不需要调整剂量或停药。目前尚无利福喷汀引起具有临床意义的肝损伤的报道，但其引起急性肝损伤的可能性可能与利福平相似。由于利福喷汀常与异烟肼和/或吡嗪酰胺（另外两种已知的肝毒性药物）联合使用，因此利福喷汀治疗患者的急性肝损伤原因可能难以确定是由单一药物引起的；一些证据表明，这些联合用药方案比单独使用任何一种药物都更容易引起肝损伤。利福霉素引起的肝损伤通常在 1 至 6 周内出现，初始血清酶谱通常为肝细胞型，但与异烟肼和吡嗪酰胺不同，也可能出现胆汁淤积型和混合型。利福喷汀肝毒性的肝外表现，如发热、皮疹、关节痛、水肿、嗜酸性粒细胞增多和自身抗体形成，并不常见。利福喷汀尚未被证实具有肝毒性。概率评分：E（未经证实，但怀疑是临床显著肝损伤的原因）。妊娠和哺乳期用药 ◉ 哺乳期用药概述 母乳中利福喷汀及其代谢物的含量不足以治疗母乳喂养婴儿的结核病。美国疾病控制与预防中心和其他专业机构指出，服用利福喷汀的妇女不应被劝阻进行母乳喂养。应监测婴儿的肝毒性迹象。母乳可能呈红橙色。◉ 对母乳喂养婴儿的影响 截至修订日期，未找到已发表的信息。◉ 对哺乳和母乳的影响 截至修订日期，未找到已发表的信息。 蛋白结合率 97.7%（与血浆蛋白结合） 利福喷汀的毒性特征已通过临床应用得到充分证实。常见副作用包括胃肠道不适（恶心、呕吐、腹泻）、头痛和皮疹。肝毒性（肝酶升高）是最显著的不良反应，且利福喷汀比利福平更常见。既往有肝病史、酗酒以及同时服用其他肝毒性药物的患者，发生肝毒性的风险更高。利福喷汀还可能引起流感样综合征、溶血性贫血、血小板减少症和肾功能损害。该化合物是CYP3A4的强效诱导剂，可降低其他经该酶代谢的药物的疗效，包括口服避孕药、抗凝剂和抗逆转录病毒药物。已知对利福霉素类药物过敏的患者禁用利福喷汀。肝功能损害患者和孕妇应谨慎使用该化合物。建议在治疗期间监测肝功能。 |
| 参考文献 |
Ann Pharmacother.1999 Nov;33(11):1203-10;Antimicrob Agents Chemother.1995Sep;39(9):2073-7;Drugs.1998 Oct;56(4):607-16; discussion 617.
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| 其他信息 |
利福喷汀是一种N-烷基哌嗪、N-亚氨基哌嗪类化合物，属于利福霉素类药物。它是一种抗结核药物，也用于治疗麻风病。利福喷汀是一种处方抗菌药物，经美国食品药品监督管理局（FDA）批准用于治疗活动性肺结核（也称为肺结核）。利福喷汀也获FDA批准用于治疗潜伏性结核感染，以预防发展为活动性结核病。结核病可能是HIV感染的机会性感染。利福喷汀是一种用于治疗结核病的抗生素。它的作用机制是抑制易感细胞中DNA依赖性RNA聚合酶的活性。具体而言，它与细菌RNA聚合酶相互作用，但不抑制哺乳动物的酶。利福喷汀是一种基于利福霉素的抗分枝杆菌药物。利福喷汀是一种利福霉素类抗生素，其结构和活性与利福平和利福布汀相似，常与其他药物联合用于治疗结核病，尤其适用于每周一次或两次的给药方案。利福喷汀可引起血清转氨酶短暂且无症状的升高，这可能是导致临床上明显的急性肝损伤的原因之一。利福喷汀是利福霉素的长效环戊基取代衍生物，用于治疗分枝杆菌感染。另见：盐酸利福喷汀（其活性成分）。适应症：用于治疗肺结核。作用机制：利福喷汀具有很强的抗菌和杀菌活性，尤其对生长在人单核细胞来源的巨噬细胞内的细菌有效。利福喷汀可抑制结核分枝杆菌敏感菌株中的DNA依赖性RNA聚合酶。利福喷汀通过抑制DNA依赖性RNA聚合酶发挥作用，导致RNA合成抑制和细胞死亡。药效学：利福喷汀是一种抗生素，可抑制易感细胞中DNA依赖性RNA聚合酶的活性。具体而言，它与细菌RNA聚合酶相互作用，但不抑制哺乳动物RNA聚合酶。它具有杀菌活性和广谱抗菌活性，对大多数革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌（包括铜绿假单胞菌）以及结核分枝杆菌均有效。由于耐药菌的迅速出现，其应用仅限于治疗分枝杆菌感染和其他少数适应症。口服后，利福平吸收良好，广泛分布于全身组织和体液中，包括脑脊液。它在肝脏代谢，主要经胆汁排泄，少量经尿液排出。然而，肾功能不全患者无需调整剂量。
补充信息：利福喷汀 (DL 473) 是一种环戊基利福霉素衍生物，其消除半衰期更长（约为利福平的五倍），且在巨噬细胞内蓄积更高。研究表明，在模拟药代动力学曲线的人类巨噬细胞模型中，单次服用利福喷汀对细胞内结核分枝杆菌的持久作用优于每日一次或三次服用利福平。每周一次、持续四周的利福喷汀治疗可维持细菌数量下降且无反弹，这支持了其用于间歇治疗方案（例如，每周一次给药）以及可能用于结核病超短疗程的潜力。代谢物 25-去乙酰利福喷汀也具有活性，但与利福喷汀联合用药时并未增强其疗效。 [1]利福喷汀（DL 473）（CAS号：61379-65-5）是一种半合成的利福霉素类抗生素，用于治疗结核病和麻风病。其分子式为C47H64N4O12，分子量为877.03 g/mol。它对结核分枝杆菌的活性是利福平的10倍。未来的研究可以集中于优化给药方案以降低毒性并提高患者依从性，开发具有更高活性和安全性的新型利福霉素衍生物，以及探索利福喷汀与其他药物联合用于治疗耐药结核病。 |
| 分子式 |
C47H64N4O12
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|---|---|---|
| 分子量 |
877.03
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| 精确质量 |
876.452
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| 元素分析 |
C, 64.37; H, 7.36; N, 6.39; O, 21.89
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| CAS号 |
61379-65-5
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| 相关CAS号 |
Rifapentine-d9
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| PubChem CID |
135403821
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| 外观&性状 |
Solid powder
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| 密度 |
1.4±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
969.3±65.0 °C at 760 mmHg
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| 熔点 |
179-180ºC
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| 闪点 |
540.0±34.3 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±0.3 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.625
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| LogP |
2.58
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| tPSA |
216.66
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| 氢键供体(HBD)数目 |
6
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| 氢键受体(HBA)数目 |
15
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| 可旋转键数目(RBC) |
6
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| 重原子数目 |
63
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| 分子复杂度/Complexity |
1730
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| 定义原子立体中心数目 |
9
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| SMILES |
OC(C1=C(C2=O)C(O[C@@]2(O/C=C/[C@@H]([C@H]([C@@]([C@@H]3C)([H])OC(C)=O)C)OC)C)=C(C)C(O)=C1C(O)=C4NC(/C(C)=C\C=C\[C@@H]([C@@H]([C@@H](C)[C@H]3O)O)C)=O)=C4/C=N/N5CCN(C6CCCC6)CC5
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| InChi Key |
WDZCUPBHRAEYDL-GZAUEHORSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C47H64N4O12/c1-24-13-12-14-25(2)46(59)49-37-32(23-48-51-20-18-50(19-21-51)31-15-10-11-16-31)41(56)34-35(42(37)57)40(55)29(6)44-36(34)45(58)47(8,63-44)61-22-17-33(60-9)26(3)43(62-30(7)52)28(5)39(54)27(4)38(24)53/h12-14,17,22-24,26-28,31,33,38-39,43,53-57H,10-11,15-16,18-21H2,1-9H3,(H,49,59)/b13-12+,22-17+,25-14-,48-23+/t24-,26+,27+,28+,33-,38-,39+,43+,47-/m0/s1
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| 化学名 |
3-(N-(4-Cyclopentyl-1-piperazinyl)formimidoyl)rifamycin
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.03.00
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : 50 ~100 mg/mL ( 57.01 ~114.02 mM )
H2O : ~0.67 mg/mL (~0.76 mM) Ethanol : ~10 mg/mL |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (2.85 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: 10% DMSO+40% PEG300+5% Tween-80+45% Saline: ≥ 2.5 mg/mL (2.85 mM) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.1402 mL | 5.7011 mL | 11.4021 mL | |
| 5 mM | 0.2280 mL | 1.1402 mL | 2.2804 mL | |
| 10 mM | 0.1140 mL | 0.5701 mL | 1.1402 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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