| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 500mg |
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| 1g |
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| 5g |
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| 10g |
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| 25g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Mitochondrial electron transport chain complex I
Rotenone targets mitochondrial electron transport chain complex I (NADH:ubiquinone oxidoreductase). It inhibits NADH oxidation by cardiac sarcoplasmic reticulum with an IC50 of 3.4 nM. It also inhibits NADH/DB oxidoreductase and NADH oxidase with IC50 values of 28.8 nM and 5.1 nM, respectively. Rotenone also suppresses microtubule assembly. By inhibiting complex I, rotenone disrupts mitochondrial respiration and promotes reactive oxygen species generation. |
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| 体外研究 (In Vitro) |
鱼藤酮影响肠神经系统（ENS）信号传导的方式涉及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、Toll样受体、Wnt和Ras的密切参与[2]。研究发现，鱼藤酮对线粒体呼吸链复合物I的抑制作用可诱导多种细胞死亡。然而，其机制尚不明确。由于活性氧（ROS）在细胞凋亡中发挥重要作用，且鱼藤酮对线粒体呼吸链复合物I的抑制作用被认为能够提高线粒体ROS的产生，因此我们研究了鱼藤酮诱导的细胞凋亡与线粒体活性氧之间的关系。结果表明，鱼藤酮能够诱导HL-60细胞分离线粒体以及培养细胞中线粒体复合物I底物支持的线粒体ROS产生。通过DNA片段化、细胞色素c释放和caspase 3活性检测证实了鱼藤酮诱导的细胞凋亡。研究发现鱼藤酮诱导的细胞凋亡与鱼藤酮诱导的线粒体活性氧（ROS）生成之间存在定量相关性。抗氧化剂（谷胱甘肽、N-乙酰半胱氨酸和维生素C）处理可抑制鱼藤酮诱导的细胞凋亡。此外，过表达超氧化物歧化镁的HT1080细胞比对照细胞更能抵抗鱼藤酮诱导的细胞凋亡，这一发现也证实了鱼藤酮诱导的线粒体ROS在细胞凋亡中的作用。这些结果表明，鱼藤酮能够通过增强线粒体活性氧的产生来诱导细胞凋亡。[5]
体外实验表明，鱼藤酮呈剂量依赖性地抑制人白血病HL-60细胞的呼吸作用，在500 nM浓度下，呼吸作用抑制率超过96%。它通过增强线粒体活性氧的产生来诱导细胞凋亡。在培养10天的细胞中，鱼藤酮（20 nM，48 h）可诱导乳酸脱氢酶（LDH）释放增加，LDH活性较对照组增加6倍以上。此外，它还表现出抗增殖作用。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
鱼藤酮可用于动物模型研究，以构建帕金森病调控模型。鱼藤酮可显著提高兴奋性神经递质的水平；在帕金森病动物的小脑中，谷氨酸、天冬氨酸以及兴奋性神经递质γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸和牛磺酸的水平显著降低[1]。鱼藤酮（1.5、2 或 2.5 mg/kg）可增加黑质中α-突触核蛋白的剂量需求。此外，在 2 和 2.5 mg/kg 的剂量下，鱼藤酮可显著降低黑质中酪氨酸激酶免疫反应性神经元的数量以及纹状体中多巴胺的含量[4]。体内实验表明，鱼藤酮可诱导动物出现帕金森病样行为。在C57Bl/6小鼠中，腹腔注射鱼藤酮（2.5 mg/kg，每日一次，持续两周）会导致p129聚集体的逐渐积累和区域性扩散，最终导致多巴胺能神经元大量丢失。口服鱼藤酮（30-100 mg/kg，每日一次，持续56天）会引起神经毒性，并以剂量依赖的方式降低小鼠的存活率。鱼藤酮还能抑制小鼠皮肤癌模型中TPA诱导的EBV-EA。
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| 酶活实验 |
呼吸测量[5]
氧气消耗量采用克拉克氧电极进行测量，方法如前所述。简而言之，将1 × 10⁷个HL-60细胞用不同浓度的鱼藤酮处理30分钟。然后收集细胞，并重悬于含有0.3 M甘露醇、10 mM HEPES钾盐（pH 7.4）、5 mM磷酸钾（pH 7.4）和1 mM氯化镁的培养基中。将细胞注入呼吸室并密封。呼吸室总体积为1.6 ml。假设初始氧浓度为6.8 mg/L，测量并计算氧浓度变化率作为呼吸速率。细胞呼吸速率转化为对照组的百分比。 ATP测定[5] ATP测定采用市售的荧光素-荧光素酶检测试剂盒。简而言之，将HL-60细胞用不同浓度的鱼藤酮处理24小时，然后收集于1 ml Eppendorf管中。用冰冷的PBS洗涤一次后，使用试剂盒提供的体细胞ATP释放试剂裂解细胞。加入荧光素底物和荧光素酶，并在Perkin Elmer 3B荧光分光光度计上检测生物发光。通过运行内标测定全细胞ATP含量。细胞ATP水平转化为未处理细胞（对照）的百分比。 流式细胞术测定细胞超氧化物生成[5] 细胞超氧化物生成的测定方法与之前描述的方法相同，并进行了一些修改。对于HL-60细胞，用不同浓度的鱼藤酮处理30分钟。然后收集细胞，并在250 × g下用Hank's平衡盐溶液（HBSS）洗涤。将细胞重悬于含10 μM氢乙啶（HE）的HBSS缓冲液中，并在37 °C孵育10分钟。对于HT1080纤维肉瘤细胞，先用鱼藤酮处理30分钟，然后移除培养基，并用HBSS缓冲液洗涤一次。之后，将细胞置于含0.25%胰蛋白酶的HBSS缓冲液中孵育5分钟。最后，将细胞重悬于含10 μM氢乙啶（HE）的HBSS缓冲液中，并在37 °C孵育10分钟。所有细胞悬液均置于12 × 75 mm离心管中进行检测。流式细胞术分析在Beckman-Coulter XL流式细胞仪上进行。使用610 nm长通滤光片收集乙锭荧光信号。 DNA片段化[5] DNA片段化分析按照先前描述的方法进行，并进行了一些修改。HL-60细胞在有或无抗氧化剂的情况下，用不同浓度的鱼藤酮处理。细胞（2 × 10⁷）用PBS（4 °C，pH 7.4）洗涤一次，并在250 × g下离心5分钟收集。然后将沉淀物用0.5 ml裂解缓冲液（10 mM Tris-HCl，pH 7.4，10 mM EDTA，0.5%十二烷基硫酸钠）在冰上处理10分钟。细胞经 RNase A（终浓度 100 μg/ml）于 37 °C 处理 1 小时后，在 50 °C 下与 100 μg/ml 蛋白酶 K 孵育 4 小时。向溶液中加入 50 μl 3 M 乙酸钠（pH 5.2）和 1 ml 冷的（4 °C）100% 乙醇沉淀 DNA。收集 DNA 并将其溶解于 TE 缓冲液（10 mM Tris pH 8.0，1 mM EDTA）中。取 10–20 μl DNA 上样至含有 10 μg/ml 溴化乙锭的 1.2% 琼脂糖凝胶中。电泳在 0.5× Tris 硼酸-EDTA 缓冲液（18 mM Tris 碱（pH 8.0），18 mM 硼酸，1 mM EDTA）中进行，电压为 70 V，电泳时间为 2 小时。在紫外光下对DNA进行显影并拍照。 鱼藤酮的体外酶活性测定法测量其抑制线粒体复合物I活性的能力。这些无细胞测定法使用分离的线粒体或纯化的复合物I，并测量NADH氧化或耗氧量。化合物的抑制效力（IC50）通过测量酶活性的降低来确定。鱼藤酮对复合物I的抑制IC50为1.7-2.2 μM，对NADH氧化的抑制IC50为3.4 nM。 |
| 细胞实验 |
细胞计数试剂盒-8[2]
采用细胞计数试剂盒-8 (CCK8) 法测定鱼藤酮对肠神经系统 (ENS) 细胞活力的影响。将2000个细胞接种于96孔板的每个孔中，培养24小时。然后移除培养基，将ENS细胞暴露于浓度分别为0.01、0.02、0.07、0.21、0.62、1.85、5.56、16.67和50 μM的鱼藤酮中48小时。未进行鱼藤酮处理的细胞作为对照。随后，向每个孔中加入10 μL CCK-8溶液，孵育3小时，并使用酶标仪在450 nm处检测吸光度值。 总RNA制备[2] 采用TRIZOL法从经0.3 μM鱼藤酮处理/未处理48 h的细胞中提取总RNA。使用DNase I去除总RNA中的DNA污染。使用NanoDrop 1000检测RNA浓度，取每个样品1 μg RNA进行1%琼脂糖凝胶电泳分析RNA完整性，剩余RNA储存于−80 °C用于RNA测序和实时聚合酶链式反应（RT-PCR）。 体外细胞实验评估鱼藤酮对细胞呼吸、活力和毒性的影响。将人白血病HL-60细胞用鱼藤酮（0-1000 nM）处理30分钟，并使用克拉克氧电极测量耗氧量。将培养10天的细胞用鱼藤酮（20 nM）处理48小时，并检测LDH释放量作为细胞毒性的指标。这些实验表明该化合物对细胞呼吸和活力有影响。 |
| 动物实验 |
本研究旨在探讨帕金森病（PD）大鼠模型小脑中神经化学的变化。将大鼠分为两组：对照组和纹状体内注射鱼藤酮诱导的PD大鼠模型组。与对照组相比，PD大鼠模型小脑中兴奋性氨基酸神经递质谷氨酸和天冬氨酸显著升高，而抑制性氨基酸神经递质γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸和牛磺酸显著降低。这与脂质过氧化、一氧化氮和肿瘤坏死因子-α显著升高以及还原型谷胱甘肽显著降低相关。此外，PD大鼠模型小脑中乙酰胆碱酯酶活性显著降低，而Na+,K+-ATP酶活性显著升高。此外，帕金森病（PD）大鼠模型的小脑切片显示浦肯野细胞明显坏死、细胞形态不规则受损、胞质收缩、坏死以及神经元周围空泡化。目前的研究结果表明，兴奋性和抑制性氨基酸平衡的紊乱可能在PD的发病机制中发挥作用。根据目前的神经化学和组织病理学变化，在PD的治疗中应考虑小脑的病变。[1]帕金森病（PD）是一种主要影响运动系统的神经退行性疾病，其病因是黑质致密部多巴胺能神经元的死亡。目前PD的研究方向是寻找可以单独使用或与左旋多巴联合使用的新型分子，以预防长期服用左旋多巴期间出现的左旋多巴诱导运动障碍（LID）样症状。因此，本研究旨在探讨诺丽果（Morinda citrifolia）是否对鱼藤酮诱导的帕金森病（PD）具有治疗作用，尤其关注线粒体功能障碍介导的内源性细胞凋亡。方法：雄性Sprague-Dawley大鼠立体定位注射鱼藤酮（SNPc和VTA各3 µg），并同时给予诺丽果乙酸乙酯提取物和左旋多巴治疗。[3] 近年来，皮下注射鱼藤酮因其便捷、简单且能有效模拟动物模型中的帕金森病（PD）特征而备受关注。然而，文献报道的剂量范围较广，难以客观评价该技术的有效性。本研究旨在确定建立帕金森病模型所需的最佳皮下注射鱼藤酮剂量。我们连续5周，每天皮下注射三种剂量的鱼藤酮（1.5、2或2.5 mg/kg）给雄性Wistar大鼠。鱼藤酮导致黑质中α-突触核蛋白呈剂量依赖性增加。此外，2 mg/kg和2.5 mg/kg剂量的鱼藤酮显著降低了黑质中酪氨酸羟化酶免疫反应性神经元的数量以及纹状体中的多巴胺水平。然而，2.5 mg/kg剂量组的死亡率高达46.7%，而2 mg/kg剂量组的死亡率仅为6.7%；2.5 mg/kg剂量组的高死亡率限制了其应用。每日注射2 mg/kg剂量5周后，未观察到对体重的不利影响。此外，与接受载体或生理盐水的对照组相比，2mg/kg组的大鼠从水平杆和网格墙上下来的潜伏期更长，后肢站立次数减少，从转棒上跌落的潜伏期更短。透射电镜观察到的线粒体损伤在该剂量下也很明显。综上所述，我们的数据表明，大鼠每日皮下注射2mg/kg鱼藤酮可促进α-突触核蛋白的形成，并重现帕金森病的典型特征，同时保持较低的死亡率。[4] 鱼藤酮的体内动物研究通常在小鼠模型中进行，以建立帕金森病模型。C57Bl/6小鼠腹腔注射（2.5 mg/kg，每日一次，持续两周）或口服（30-100 mg/kg，每日一次，持续56天）鱼藤酮。终点指标包括p129聚集体、多巴胺能神经元丢失和存活率的评估。鱼藤酮也被用于小鼠皮肤癌模型中，以评估对TPA诱导的EBV-EA的抑制作用。
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| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
胃肠道吸收率低且不完全。动物研究表明，静脉注射鱼藤酮的毒性比口服高数百倍。脂肪和油脂可增加吸收。雄性和雌性Sprague Dawley大鼠分别服用纯化鱼藤酮（纯度99.23%）。采用口服和静脉注射（iv）剂量的14C-鱼藤酮（0.01至5.0 mg/kg），对雄性和雌性大鼠进行了初步的排泄平衡、药代动力学和肠肝循环研究。采用薄层色谱法分析尿液和粪便中的代谢物。无论静脉注射还是口服，粪便都是主要的排泄途径，尿液中仅回收少量14C。雄性和雌性大鼠静脉注射后48小时内排泄几乎完全，雄性大鼠口服后排泄也几乎完全。雌性动物口服给药72小时后，药物排泄基本完成。组织中14C的滞留量较低。药代动力学数据可用双室模型描述。数据与肠肝循环相符。…… 早期用鱼藤酮喂养的兔子和狗的实验表明，该毒素会被滞留和/或代谢。尿液中未检测到完整的鱼藤酮，但在给药后至少8天内，粪便中仍存在鱼藤酮。小鼠在接受14C标记的鱼藤酮治疗48小时后，情况略有不同：20%的14C存在于尿液中，0.3%通过呼气排出，5%残留在体内，其余部分存在于粪便中。 追踪14C标记的鱼藤酮在小鼠不同器官中的代谢和分布，发现21.6%的放射性存在于小肠，19.5%存在于尿液，4.4%存在于肝脏。 小鼠和大鼠口服或腹腔注射5'β-[3-甲氧基-14C]鱼藤酮后，50小时后呼出气中14CO2的比例分别为27%和12.5%。/5'β-[3-甲氧基-14C]鱼藤酮/ 代谢/代谢物 给雄性和雌性Sprague Dawley大鼠注射纯化的鱼藤酮（纯度99.23%）。……在尿液和粪便中检测到9种代谢物。其中四种化合物与标准品中的14C标记杂质通过共色谱分离。母体化合物未在粪便或尿液中检测到。主要代谢物（S0）具有高极性，占雄性大鼠粪便中14C排泄量的40.82%至72.99%，占雌性大鼠粪便中14C排泄量的33.48%至65.76%。类似的极性代谢物占雄性大鼠尿液中14C排泄量的69.67%至93.37%，占雌性大鼠尿液中14C排泄量的43.51%至94.88%。仅有一种大鼠代谢物（S8）与已知标准品（鱼藤酮）共迁移。其含量约为给药剂量的0.23%（占尿14C2的8.2%，占尿液排泄量的2.79%）。在这些物种体内和体外，鱼藤酮产生的主要代谢产物基本相同，按哺乳动物毒性降序排列如下：8'-羟基鱼藤酮、6αβ,12αβ-鱼藤酮、6αβ,12αα-鱼藤酮和6',7'-二氢-6',7'-二羟基鱼藤酮。羟基化代谢产物对昆虫和大鼠肝脏线粒体的抑制活性也降低。这些研究还观察到水溶性结合物的形成，且哺乳动物组织中的含量高于昆虫组织。此外，还鉴定出一种由3-O-去甲基化产生的酚类代谢物。体外实验表明，鱼藤酮在脊椎动物和昆虫组织中会发生多种细胞色素P-450催化的氧化反应。异丙烯基的甲基和双键以及B环和C环之间酮基的邻位碳原子发生氧化反应，生成一对对映异构体，即鱼藤酮I和II。鱼藤酮也可完全氧化为二氧化碳（CO2）；因此，分别有高达13%和27%的鱼藤酮通过呼气排出体外。在小鼠和大鼠体内，约20%的摄入鱼藤酮以尿液代谢物的形式排出。有关鱼藤酮代谢物（共9种代谢物）的更完整数据，请访问HSDB记录页面。 生物半衰期 ……蓝鳃太阳鱼头部、内脏和尸体中鱼藤酮的半衰期分别约为22天、11天和28天。已鉴定的主要代谢产物为鱼藤酮和6',7'-二氢-6',7'-二羟基鱼藤酮。 鱼藤酮是一种亲脂性化合物，具有很高的膜渗透性。由于其能够穿过血脑屏障，因此能被迅速吸收并分布到组织，尤其是大脑。鱼藤酮在肝脏代谢，主要经粪便排泄。其药代动力学特征表现为广泛的组织分布和缓慢的消除，这导致了其神经毒性作用。现有文献中对半衰期和生物利用度等具体参数的描述并不详尽。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
毒性概述
鱼藤酮通过干扰线粒体中的电子传递链发挥作用。具体而言，它抑制复合物 I 中铁硫中心向泛醌的电子传递。这会阻止 NADH 转化为可用的细胞能量 (ATP)。(L1274) 非人类毒性值 兔口服 LD50：1500 mg/kg 小鼠口服 LD50：350 mg/kg 大鼠口服 LD50：25 mg/kg（油溶液） 大鼠口服 LD50：60 mg/kg 有关鱼藤酮（共 9 种）的更多非人类毒性值（完整数据），请访问 HSDB 记录页面。 鱼藤酮具有显著的毒性，尤其是神经毒性。它被归类为中等毒性化合物，大鼠口服 LD50 约为 60-132 mg/kg。其主要毒性作用与线粒体功能障碍和氧化应激有关，导致多巴胺能神经元退化。鱼藤酮还会刺激皮肤和眼睛。由于其毒性，鱼藤酮已不再广泛用作杀虫剂，主要用作研究帕金森病机制的科研工具。 |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
治疗用途
兽用：异位治疗剂 鱼藤酮也用于治疗人类疥疮和头虱，以及牲畜和宠物身上的各种体外寄生虫。/既往用途/ 药品（兽用）：在兽医学中，粉剂鱼藤酮用于控制鸡和其他家禽的寄生螨，以及犬、猫和马的虱子和蜱虫。 鱼藤酮是一种天然植物来源的杀虫剂和线粒体复合物 I 抑制剂，广泛用作建立帕金森病模型的研究工具。它通过线粒体功能障碍和氧化应激诱导多巴胺能神经退行性变。鱼藤酮未获准用于治疗用途，仅供研究之用。它还用于研究细胞凋亡、自噬和线粒体代谢。鱼藤酮可从多家供应商处购买，是一种研究用化学品。 |
| 分子式 |
C23H22O6
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|---|---|
| 分子量 |
394.42
|
| 精确质量 |
394.141
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| 元素分析 |
C, 70.04; H, 5.62; O, 24.34
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| CAS号 |
83-79-4
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| 相关CAS号 |
83-79-4
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| PubChem CID |
6758
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| 外观&性状 |
White to light yellow solid powder
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| 密度 |
1.3±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
559.8±50.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
159-164 °C(lit.)
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| 闪点 |
244.6±30.2 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±1.5 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.591
|
| LogP |
4.65
|
| tPSA |
63.22
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
0
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
6
|
| 可旋转键数目(RBC) |
3
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| 重原子数目 |
29
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| 分子复杂度/Complexity |
664
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| 定义原子立体中心数目 |
3
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| SMILES |
O=C1[C@H]2C3C=C(OC)C(OC)=CC=3OC[C@H]2OC2C3C[C@H](C(=C)C)OC=3C=CC1=2
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| InChi Key |
JUVIOZPCNVVQFO-HBGVWJBISA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C23H22O6/c1-11(2)16-8-14-15(28-16)6-5-12-22(24)21-13-7-18(25-3)19(26-4)9-17(13)27-10-20(21)29-23(12)14/h5-7,9,16,20-21H,1,8,10H2,2-4H3/t16-,20-,21+/m1/s1
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| 化学名 |
(1S,6R,13S)-16,17-dimethoxy-6-prop-1-en-2-yl-2,7,20-trioxapentacyclo[11.8.0.03,11.04,8.014,19]henicosa-3(11),4(8),9,14,16,18-hexaen-12-one
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| 别名 |
Ro-KO; Rotenone; Cube root; 83-79-4; Dactinol; Paraderil; Barbasco; Tubatoxin; (-)-Rotenone; Derris; Ronone; HSDB 1762; bCube-Pulver
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO: ~50 mg/mL (~126.8 mM)
H2O: < 0.1 mg/mL |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.34 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: 2.5 mg/mL (6.34 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.34 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: 2.5 mg/mL (6.34 mM) in 5% DMSO + 95% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.5354 mL | 12.6768 mL | 25.3537 mL | |
| 5 mM | 0.5071 mL | 2.5354 mL | 5.0707 mL | |
| 10 mM | 0.2535 mL | 1.2677 mL | 2.5354 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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