Schisandrol B   中文名称: 五味子醇甲

Natural product; P-gp/P-glycoprotein; CYP3A
The target of Schisandrol B includes cytochrome P450 (CYP) enzymes, specifically CYP2E1, CYP1A2, and CYP3A4[1]

五味子 B（Gomisin-A；1-10 μM；2 天）治疗可减少与衰老相关的炎症标志物，包括 COX-2、IL1β 和 TNF-α。五味子醇 B 会降低与年龄相关的 β-半乳糖苷酶活性 [2]。即使在暴露于应激诱导的早衰 (SIPS) 的人二倍体成纤维细胞 (HDF) 中 [2]，五味子 B（Gomisin-A；1-10 μM；2 天）也能抑制活性氧的产生。 Schisandrol B (Gomisin-A；1–10 μM) 抑制 NF-κB 向细胞核和 MAPK 通路的易位 [2]。通过抑制 SIPS-HDF 细胞的衰老过程，Schisandrol B (Gomisin-A；1-10 μM) 通过 Nrf-2 的易位刺激自噬和线粒体生物合成因子 [2]。 Schisandrol B (0-80 μM) 抑制 CYP2E1 和 CYP3A11 活性，从而极大地改变 APAP 代谢激活 [1]。

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1. 抑制CYP酶活性：将五味子醇B（10、50、100 μM）与人肝微粒体孵育，结果显示其可剂量依赖性抑制CYP2E1、CYP1A2和CYP3A4的活性，而这些酶参与对乙酰氨基酚向毒性代谢产物N-乙酰对苯醌亚胺（NAPQI）的生物活化过程[1]
2. 对抗对乙酰氨基酚诱导的肝细胞损伤：原代大鼠肝细胞和人肝癌HepG2细胞经五味子醇B（20、40 μM）预处理24小时后，暴露于对乙酰氨基酚（5 mM）。五味子醇B可显著降低对乙酰氨基酚诱导的乳酸脱氢酶（LDH）释放和活性氧（ROS）生成，并提高细胞活力（通过MTT法检测）[1]
3. 调节凋亡与再生相关蛋白：Western blot检测显示，在对乙酰氨基酚处理的HepG2细胞中，五味子醇B（20、40 μM）可上调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达，下调促凋亡蛋白Bax的表达；同时增加肝细胞生长因子（HGF）及其受体c-Met的表达，促进肝细胞再生[1]

在特定剂量下，五味子B（12.5-200 mg/kg；口服；7次，间隔12小时）预处理可以防止谷胱甘肽升高和谷胱甘肽耗竭，并显着降低丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶活性的升高。依赖方法。 APAP 引起的 p53 和 p21 激活被五味子 B 消除，肝再生和抗凋亡相关蛋白如 BCL-2、PCNA 和细胞周期蛋白 D1 (CCND1) 表达更频繁[1]。

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1. 大鼠对乙酰氨基酚肝毒性保护作用：雄性Sprague-Dawley大鼠连续3天每日1次腹腔注射五味子醇B（20、40 mg/kg），随后单次口服对乙酰氨基酚（1000 mg/kg）诱导急性肝损伤。与单独对乙酰氨基酚组相比，五味子醇B（40 mg/kg）可显著降低血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）水平（分别降低约65%和60%），减少肝脏NAPQI含量，并减轻肝组织坏死（通过苏木精-伊红染色观察）[1]
2. 提高大鼠紫杉醇口服生物利用度：雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为两组，单独紫杉醇组（10 mg/kg，灌胃）和紫杉醇+五味子醇B组（紫杉醇10 mg/kg + 五味子醇B20 mg/kg，灌胃）。五味子醇B与紫杉醇合用时，可使紫杉醇的血药浓度-时间曲线下面积（AUC0-∞）增加3.6倍，血药峰浓度（Cmax）增加2.3倍，半衰期（t1/2）从1.8小时延长至3.2小时[3]

1. CYP酶活性检测：将人肝微粒体与五味子醇B（10、50、100 μM）及CYP2E1（对硝基苯酚）、CYP1A2（非那西丁）或CYP3A4（睾酮）的特异性底物混合，加入NADPH再生系统启动反应，37°C孵育30分钟。通过高效液相色谱（HPLC）检测代谢产物（CYP2E1对应对硝基邻苯二酚、CYP1A2对应对乙酰氨基酚、CYP3A4对应6β-羟基睾酮）的生成量，计算酶活性抑制率[1]

蛋白质印迹分析[2]
细胞类型： 人二倍体成纤维细胞 (HDF)
测试浓度： 1 μM、10 μM
孵育持续时间：3天
实验结果：减少COX-2、IL1β和TNF-α等衰老相关炎症分子。

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1. 原代大鼠肝细胞分离与处理：通过胶原酶灌注法从雄性Sprague-Dawley大鼠体内分离肝细胞，以1×10⁶个/孔的密度接种于6孔板，培养24小时。加入五味子醇B（20、40 μM）预处理24小时后，暴露于对乙酰氨基酚（5 mM）12小时。采用MTT法检测细胞活力，使用商用试剂盒检测培养基中LDH释放量[1]
2. HepG2细胞ROS检测：将HepG2细胞以5×10³个/孔的密度接种于96孔板，经五味子醇B（20、40 μM）预处理和对乙酰氨基酚（5 mM）处理后，加入2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）负载30分钟。通过酶标仪检测荧光强度（激发光488 nm，发射光525 nm），定量ROS水平[1]
3. 凋亡/再生相关蛋白Western blot检测：HepG2细胞经五味子醇B（20、40 μM）和对乙酰氨基酚（5 mM）处理后，提取总蛋白，BCA法测定蛋白浓度。将等量蛋白（每泳道40 μg）通过SDS-PAGE分离，转移至PVDF膜，用5%脱脂牛奶封闭。膜与抗Bcl-2、Bax、HGF、c-Met及β-肌动蛋白（内参）一抗在4°C孵育过夜，再与二抗室温孵育1小时。通过ECL显影蛋白条带，ImageJ软件定量分析[1]

Animal/Disease Models: Male C57BL/6 mice (6-8 weeks old, 20-22 g) were injected with acetaminophen (APAP) [1] Doses: 12.5 mg/kg, 12.5 mg/kg and 200 mg/kg administered Method: Oral administration; seven times, 12 hrs (hrs (hours)) apart.
Experimental Results: It has a protective effect on liver damage in mice caused by APAP.

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1. Acetaminophen-induced hepatotoxicity model in rats: Male Sprague-Dawley rats (200-220 g) were housed under standard conditions (12-hour light/dark cycle, free access to food and water). Rats were randomly divided into 4 groups (n=6 per group): control group, acetaminophen group (1000 mg/kg, oral gavage), Schisandrol B (20 mg/kg) + acetaminophen group, and Schisandrol B (40 mg/kg) + acetaminophen group. Schisandrol B was dissolved in normal saline to form a suspension and administered via intraperitoneal injection once daily for 3 days; the control and acetaminophen groups received equal volumes of normal saline. On the 4th day, acetaminophen (dissolved in 5% Tween 80) was administered orally. At 24 hours after acetaminophen administration, rats were anesthetized, blood was collected to measure serum ALT/AST, and liver tissues were excised for pathological examination and NAPQI detection [1]
2. Paclitaxel oral bioavailability study in rats: Male Sprague-Dawley rats (250-280 g) were fasted for 12 hours before the experiment (free access to water). Rats were divided into 2 groups (n=6 per group): paclitaxel alone group and paclitaxel + Schisandrol B group. Paclitaxel was dissolved in 0.5% carboxymethyl cellulose sodium (CMC-Na), and Schisandrol B was mixed with paclitaxel solution (final concentration of Schisandrol B 2 mg/mL). All drugs were administered via oral gavage. Blood samples (0.3 mL) were collected from the tail vein at 0, 0.25, 0.5, 1, 2, 4, 6, 8, 12, and 24 hours after administration. Plasma was separated by centrifugation, and paclitaxel concentration was determined by HPLC-MS/MS. Pharmacokinetic parameters (AUC0-∞, Cmax, t1/2) were calculated using pharmacokinetic software [3]

1. 对紫杉醇口服生物利用度的影响：在大鼠中，紫杉醇（10 mg/kg，口服）与五味子醇B（20 mg/kg，口服）联合给药可显著提高紫杉醇的口服生物利用度。紫杉醇的AUC0-∞从125.6 ± 23.8 ng·h/mL（单独给药）增加到452.3 ± 56.1 ng·h/mL（与五味子醇B联合给药），Cmax从48.2 ± 8.5 ng/mL增加到110.9 ± 15.3 ng/mL。紫杉醇的半衰期从 1.8 ± 0.3 小时延长至 3.2 ± 0.5 小时，这归因于五味子醇 B 抑制了肠道中 P-糖蛋白 (P-gp) 介导的紫杉醇外排 [3]

1. 肝毒性研究中的安全性：在接受五味子醇B（20、40 mg/kg，腹腔注射）治疗3天的大鼠中，未观察到体重、血清肌酐（肾功能指标）或肾脏、心脏或肺脏的病理损伤的显著变化。该药物在保护肝脏免受损伤的同时，未引起其他毒性[1]

[1]. Schisandrol B protects against acetaminophen-induced hepatotoxicity by inhibition of CYP-mediated bioactivation and regulation of liver regeneration. Toxicol Sci. 2015 Jan;143(1):107-15.

[2]. Gomisin A modulates aging progress via mitochondrial biogenesis in human diploid fibroblast cells. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2018 Jun;45(6):547-555.

[3]. Enhancement of oral bioavailability of paclitaxel after oral administration of Schisandrol B in rats. Biopharm Drug Dispos. 2010 May;31(4):264-8.

据报道，五味子素存在于五味子（Kadsura interior）、异叶五味子（Kadsura heteroclita）和五味子（Schisandra chinensis）中，并有相关数据。
另见：五味子果实（部分）。

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1. 五味子醇B是从五味子（Schisandra chinensis (Turcz.) Baill.）果实中分离得到的一种木脂素化合物，五味子在中医中传统用于保肝[1]。
2. 五味子醇B对抗对乙酰氨基酚诱导的肝毒性的机制涉及两个方面：抑制CYP介导的对乙酰氨基酚生物活化，从而减少毒性代谢物NAPQI的产生；以及调节凋亡蛋白（Bcl-2/Bax）和再生因子（HGF/c-Met），从而促进肝细胞存活和再生[1]。
3. 五味子醇B作为一种…… P-gp抑制剂；通过抑制肠道P-gp外排，减少紫杉醇从肠上皮细胞的排泄，从而提高紫杉醇的口服吸收率和生物利用度[3]

C23H28O7

416.4642

416.183

C, 66.33; H, 6.78; O, 26.89

58546-54-6

3001662

White to off-white solid powder

1.2±0.1 g/cm3

579.7±50.0 °C at 760 mmHg

88.5°C

304.4±30.1 °C

0.0±1.7 mmHg at 25°C

1.561

Plant/Schisandra chinensis (Turcz.) Baill.

4.77

75.61

1

7

4

30

588

2

C[C@H]1CC2=CC3=C(C(=C2C4=C(C(=C(C=C4C[C@]1(C)O)OC)OC)OC)OC)OCO3

ZWRRJEICIPUPHZ-MYODQAERSA-N

InChI=1S/C23H28O7/c1-12-7-13-8-16-20(30-11-29-16)22(28-6)17(13)18-14(10-23(12,2)24)9-15(25-3)19(26-4)21(18)27-5/h8-9,12,24H,7,10-11H2,1-6H3/t12-,23-/m0/s1

(9S,10S)-3,4,5,19-tetramethoxy-9,10-dimethyl-15,17-dioxatetracyclo[10.7.0.02,7.014,18]nonadeca-1(19),2,4,6,12,14(18)-hexaen-9-ol

Besigomsin; Gomisin-A; TJN-101; WUWEIZICHUN B; Wuweizi alcohol-B; SCHISANTHERINOL B;

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~50 mg/mL (~120.06 mM)
DMF: ~10 mg/mL
Ethanol: ~5 mg/mL
DMSO:PBS(pH 7.2) (1:3): ~0.25 mg/mL

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.00 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: 2.5 mg/mL (6.00 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.00 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。