| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 1mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
SJG-136 (SG2000) targets DNA minor groove, forming covalent adducts with guanine N2 positions.
- DNA interstrand cross-linking: XL50 = 0.045 μM (pBR322 DNA, 2 h incubation) [1]
- Thermal denaturation (calf thymus DNA, 5:1 DNA/ligand ratio, 18 h): ΔTm = 33.6 °C [1] The primary target of SJG-136 is DNA. As a pyrrolobenzodiazepine (PBD) dimer, it binds to DNA in a sequence-selective manner and forms covalent crosslinks between the two strands of the DNA helix. This cross-linking prevents DNA unwinding and replication, leading to cell cycle arrest and apoptosis. The compound has an XL50 of 45 nM for pBR322 DNA, indicating potent DNA cross-linking activity. |
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| 体外研究 (In Vitro) |
DNA交联效率： 在线性化的pBR322 DNA中，SJG-136在0.001 μM浓度下即可产生高于背景值的可测量交联，浓度>0.3 μM时交联率达100%。XL50 = 0.045 μM，其效力是美法仑（XL50 = 20 μM）的440倍。[1]
- 热变性（DNA稳定性）： 使用小牛胸腺DNA，DNA/配体比例为5:1，在37 °C下孵育18小时，SJG-136使Tm升高了33.6 °C。72小时后，ΔTm达到34.4 °C。在100:1的比例下，18小时后ΔTm为9.1 °C。 [1] - 细胞生长抑制（犬癌细胞系）： SJG-136 对 12 种犬肿瘤细胞系进行了测试（暴露 1 小时 + 96 小时无药处理，或持续暴露 96 小时）。暴露 1 小时后的 GI50 值范围为 0.33 nM（C2 肥大细胞）至 >100 nM（多种细胞系）；持续暴露后，GI50 值范围为 <0.03 nM（C2、KMeC）至 28.33 nM（MDCK 正常肾细胞）。正常犬细胞（CF35MG 乳腺正常细胞、MDCK）的 GI50 值 >100 nM（1 小时）和 6.0–28.33 nM（持续）。 [1] - ICL与细胞毒性的关系：在六种犬癌细胞系和一种人黑色素瘤细胞系中，相关系数R² = 0.7362（若排除CMeC-2细胞系则为0.9131）。[1] - DNA ICL的持久性：在用53 nM SJG-136处理CMeC-1细胞1小时后，ICL在孵育后长达48小时内持续存在且未被去除。[1] - 细胞周期效应：在用GI50剂量处理1小时的四种犬黑色素瘤细胞系（CMeC-1、CMeC-2、KMeC、LMeC）中，LMeC、KMeC和CMeC-1细胞在G2/M期积累，而CMeC-2细胞在S期积累。 [1] - γ-H2AX 灶的形成（体外）：在用 10 nM SJG-136 处理 CMeC-1 细胞 1 小时后，γ-H2AX 灶的形成缓慢，在 4 小时后开始出现，在 24 小时达到峰值（平均每个细胞的灶数从约 2 个增加到约 25 个），并在 48 小时后逐渐下降。在 CMeC-1 和 LMeC 细胞中，处理 24 小时后，在 0.1 至 100 nM 的浓度范围内观察到灶数呈剂量依赖性增加。[1] DNA 交联剂 SJG-136（二聚体 5）的 XL50（pBR322 DNA 交联 50% 所需的试剂浓度）为 45 nM。 A2780 (IC50，22.5 pM)、A2780cisR (IC50，24 pM)、CH1 (IC50，0.12 nM)、CH1cisR (IC50，0.6 nM) 和 SKOV-3 (IC50，9.1 nM) 等卵巢癌细胞系对 SJG-136 具有细胞毒性 [1]。一组犬癌细胞在暴露于 SJG-136 (SG2000) 后，其存活率同样降低；处理 1 小时后，GI50 值范围为 0.33 至 >100 nM，持续暴露后，GI50 值范围为 <0.03 至 17.33 nM [2]。SJG-136 具有强大的抗肿瘤活性。它是一种 DNA 交联剂，对 pBR322 DNA 的 XL50 值为 45 nM。该化合物已用于多种疾病的治疗试验，包括复发性输卵管癌、继发性急性髓系白血病、新发骨髓增生异常综合征、复发性上皮性卵巢癌和继发性骨髓增生异常综合征。这表明其在临床前和临床研究中均具有显著的抗癌活性。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
在犬黑色素瘤异种移植模型（LMeC模型）中的抗肿瘤活性 静脉注射SJG-136，剂量为0.15或0.30 mg/kg（单次给药或每周一次，共3次）。观察到剂量依赖性的生长抑制。单次0.30 mg/kg给药可显著延缓肿瘤生长（p<0.05）；每周一次，共3次，每次0.30 mg/kg，可延缓肿瘤生长超过40天。中位体重减轻：0%（单次0.15 mg/kg），2.45%（单次0.30 mg/kg），1.9%（每周一次，共3次，每次0.15 mg/kg），15.81%（每周一次，共3次，每次0.30 mg/kg）。 [1]
- 在犬黑色素瘤异种移植模型（CMeC-1模型）中的抗肿瘤活性： 0.30 mg/kg（单次或每周一次，共3次）的疗效显著优于0.15 mg/kg（p<0.01）。每周一次，共3次的给药方案在两种剂量下均能使肿瘤生长延迟超过100天。0.30 mg/kg每周一次，共3次给药方案的平均生存期比对照组延长了90天。体重减轻：4.4%（0.15 mg/kg每周一次，共3次），12.6%（0.30 mg/kg每周一次，共3次）。[1] - 体内DNA链间交联（彗星试验）： 在LMeC肿瘤中，给药后2小时，彗星尾矩的下降百分比呈剂量依赖性（0.30 mg/kg高于0.15 mg/kg）。链间交联在24小时后仍然存在。在 CMeC-1 肿瘤中，2 小时时 ICL 水平呈剂量依赖性升高，24 小时时仍持续存在。外周血单核细胞中的 ICL 水平低于肿瘤细胞。[1] - 重复给药后 ICL 的积累： 在外周血单核细胞中，SJG-136（0.15 或 0.30 mg/kg）第二次和第三次每周给药后，ICL 水平升高，表明未修复的交联持续存在。[1] - 体内 γ-H2AX 灶反应： 在 LMeC 和 CMeC-1 肿瘤中，给药后 24 小时 γ-H2AX 灶高于给药后 2 小时，且 0.30 mg/kg 剂量组高于 0.15 mg/kg 剂量组。肿瘤细胞中的 γ-H2AX 灶水平高于外周血单核细胞。 [1] - 肿瘤中γ-H2AX的免疫组织化学：在福尔马林固定石蜡包埋切片中，SJG-136诱导γ-H2AX阳性细胞呈剂量和时间依赖性增加（24小时高于2小时；0.30 mg/kg高于0.15 mg/kg）。CMeC-1中的阳性细胞多于LMeC。[1] SJG-136诱导的H2AX磷酸化显示出良好的相关性，但不如局部测量敏感。单次或每周一次静脉注射，持续三周，0.30 mg/kg 的 SJG-136 对 CMeC-1 肿瘤的抗肿瘤作用均强于 0.15 mg/kg 的 SJG-136 [2]。 SJG-136 已用于多种癌症的治疗试验，包括复发性输卵管癌、继发性急性髓系白血病、新发骨髓增生异常综合征、复发性上皮性卵巢癌和继发性骨髓增生异常综合征。这表明该化合物已在临床环境中进行评估，并显示出对这些恶性肿瘤的活性。现有文献中未提供动物模型中具体的体内疗效数据。 |
| 酶活实验 |
未见关于SJG-136 (SG2000)的经典酶活性测定报道。取而代之的是，本文描述了DNA结合和交联测定： - 热变性（DNA熔解）测定：将100 μM小牛胸腺DNA与SJG-136在含有1 mM EDTA的10 mM磷酸钠缓冲液（pH 7.00 ± 0.01）中，以不同的[DNA]/[配体]比例（5:1、50:1、100:1）于37.0 ± 0.1 °C孵育0-18小时。样品以1 °C/min的速率从45 °C加热至98 °C。记录260 nm处的吸光度。Tm值定义为归一化熔解曲线的中点。ΔTm = Tm(DNA+配体) – Tm(单独DNA)。游离DNA的Tm值为67.83 ± 0.06 °C。[1] - DNA交联实验（凝胶电泳）：将线性化的pBR322 DNA（5′端用³²P标记）与SJG-136（0.001–10 μM）在25 mM三乙醇胺/1 mM EDTA（pH 7.2）缓冲液中于37 °C孵育2小时。反应用0.6 M NaOAc/20 mM EDTA/100 μg/mL tRNA终止，并用乙醇沉淀DNA。样品在30% DMSO/1 mM EDTA缓冲液中于90 °C变性2分钟，冷却后，在0.8%中性琼脂糖凝胶上以40 V电压电泳16小时。凝胶干燥后进行放射自显影。 XL50 是指产生 50% 双链（交联）DNA 所需的浓度。[1]
SJG-136 的 DNA 交联活性采用质粒 DNA 交联试验进行测定。将 pBR322 质粒 DNA 与不同浓度的 SJG-136 在 37°C 下孵育指定时间。孵育后，通过琼脂糖凝胶电泳分析 DNA。交联的 DNA 比未交联的 DNA 迁移速度更慢。XL50 值（交联 50% DNA 所需的浓度）由剂量反应曲线计算得出。 |
| 细胞实验 |
细胞生长抑制（SRB 法，用于贴壁细胞）： 将细胞接种于 96 孔板中，并使其过夜贴壁。加入浓度为 0.03 nM 至 1000 nM 的 SJG-136，分别处理 1 小时（随后在无药培养基中培养 96 小时）或连续处理 96 小时。用 10% 三氯乙酸固定细胞，用 0.4% 磺基罗丹明 B（溶于 1% 乙酸）染色，并在 540 nm 处读取吸光度。计算 GI50 值。[1]
- 细胞生长抑制（MTT 法，用于悬浮细胞）： 用于 C2 细胞系。药物处理后，加入 MTT，并测量甲臜吸光度。 [1] - DNA链间交联彗星试验： 将细胞（2.5×10⁴/mL）用15 Gy的辐射照射以引入随机链断裂，然后将其包埋在载玻片上的1%琼脂糖中，用裂解缓冲液（100 mM EDTA、2.5 M NaCl、10 mM Tris-HCl pH 10.5、1% Triton X-100）裂解1小时，洗涤后，在碱性缓冲液（50 mM NaOH、1 mM EDTA，pH 12.5）中孵育45分钟。电泳条件为18 V（0.6 V/cm，250 mA），持续25分钟。电泳结束后，中和载玻片，用碘化丙啶（2.5 μg/mL）染色，并通过荧光显微镜进行分析。计算尾矩，尾矩下降百分比 = [1 – ((TMDi – TMCu)/(TMCi – TMCu))] × 100。[1] - 流式细胞术细胞周期分析： 将细胞 (2×10⁶/mL) 用 GI50 剂量的 SJG-136 处理 1 小时，然后在无药培养基中培养至多 72 小时。收集细胞，用 70% 乙醇固定，用碘化丙啶 (0.05 mg/mL) 和 RNase A (0.5 mg/mL) 染色，并通过流式细胞术进行分析。测定 G1/G0、S 和 G2/M 期细胞的百分比。 [1] - γ-H2AX 免疫荧光（体外）：在腔室载玻片上培养的细胞用 SJG-136 (0.1–100 nM) 处理 1 小时，然后在不同时间点（最长 48 小时）用冰冷的甲醇/丙酮 (1:1) 固定。细胞经透化处理（0.5% Triton X-100），封闭（0.1% Triton X-100，0.2% 脱脂奶粉），并在 4°C 下与抗磷酸化组蛋白 H2AX (Ser139) 一抗 (1:1000) 孵育过夜，然后与 Alexa Fluor 488 二抗 (1:1000) 孵育 4 小时。细胞核用碘化丙啶复染。每个时间点计数 50 个细胞中的 γ-H2AX 灶。 [1] 为评估 SJG-136 的细胞毒活性，将癌细胞接种于 96 孔板中，并用不同浓度的化合物处理。孵育 72 小时后，使用 MTT 或 SRB 法检测细胞活力，并计算抑制细胞增殖的 IC50 值。该化合物诱导细胞凋亡的能力也可通过检测 caspase 活性或使用 Annexin V-FITC 凋亡检测试剂盒进行评估。现有文献中未详细描述具体实验方案。 |
| 动物实验 |
异种移植模型（LMeC 和 CMeC-1 犬黑色素瘤）： 将 5×10⁶ 个肿瘤细胞皮下注射到雌性 CD1 Nu/Nu 免疫缺陷小鼠体内，肿瘤细胞悬浮于无血清 RPMI 培养基中。待肿瘤形成后，将小鼠分组（每组 n=10，其中 6 组用于疗效研究，4 组用于药效学研究）。将 SJG-136 溶解于含 1% DMSO 的 0.9% NaCl 溶液中，经尾静脉注射，剂量为 0.15 或 0.30 mg/kg（注射体积为 0.1 mL/10 g 体重）。给药方案：单次给药或每周一次，持续三周。对照组小鼠仅注射溶剂。每 3-4 天测量一次肿瘤体积（椭球体公式）和体重。 [1]
- 药效学组织取样： 将肿瘤组织解剖，切碎成单细胞悬液，并保存在冻存液（FCS + 10% DMSO）中，于 -80 °C 保存。外周血单核细胞通过 Ficoll 密度梯度离心法（450×g，20 分钟）从血液中分离，并以相同方式保存。[1] - 肿瘤组织中 γ-H2AX 的免疫组织化学染色： 将肿瘤组织固定于 10% 福尔马林溶液中 24 小时，石蜡包埋，切片，脱蜡，复水，并用 3% H₂O₂ 处理以阻断内源性过氧化物酶。抗原修复采用 10 mM 柠檬酸缓冲液（pH 6），在 800 W 微波炉中进行 30 分钟。切片用3%正常山羊血清封闭，与抗磷酸化组蛋白H2AX（Ser139）一抗（1:200）孵育1小时，再与亲和素-生物素-过氧化物酶复合物孵育30分钟，最后用二氨基联苯胺显色。复染采用苏木精。每个显微镜视野（×20）计数阳性细胞。[1] 现有文献中未详细描述SJG-136的具体体内动物实验方案。然而，作为一种已在临床试验中进行评估的化合物，它可能已在多种癌症的异种移植模型中进行过研究。典型的研究包括将肿瘤细胞皮下植入免疫缺陷小鼠体内，用该化合物进行治疗，并测量肿瘤生长抑制情况。该化合物已用于卵巢癌和白血病的治疗试验。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
现有资料中未提供SJG-136的具体药代动力学数据。该化合物是一种小分子，分子量为556.61。标准的药代动力学研究通常包括给动物给药，并使用液相色谱-串联质谱法（LC-MS/MS）测定血浆浓度随时间的变化，以确定关键的药代动力学参数。作为一种处于临床阶段的化合物，其药代动力学特征可能已经得到表征。
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| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
小鼠体重减轻作为毒性指标： 在LMeC异种移植模型中，单次0.15和0.30 mg/kg剂量分别导致中位体重减轻0%和2.45%。每周给药3次，分别导致体重减轻1.9%（0.15 mg/kg）和15.81%（0.30 mg/kg）。在CMeC-1模型中，每周给药3次，分别导致体重减轻4.4%（0.15 mg/kg）和12.6%（0.30 mg/kg）。在高剂量水平下，末次给药后14天内体重恢复。[1]
- 对肿瘤细胞相对于正常细胞的选择性： 体内实验表明，外周血单核细胞中的DNA ICL水平低于肿瘤细胞，提示存在一定的选择性。 [1] SJG-136 已用于多种疾病的治疗试验，包括复发性输卵管癌、继发性急性髓系白血病、新发骨髓增生异常综合征、复发性上皮性卵巢癌和继发性骨髓增生异常综合征。这表明该化合物已在临床环境中进行过安全性和有效性评估。现有资料中未提供具体的毒性数据。 |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
SJG-136 已用于多种疾病的治疗试验，包括复发性输卵管癌、继发性急性髓系白血病、新发骨髓增生异常综合征、复发性上皮性卵巢癌和继发性骨髓增生异常综合征。
DNA 小沟结合剂 SG2000 是一种序列选择性吡咯并苯二氮杂卓 (PBD) 二聚体，具有潜在的抗肿瘤活性。静脉注射后，SG2000 优先与嘌呤-GATC-嘧啶序列共价结合，其亚胺/甲醇胺部分与 DNA 双链上鸟嘌呤的 N2 位点结合。这会诱导链间交联，抑制 DNA 复制和基因转录，从而抑制细胞生长。 SG2000 加合物优先结合嘌呤-GATC-嘧啶序列，因此似乎不易受到 p53 介导的 DNA 切除修复的影响。 - 机制： SJG-136 是一种 PBD 二聚体，它与 DNA 两条链上鸟嘌呤的 N2 位点共价结合，形成跨越四个碱基对的链间交联。根据序列的不同，它还可以形成链内交联和单加合物。C2/C2′-外亚甲基基团使 C 环扁平化，从而在 DNA 小沟中形成紧密的等螺旋结构，并产生不扭曲 DNA 结构的加合物，这些加合物可能逃避 DNA 修复。 [1] - 体外效力比较： 缺乏亚胺基团的四内酰胺类似物 (21) 未显示共价 DNA 相互作用，仅显示非共价相互作用 (ΔTm = 0.78 °C)，且在 CH1 细胞中的 IC50 = 0.57 μM，表明亚胺基团对于强效细胞毒性是必需的。[1] - 临床状态： SJG-136 已进入人体 I 期和 II 期临床试验。人体剂量限制性毒性包括水肿、呼吸困难、疲劳和迟发性肝毒性；未观察到明显的骨髓毒性。[1] SJG-136 也称为 NSC-694501。它是一种新型的序列选择性吡咯并苯并二氮杂卓 (PBD) 二聚体，可作为 DNA 交联剂。该化合物具有强效的抗肿瘤活性，对pBR322 DNA的XL50值为45 nM。该化合物的CAS号为232931-57-6，分子式为C31H32N4O6。它已用于卵巢癌和白血病的治疗试验。 |
| 分子式 |
C31H32N4O6
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|---|---|
| 分子量 |
556.6090
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| 精确质量 |
556.232
|
| 元素分析 |
C, 63.26; H, 5.48; N, 9.52; O, 21.74
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| CAS号 |
232931-57-6
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| PubChem CID |
393111
|
| 外观&性状 |
Off-white to yellow solid powder
|
| 密度 |
1.36g/cm3
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| 沸点 |
805.5ºC at 760 mmHg
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| 闪点 |
441ºC
|
| 蒸汽压 |
5.52E-26mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.66
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| LogP |
3.271
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| tPSA |
102.26
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
0
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
8
|
| 可旋转键数目(RBC) |
8
|
| 重原子数目 |
41
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| 分子复杂度/Complexity |
1020
|
| 定义原子立体中心数目 |
2
|
| SMILES |
COC1=C(C=C2C(=C1)C(=O)N3CC(=C)C[C@H]3C=N2)OCCCOC4=C(C=C5C(=C4)N=C[C@@H]6CC(=C)CN6C5=O)OC
|
| InChi Key |
RWZVMMQNDHPRQD-SFTDATJTSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C31H32N4O6/c1-18-8-20-14-32-24-12-28(26(38-3)10-22(24)30(36)34(20)16-18)40-6-5-7-41-29-13-25-23(11-27(29)39-4)31(37)35-17-19(2)9-21(35)15-33-25/h10-15,20-21H,1-2,5-9,16-17H2,3-4H3/t20-,21-/m0/s1
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| 化学名 |
(6aS)-3-[3-[[(6aS)-2-methoxy-8-methylidene-11-oxo-7,9-dihydro-6aH-pyrrolo[2,1-c][1,4]benzodiazepin-3-yl]oxy]propoxy]-2-methoxy-8-methylidene-7,9-dihydro-6aH-pyrrolo[2,1-c][1,4]benzodiazepin-11-one
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| 别名 |
SJG-136; NSC-694501; SJG136; NSC694501; SJG 136; NSC 694501;
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~33.33 mg/mL (~59.88 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.49 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: 2.08 mg/mL (3.74 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清的DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (3.74 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.7966 mL | 8.9830 mL | 17.9659 mL | |
| 5 mM | 0.3593 mL | 1.7966 mL | 3.5932 mL | |
| 10 mM | 0.1797 mL | 0.8983 mL | 1.7966 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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