| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 500μg |
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| 1mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Maytansinoids; Tubulin
CD138 (syndecan-1) expressed on the surface of multiple myeloma (MM) cells. [2] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
SMCC-DM1 抑制 HCC1954 和 MDA-MB-468 细胞增殖，IC50 值分别为 17.2 和 49.9 nM[1]。
抗体-药物偶联物是一种靶向抗癌药物，由细胞毒性药物共价连接到单克隆抗体上，具有肿瘤抗原特异性活性。一旦结合到靶细胞表面抗原上，就必须对缀合物进行加工，以释放一种活性形式的药物，这种药物可以到达细胞内的靶标。在这里，研究人员使用生物学和生物化学方法来更好地定义抗体-美坦素缀合物的这一过程。特别是，研究人员检测了含有二硫连接体(huC242-SPDB-DM4)或硫醚连接体(huC242-SMCC-DM1)的huC242-maytansinoid偶联物在细胞中的代谢命运。结合细胞周期分析和溶酶体抑制剂，我们发现溶酶体处理对于抗体-美坦素缀合物的活性是必需的，而不管连接体是什么。我们还鉴定和表征了这些偶联物释放的美坦素分子，并测量了它们的释放速度与细胞周期停滞的动力学相比较。这两种结合物在溶酶体中有效降解，产生由完整的美坦素类药物和连接赖氨酸组成的代谢物。赖氨酸加合物是硫醚缀合物的唯一代谢物。然而，由二硫化物连接的共轭物产生的赖氨酸代谢物被还原并s -甲基化，产生亲脂性和强细胞毒性的代谢物s -甲基- dm4。这些发现提供了对抗体-美坦素缀合物的作用机制的深入了解，更具体地说，确定了一种生化机制，可以解释用二硫化物连接的缀合物观察到的显著增强的抗肿瘤功效。[3] 免疫偶联物BT062-SMCC-DM1对CD138阳性的多发性骨髓瘤细胞系（如OPM1、RPMI8226）显示出剂量依赖性的细胞毒性。[2] BT062-SMCC-DM1对从多发性骨髓瘤患者分离的原代肿瘤细胞（通过阴性分选）具有细胞毒性，48小时处理的IC50值约为1 nmol/L。[2] 其细胞毒性对CD138阳性细胞具有特异性，因为即使在高达12 nmol/L的浓度下，对健康志愿者的外周血单个核细胞也未观察到显著的细胞毒性。未偶联的nBT062抗体的预孵育也能阻断其活性。[2] 用BT062-SMCC-DM1（1,000 ng/mL）处理OPM1细胞24小时后，诱导了G2-M期细胞周期阻滞，这与美登素类似物的抗有丝分裂机制一致。[2] 该处理还诱导了细胞凋亡，表现为Apo 2.7阳性细胞随时间增加，以及在OPM1细胞中检测到caspase-3、caspase-8、caspase-9和聚（ADP-核糖）聚合酶的切割。这种凋亡性细胞死亡可被广谱caspase抑制剂z-VAD-fmk阻断。[2] 白细胞介素-6或胰岛素样生长因子-I这两种已知能保护多发性骨髓瘤细胞免于凋亡的细胞因子，不能阻断BT062-SMCC-DM1的细胞毒性。[2] 当多发性骨髓瘤细胞与提供保护性微环境的骨髓基质细胞共培养时，BT062-SMCC-DM1的细胞毒性未被抑制，而地塞米松诱导的生长抑制则被骨髓基质细胞共培养显著减弱。[2] |
| 体内研究 (In Vivo) |
接下来在携带已建立的CD138阳性MOLP-8人MM细胞的SCID小鼠中评估nBT062-SPDB-DM4、nBT0662-SMCC-DM1和nBT062-SPP-DM1的体内功效。单次静脉注射免疫偶联物可在耐受性良好的浓度下引起显著的剂量依赖性肿瘤生长抑制和肿瘤消退，稳定的体重证明了这一点。nBT062-SPDB-DM4是在该模型中测试的最具活性的缀合物。此外，每周给药nBT062-SMCC-DM1（六剂13.8μg/kg）在给药期间完全阻断了肿瘤生长[2]。
在携带皮下MOLP-8人多发性骨髓瘤异种移植瘤的严重联合免疫缺陷小鼠模型中，单次静脉注射BT062-SMCC-DM1（单次给药浓度未明确说明）引起了显著的肿瘤生长抑制。在该模型中，其抗肿瘤活性弱于偶联物BT062-SPDB-DM4。[2] 在同一MOLP-8异种移植瘤模型中，每周给药BT062-SMCC-DM1（6次给药，每次13.8 µg/kg）在治疗期间完全阻断了肿瘤生长。[2] 游离的DM1或未偶联的nBT062抗体仅显示出最小的抗肿瘤活性，证实了体内功效依赖于抗体药物偶联物的特异性靶向作用。[2] |
| 酶活实验 |
Kadcyla®（T-DM1）是一种用于治疗HER2+乳腺癌症的抗体驱动药物偶联物（ADC），已于2013年获得美国食品药品监督管理局（FDA）的批准。作为一种随机赖氨酸共轭的ADC，由于DAR分布不均匀，它在DAR控制和PK方面存在困难。由于细胞毒素DM1的疏水性，它还在结合过程中引起聚集。T-DM1，SMCC-DM1中的连接药物是疏水性的，并且在缀合溶液中需要一定百分比的有机溶剂如DMA，这限制了有机溶剂兼容装置中的制造过程并增加了额外的成本。为了解决这些问题，基于Caddick及其同事的工作，开发了一种位点特异性缀合方法，包括抗体的完全还原和与桥状缀合物药物的完全缀合，以获得与DAR 4的位点定向抗体-药物缀合物。用SMCC-DM1和不同长度的亲水性聚乙二醇（PEG）部分组装桥状偶联物。通过在连接药物的侧链中应用PEG部分，可以减少结合中使用的有机溶剂。当PEG长度为约26个单位时，在缀合中不再需要有机溶剂。减少偶联中有机溶剂的量也可以减少偶联过程中聚集的发生。此外，文中还讨论了所设计的共轭器的共轭构型。所得ADC的结合亲和力没有显示出显著降低，并且基于细胞的测定和动物研究已经显示出与T-DM1的可比结果[1]。
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| 细胞实验 |
生长抑制试验和增殖试验。如前所述（16），通过测量3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化染料吸光度来评估nBT062-SMCC-DM1、nBT0662-SPDB-DM4、nBT0062-SPP-DM1和地塞米松对MM细胞系、PBMC和BM基质细胞（BMSC）生长的生长抑制作用。一个抗体分子附着在它上面～3.5个分子DM4。抗体的分子量不会因DM4分子的附着而显著增加。[2]
评估了nBT062-SPDB-DM4介导近端CD138阴性细胞的抗原依赖性旁观者杀伤的能力。将CD138阳性的MM OPM2细胞（1×10-4/孔）和CD138阴性的Namalwa细胞（3×10-3/孔）分别接种或混合在96孔圆底板中，并暴露于nBT062-SPDB-DM4 120小时。然后使用WST-8试剂评估细胞活力。为了评估免疫偶联物在BM环境中对MM细胞的生长抑制作用，在药物存在或不存在的情况下，将MM细胞（2×104/孔）在BMSC（1×104/孔）包被的96孔板（Costar）中培养48小时。DNA合成通过[3H]胸苷摄取来测量，在48小时培养的最后8小时添加[3H]胸腺嘧啶核苷（0.5μCi/孔）。所有实验一式四份。[2] 细胞周期分析。将MM细胞（1×106）与试剂或不与试剂一起孵育，用PBS洗涤，在−20°C下暴露于70%乙醇30分钟使其透化，在室温下与碘化丙啶（50μg/mL）在含有20单位/mL RNase a的0.5 mL PBS中孵育30分钟，并通过流式细胞术分析DNA含量。 生长抑制实验： 将多发性骨髓瘤细胞、外周血单个核细胞或骨髓基质细胞在适当的培养基中培养。用BT062-SMCC-DM1（或其他试剂/对照）的系列稀释液处理指定时间（例如48-72小时）。通过测量甲臜染料的吸光度或通过在培养最后阶段掺入[³H]胸腺嘧啶核苷来量化DNA合成，从而评估细胞活力/增殖。[2] 细胞周期分析： 用或不使用测试试剂孵育多发性骨髓瘤细胞。处理后，洗涤细胞，用乙醇固定/透化，并用含有RNase的碘化丙啶溶液染色。然后通过流式细胞术分析DNA含量以确定细胞周期分布。[2] 凋亡检测（Apo 2.7染色）： 处理过的多发性骨髓瘤细胞经洗涤后，用PE标记的Apo 2.7抗体染色，并通过流式细胞术分析以量化凋亡细胞百分比。[2] 蛋白质印迹： 用BT062-SMCC-DM1处理的多发性骨髓瘤细胞被收集、洗涤并裂解。全细胞裂解物通过SDS-PAGE分离，转移到膜上，并用针对PARP、caspase-3、caspase-8、caspase-9和α-微管蛋白（上样对照）等蛋白的特异性抗体进行检测，以识别指示凋亡的切割产物。[2] 细胞因子/骨髓基质细胞共培养实验： 为了评估微环境的影响，在多发性骨髓瘤细胞存在重组细胞因子或预先建立的骨髓基质细胞层的情况下进行培养。然后用BT062-SMCC-DM1或对照试剂处理细胞。随后通过[³H]胸腺嘧啶核苷掺入或MTT法测量细胞增殖/活力，以确定是否克服了保护作用。[2] |
| 动物实验 |
绿色荧光蛋白阳性的人多发性骨髓瘤异种移植小鼠模型和SCID-hu小鼠模型。[2]
如前所述，使用慢病毒载体将绿色荧光蛋白（OPM1GFP+）转染至OPM1细胞。CB17 SCID小鼠（48-54日龄）购自Charles River Laboratories。所有动物实验均按照Dana-Farber癌症研究所动物伦理委员会批准的方案进行。将5 × 10⁶个OPM1GFP+多发性骨髓瘤细胞悬浮于100 μL RPMI 1640培养基中，皮下注射至小鼠体内。当肿瘤可触及时，将小鼠随机分为治疗组和对照组。治疗组每周经尾静脉注射200 μg/只的偶联物，对照组仅注射载体。每隔一天使用游标卡尺测量肿瘤最长垂直直径，并使用以下公式估算肿瘤体积，该公式代表椭圆的三维体积：4 / 3 × (宽度 / 2)² × (长度 / 2)。当肿瘤达到 2 cm 或濒死时，处死动物。生存期从治疗第一天开始计算，直至动物死亡。肿瘤生长情况通过游标卡尺测量进行评估，测量时间从治疗第一天开始，直至处死当天；对照组在第 10 天进行评估；nBT062-SPDB-DM4 治疗组在第 21 天进行评估。剃除肿瘤区域的毛发后，使用 Illumatool Bright Light System LT-9900（Lightools Research）对小鼠进行全身荧光成像监测。图像由 Canon IXY digital 700 相机采集。使用连接至 LEICA DFC300 FX 相机的 LEICA DM IL 显微镜，以 40 单位/0.60 的分辨率采集肿瘤离体图像。 如前所述 (18)，将人胎儿长骨植入 CB17 SCID 小鼠 (SCID-hu) 体内。简而言之，骨植入 4 周后，将 2.5 × 10⁶ 个 INA-6 细胞（最终体积为 100 μL RPMI 1640）直接注射到 SCID-hu 小鼠的人骨髓腔内。INA-6 细胞释放的可溶性人 IL-6 受体 (shuIL-6R) 水平的升高被用作 SCID-hu 小鼠多发性骨髓瘤 (MM) 细胞生长和疾病负荷的指标。小鼠在注射 INA-6 细胞后约 4 周出现可测量的血清 shuIL-6R，然后每周通过尾静脉注射 0.176 mg 的结合物或载体对照，持续 7 周。治疗后，采集血样，并通过 ELISA 法检测 shuIL-6R 水平。 MOLP-8 异种移植模型（SCID 小鼠）：将悬浮于无血清培养基和 Matrigel 混合物中的 MOLP-8 人多发性骨髓瘤细胞皮下接种到重症联合免疫缺陷小鼠体内。当肿瘤体积达到约 100 mm³ 时，将小鼠随机分组。BT062-SMCC-DM1 以静脉推注方式给药，单次给药或每周给药一次（例如，13.8 µg/kg，共 6 次）。定期使用游标卡尺测量肿瘤大小，并计算肿瘤体积。监测小鼠体重作为毒性指标。[2] SCID-hu 小鼠模型：将人胎儿长骨植入 CB17 SCID 小鼠体内。四周后，将IL-6依赖性INA-6多发性骨髓瘤细胞直接注射到已植入的人骨髓腔内。通过测量INA-6细胞释放的可溶性人IL-6受体的血清水平来监测肿瘤负荷。对已建立肿瘤的小鼠，每周通过尾静脉注射BT062-SMCC-DM1或载体对照，持续7周。定期采集血样以检测可溶性IL-6受体水平。[2] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
在 MOLP-8 异种移植模型中，使用有效剂量的 BT062-SMCC-DM1 进行治疗耐受性良好，治疗组小鼠的体重保持稳定。[2]
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| 参考文献 |
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| 其他信息 |
目的：我们研究了鼠/人嵌合CD138特异性单克隆抗体nBT062与高细胞毒性美登素衍生物偶联后，在体外和体内对多发性骨髓瘤（MM）细胞的抗肿瘤作用。
实验设计：我们检测了BT062-SPDB-DM4、BT062-SMCC-DM1和BT062-SPP-DM1对MM细胞系和MM患者原发肿瘤细胞的生长抑制作用。我们还检测了这些药物在人MM细胞异种移植小鼠模型和严重联合免疫缺陷（SCID）小鼠模型（SCID-hu模型）中的体内活性，该模型中小鼠植入了注射了人MM细胞的骨碎片。 结果：抗CD138免疫偶联物显著抑制了MM细胞系和MM患者原发肿瘤细胞的生长，且对健康志愿者的外周血单核细胞无细胞毒性。在多发性骨髓瘤（MM）细胞中，这些化合物诱导G2/M期细胞周期阻滞，随后发生与caspase-3、caspase-8、caspase-9和聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）裂解相关的细胞凋亡。未偶联的nBT062完全阻断了nBT062-美登素偶联物诱导的细胞毒性，证实特异性结合是诱导细胞毒性的必要条件。此外，nBT062-美登素偶联物阻断了MM细胞与骨髓基质细胞的黏附。MM细胞与骨髓基质细胞的共培养可保护细胞免受地塞米松诱导的死亡，但对免疫偶联物的细胞毒性没有影响。重要的是，nBT062-SPDB-DM4 和 nBT062-SPP-DM1 在体内显著抑制了 MM 肿瘤的生长，并在人类 MM 异种移植小鼠模型和 SCID-hu 小鼠模型中均延长了宿主的生存期。 结论：这些结果为在临床试验中评估 nBT062-美登素衍生物以改善 MM 患者的预后提供了临床前框架。[2] 研究人员报告称，具有含硫醚键的“不可裂解”连接子的 huC242-美登素缀合物 huC242-SMCC-DM1 在体外至少与具有含二硫键的“可裂解”连接子的所选缀合物 huC242-SPDB-DM4 一样有效。这令人惊讶，因为 huC242-SMCC-DM1 在多种异种移植肿瘤模型中显示出显著较低的体内活性。为了探究这一难题，我们进行了一系列实验来阐明这些偶联物杀伤细胞的机制。结果表明，两种偶联物的激活过程均需要溶酶体降解偶联物中的抗体成分。然而，我们鉴定并表征了huC242-SPDB-DM4在细胞内加工过程中产生的不同的美登素类代谢物，这为其优异的抗肿瘤疗效提供了一种可能的机制。[3] BT062-SMCC-DM1是一种抗体-药物偶联物，由鼠/人嵌合抗CD138单克隆抗体nBT062通过不可裂解的硫醚键（SMCC连接子）与细胞毒性美登素类药物DM1连接而成。[2] 该偶联物旨在将强效细胞毒性药物DM1靶向递送至表达CD138的多发性骨髓瘤细胞。 DM1 是一种抗有丝分裂剂，可抑制微管蛋白聚合。[2] 该研究表明，BT062-SMCC-DM1 可以克服多发性骨髓瘤的传统耐药机制，例如骨髓基质细胞微环境的保护作用以及 IL-6 和 IGF-I 等生存细胞因子的作用。[2] 在所测试的模型中，具有二硫键连接的缀合物 BT062-SPDB-DM4 在体内显示出比 BT062-SMCC-DM1 更高的效力。[2] |
| 分子式 |
C51H66CLN5O16S
|
|---|---|
| 分子量 |
1072.6116528511
|
| 精确质量 |
1071.391
|
| 元素分析 |
C, 57.11; H, 6.20; Cl, 3.30; N, 6.53; O, 23.87; S, 2.99
|
| CAS号 |
1228105-51-8
|
| PubChem CID |
92131096
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
|
| 密度 |
1.4±0.1 g/cm3
|
| 折射率 |
1.626
|
| LogP |
3.28
|
| tPSA |
282.83
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
2
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
17
|
| 可旋转键数目(RBC) |
15
|
| 重原子数目 |
74
|
| 分子复杂度/Complexity |
2250
|
| 定义原子立体中心数目 |
8
|
| SMILES |
ClC1C(=CC2CC(C)=CC=CC([C@]3(C[C@@H]([C@@H](C)C4[C@](C)(C(CC(N(C)C=1C=2)=O)OC([C@H](C)N(C)C(CCSC1CC(N(C1=O)CC1CCC(C(=O)ON2C(CCC2=O)=O)CC1)=O)=O)=O)O4)OC(N3)=O)O)OC)OC |t:7,9|
|
| InChi Key |
IADUWZMNTKHTIN-IOBAKXROSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C51H66ClN5O16S/c1-27-10-9-11-37(69-8)51(67)25-35(70-49(66)53-51)28(2)45-50(4,72-45)38(24-42(61)55(6)33-21-31(20-27)22-34(68-7)44(33)52)71-47(64)29(3)54(5)39(58)18-19-74-36-23-43(62)56(46(36)63)26-30-12-14-32(15-13-30)48(65)73-57-40(59)16-17-41(57)60/h9-11,21-22,28-30,32,35-38,45,67H,12-20,23-26H2,1-8H3,(H,53,66)/b11-9-,27-10+/t28-,29+,30?,32?,35+,36?,37-,38-,45?,50+,51+/m1/s1
|
| 化学名 |
2,5-dioxopyrrolidin-1-yl 4-((3-((3-(((2S)-1-(((14S,16S,33S,2R,4R,10E,12Z,14R)-86-chloro-14-hydroxy-85,14-dimethoxy-33,2,7,10-tetramethyl-12,6-dioxo-7-aza-1(6,4)-oxazinana-3(2,3)-oxirana-8(1,3)-benzenacyclotetradecaphane-10,12-dien-4-yl)oxy)-1-oxopropan-2-yl)(methyl)amino)-3-oxopropyl)thio)-2,5-dioxopyrrolidin-1-yl)methyl)cyclohexane-1-carboxylate
|
| 别名 |
DM1-SMCC; DM1 SMCC; DM1SMCC; DM1-SMCC; SCHEMBL20153009; IADUWZMNTKHTIN-MLSWMBHTSA-N; 1613362-80-3; SMCC-DM1
|
| HS Tariff Code |
2934.99.9001
|
| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮。 |
| 运输条件 |
Ship with dry ice.
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~16.67 mg/mL (~15.54 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: 2 mg/mL (1.86 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: 2 mg/mL (1.86 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶. 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.0mg/mL澄清的DMSO储备液加入到900μL 20％SBE-β-CD生理盐水中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2 mg/mL (1.86 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: 10% DMSO+ 40% PEG300+ 5% Tween-80+ 45% saline: 2 mg/mL (1.86 mM) 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 0.9323 mL | 4.6615 mL | 9.3231 mL | |
| 5 mM | 0.1865 mL | 0.9323 mL | 1.8646 mL | |
| 10 mM | 0.0932 mL | 0.4662 mL | 0.9323 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
DBCO-HS-PEG2-VA-PABC-SG3199
Mal-Val-Lys-PAB-MMAE
Maleimide-Ph(3,5-F)-PEG4-Val-Ala-MF-6
TL033
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