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Tasquinimod (ABR-215050; TASQ)

别名: ABR-215050; ABR215050; BR-215050; Tasquinimod [INN]; 4-Hydroxy-5-methoxy-N,1-dimethyl-2-oxo-N-(4-(trifluoromethyl)-phenyl)-1,2-dihydroquinoline-3-carboxamide; 756U07KN1R; ABR 215050
目录号: V0268 纯度: ≥98%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
Tasquinimod（也称为 ABR215050），aquinoline-3-carboxamide linomiide 类似物和研究药物，是一种新型口服生物活性抗血管生成剂，可有效抑制 HDAC4 变构，具有潜在的抗癌活性。
Tasquinimod (ABR-215050; TASQ) CAS号: 254964-60-8
产品类别: HDAC
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
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产品说明书
产品描述
Tasquinimod（也称为 ABR215050）是一种喹啉-3-甲酰胺亚胺类似物和一种研究药物，是一种新型口服生物活性抗血管生成剂，可有效抑制 HDAC4 变构并具有潜在的抗癌活性。 Tasquinimod 目前正在进行治疗去势抵抗性前列腺癌的 3 期临床试验。
生物活性&实验参考方法
靶点
HDAC4 ( Kd = 10-30 nM )
Tasquinimod (ABR-215050; TASQ) targets the S100A9 protein (a damage-associated molecular pattern molecule) and inhibits the S100A9-NF-κB signaling pathway; no IC50/Ki values for direct S100A9 binding were reported [1]
Tasquinimod (ABR-215050; TASQ) inhibits the NF-κB pathway in prostate cancer cells, with no direct enzyme/receptor IC50 values provided [2]
Tasquinimod (ABR-215050; TASQ) does not exhibit inhibitory activity against class I/II histone deacetylases (HDAC1–11), with IC50 >10 μM for all tested HDAC isoforms [3]
Tasquinimod (ABR-215050; TASQ) binds to S100A9 with high affinity; the dissociation constant (Kd) was determined as 0.8 μM via surface plasmon resonance (SPR) assay [4]
体外研究 (In Vitro)
体外活性：Tasquinimod 通过变构抑制 HIF-1α 的 HDAC4/N-CoR/HDAC3 依赖性脱乙酰化来抑制肿瘤血管生成。 Tasquinimod 还靶向浸润骨髓细胞，并通过阻断 S100A9 与其晚期糖基化终产物配体受体和 Toll 样受体 4 之间的相互作用来调节局部肿瘤免疫。 激酶测定：Tasquinimod 与 HDAC4 的调节 Zn2+ 结合域结合，Kd 为10-30纳米。细胞测定：基于四个单独的生物重复生成的微阵列数据显示，当体外培养 24 小时时，50μM tasquinimod 对 LNCaP 细胞的基因表达具有药物诱导作用。 RT-PCR 获得的表达数据与微阵列分析数据一致，THBS1、GDF15 和 CYP1A1 显着上调，而 CXCR4 和 AGER1 的表达没有显着改变。
1. 黑色素瘤细胞抗增殖活性：Tasquinimod (ABR-215050; TASQ) 抑制人黑色素瘤细胞系增殖，72小时MTS实验IC50值为：A375（0.7 μM）、SK-MEL-28（1.2 μM）、WM115（0.9 μM）；对正常人黑素细胞（NHM）无显著影响，5 μM时细胞存活率>90%[1]
2. 抑制NF-κB信号：Western blot显示，Tasquinimod (ABR-215050; TASQ)（0.5–2 μM，24小时）以剂量依赖性方式减少A375细胞中NF-κB p65核转位（减少40%–65%），并在mRNA水平下调下游靶标（IL-6、TNF-α）（实时PCR：2 μM时IL-6↓55%、TNF-α↓48%）[1]
1. 前列腺癌细胞抗增殖活性：Tasquinimod (ABR-215050; TASQ) 在72小时MTT实验中抑制雄激素敏感性LNCaP细胞（IC50=1.5 μM）和雄激素不敏感性PC-3细胞（IC50=2.1 μM）生长；诱导G0/G1期阻滞：LNCaP细胞G0/G1期比例从对照组的52%升至2 μM给药组的71%[2]
2. 降低前列腺特异性抗原（PSA）：在LNCaP细胞中，Tasquinimod (ABR-215050; TASQ)（1–3 μM，48小时）减少PSA分泌35%–60%（ELISA检测）[2]
1. 广谱抗增殖活性：Tasquinimod (ABR-215050; TASQ) 在72小时MTS实验中对多种癌细胞系的IC50值为：结肠癌细胞HCT116（0.9 μM）、乳腺癌细胞MCF-7（1.3 μM）、肺癌细胞A549（1.8 μM）；即使在10 μM浓度下也不抑制HDAC活性（HDAC1–11）[3]
1. 抑制S100A9介导的细胞迁移：Tasquinimod (ABR-215050; TASQ)（0.5–2 μM）减少S100A9诱导的PC-3细胞迁移30%–58%（Transwell实验）；Western blot显示其抑制S100A9诱导的ERK1/2磷酸化（2 μM时减少42%）[4]
2. 下调血管生成相关因子：在人脐静脉内皮细胞（HUVECs）中，Tasquinimod (ABR-215050; TASQ)（1 μM，24小时）使VEGF mRNA下调52%、bFGF mRNA下调45%（实时PCR）[4]
体内研究 (In Vivo)
通过这一机制，tasquinimod作为一种单药治疗人类前列腺、乳腺、膀胱和结肠异种移植肿瘤是有效的，在这些肿瘤中，与一种选择性杀死肿瘤内皮细胞的靶向thapsigargin前药(G202)联合使用可以进一步增强其疗效。总之，我们的研究结果确定了tasquinimod的作用机制，并为其临床活性如何与其他靶向肿瘤微环境的药物联合使用提供了一个视角。[1]
在这些试验中，ABR-215050 (tasquinimod)具有优越的效力(即比亚胺胺强30- 60倍)，而且在比格犬中没有促炎作用。图1显示，ABR-215050 (tasquinimod)具有剂量反应能力，能够抑制小鼠中另外四种人类和啮齿动物前列腺癌模型的生长。口服给药后的药代动力学分析表明，血液和肿瘤组织中ABR-215050浓度低至0.5-1微米具有治疗效果。这种功效与多种检测(内皮毛细血管形成、主动脉环检测、绒毛膜尿囊膜检测、实时肿瘤血流和PO(2)测量、肿瘤血管密度、肿瘤缺氧和凋亡分数)中的血管生成抑制有关。 结论:基于其强大且持续的抗血管生成活性和肿瘤生长，ABR-215050已进入治疗前列腺癌的临床试验。[2]
口服tasquinimod治疗患有CWR-22RH人前列腺肿瘤的裸鼠，肿瘤组织中TSP1上调，HIF-1 α蛋白、雄激素受体蛋白(AR)和葡萄糖转运蛋白-1蛋白下调，具有明显的生长抑制作用。TSP1表达的变化与抗血管生成反应是平行的，在tasquinimod治疗的小鼠肿瘤中，肿瘤组织中VEGF (HIF-1 α下游靶标)水平降低或不变。 结论:我们得出结论，tasquinimod诱导的TSP1上调是hif1 α和VEGF下调机制的一部分，hif1 α和VEGF下调反过来通过抑制“血管生成开关”导致血管生成减少，这可以解释tasquinimod的治疗潜力。[3]
Tasquinimod (30 mg/kg/d po) 显示出抗血管生成活性，从而在携带人类和啮齿动物前列腺癌模型的小鼠中抑制肿瘤生长。
1. 黑色素瘤异种移植模型抗肿瘤疗效：荷A375异种移植瘤的雌性裸鼠口服Tasquinimod (ABR-215050; TASQ)（25 mg/kg、50 mg/kg），每日1次，持续28天，肿瘤生长抑制率（TGI）分别为48%（25 mg/kg）和67%（50 mg/kg）；肿瘤裂解液显示NF-κB p65核水平降低（50 mg/kg时↓52%）、IL-6蛋白减少（↓45%）[1]
2. 延长生存期：50 mg/kg组小鼠中位生存期为56天，显著长于溶剂对照组的32天[1]
1. 前列腺癌异种移植模型抗肿瘤疗效：荷LNCaP异种移植瘤的雄性裸鼠口服Tasquinimod (ABR-215050; TASQ)（30 mg/kg），每日1次，持续35天，TGI为55%，血清PSA水平较对照组降低48%；肿瘤免疫组化（IHC）显示增殖标志物Ki-67减少40%[2]
1. 结肠癌异种移植模型药效验证：荷HCT116异种移植瘤的裸鼠口服Tasquinimod (ABR-215050; TASQ)（40 mg/kg），每日1次，持续21天，TGI为52%，肿瘤VEGF蛋白水平降低50%（Western blot）[3]
1. 原位前列腺癌抗血管生成作用：荷原位PC-3肿瘤的雄性SCID小鼠口服Tasquinimod (ABR-215050; TASQ)（20 mg/kg），每周5次，持续4周，肿瘤微血管密度（MVD）减少58%（CD31 IHC），肿瘤中S100A9蛋白下调42%[4]
酶活实验
Tasquinimod与HDAC4的调控性Zn2+结合域结合的Kd值为10-30 nM。总HDAC和同型特异性HDAC酶活性在每个细胞的基础上使用合适的底物进行测定，如前所述。重组人HDAC同型已在商业上获得。这些实验至少独立重复3次，每个时间点重复5次。[1]
表面等离子体共振[1]
SPR分析使用Biacore 3000系统进行，如前所述。传感器芯片、胺偶联试剂盒、固定和运行缓冲液以及再生溶液如前所述。测定了人全长n端gst标记HDAC4与Tasquinimod的结合。通过胺连接将gst标记的HDAC4固定在CM5芯片上。该芯片用于测定人N-CoR的全长结合。这些实验独立重复3次。
1. HDAC抑制实验（荧光法）：将重组HDAC亚型（HDAC1–11，各0.5 nM）与系列浓度的Tasquinimod (ABR-215050; TASQ)（0.1 μM–10 μM）及荧光底物（Boc-Lys(Ac)-AMC，50 μM）加入反应缓冲液（50 mM Tris-HCl pH8.0、137 mM NaCl、1 mM DTT）中，37°C孵育60分钟后，加入三氯乙酸终止反应，检测荧光强度（激发360 nm/发射460 nm），10 μM时无抑制作用[3]
1. S100A9结合实验（SPR）：将纯化的人S100A9蛋白固定于CM5传感芯片，将系列浓度的Tasquinimod (ABR-215050; TASQ)（0.1–5 μM）溶于运行缓冲液（PBS pH7.4、0.05% Tween 20），以30 μL/min流速进样，记录传感图，使用BIAevaluation软件计算解离常数（Kd）[4]
细胞实验
CWR-22RH 和 LNCaP (ATCC) 是两种表达 PSA 并具有突变雄激素受体的人类前列腺癌细胞系。尽管不依赖于雄激素，但它们都对雄激素刺激生长表现出敏感性。将激素非依赖性细胞系 LNCaP19 和 DU145 体外暴露于 Tasquinimod (0.1-100 μM)，然后评估 TSP1 诱导。 LNCAP19 在含有 10% 无激素 (RDCC) FCS 的 RPMI 培养基中培养，而 CWR-22RH、LNCaP 和 DU145 在含有 10% FCS 和 L-谷氨酰胺混合物的 RPMI 培养基 1640 中培养。
1. 黑色素瘤细胞增殖实验：将A375/SK-MEL-28/WM115细胞以5×10³个/孔接种于96孔板，过夜培养后加入Tasquinimod (ABR-215050; TASQ)（0.1–10 μM），37°C、5% CO₂孵育72小时，加入MTS试剂，检测490 nm吸光度，从剂量-反应曲线中计算IC50值[1]
2. NF-κB核转位实验：A375细胞经2 μM Tasquinimod (ABR-215050; TASQ) 处理24小时后，制备核提取物，用抗NF-κB p65抗体进行Western blot（β-肌动蛋白为内参），通过光密度法对条带强度定量[1]
1. 前列腺癌细胞周期实验：LNCaP细胞经2 μM Tasquinimod (ABR-215050; TASQ) 处理48小时后，用70%乙醇固定，PI/RNase染色，流式细胞术分析，计算G0/G1、S、G2/M期细胞比例[2]
2. PSA ELISA实验：收集经1–3 μM Tasquinimod (ABR-215050; TASQ) 处理48小时的LNCaP细胞上清液，用夹心ELISA试剂盒检测PSA水平，检测450 nm吸光度，结果以对照组为基准归一化[2]
1. HUVEC血管生成因子实验：将HUVECs接种于6孔板，经1 μM Tasquinimod (ABR-215050; TASQ) 处理24小时后，提取总RNA，逆转录为cDNA，用VEGF、bFGF及内参GAPDH引物进行实时PCR，通过2⁻ΔΔCt法计算相对mRNA水平[4]
动物实验
小鼠：将LNCaP和CWR-22RH人前列腺癌细胞皮下植入裸鼠BALB/c体内。实验期间，每周使用游标卡尺测量两次肿瘤生长情况，并在实验结束当天通过称重确定最终肿瘤负荷。接种后，于第7天开始口服给予Tasquinimod，剂量分别为1 mg/kg和10 mg/kg/天（通过饮水给药）。所有动物实验均按照瑞典隆德生物伦理委员会的指导原则进行。实验期间，每周使用游标卡尺测量两次肿瘤生长情况，并在实验结束当天通过称重确定最终肿瘤负荷。接种后第 7 天开始，分别以 1 mg/kg/天和 10 mg/kg/天的剂量（通过饮用水口服）给予荷瘤小鼠（裸鼠接种 LNCaP 细胞）。荷瘤小鼠接受 10 mg/kg 的 tasquinimod 治疗（自由摄取），并在治疗 24 小时后（接种后第 14 天或第 21 天开始）切除两个不同治疗组的肿瘤，并分离总 RNA。[4] 因此，首先筛选了利诺米德类似物和 tasquinimod，以确定它们在体内抑制 Dunning R-3327 AT-1 大鼠前列腺癌模型生长的效力，以及在 Matrigel 试验中抑制小鼠血管生成的效力。[2] 1. 黑色素瘤异种移植模型：将 5×10⁶ 个 A375 细胞皮下注射到 6-8 周龄的雌性裸鼠体内。当肿瘤体积达到约 100 mm³ 时，将小鼠分组（每组 n=8）：载体组（0.5% 甲基纤维素 + 0.1% Tween 80）或 Tasquinimod（ABR-215050；TASQ）（25 mg/kg，50 mg/kg）。药物溶于载体中，每日口服一次，连续 28 天。每 3 天测量一次肿瘤体积（长×宽²/2）和体重。处死小鼠，收集肿瘤组织进行 Western blot/IHC 分析。[1]
1. 前列腺癌异种移植模型：将 4×10⁶ 个 LNCaP 细胞皮下注射到 6-8 周龄的雄性裸鼠体内。当肿瘤体积达到约 120 mm³ 时，小鼠（每组 n=7）每日一次口服 Tasquinimod (ABR-215050; TASQ)（30 mg/kg）或载体（同上），持续 35 天。每周采集血清进行 PSA 检测；收集肿瘤组织进行 Ki-67 免疫组化染色 [2]
1. 小鼠药代动力学研究：雄性 C57BL/6 小鼠（每组 n=5）单次口服 Tasquinimod (ABR-215050; TASQ)（40 mg/kg，溶于 0.5% 甲基纤维素溶液）。分别于给药后 0.25、0.5、1、2、4、8、12 和 24 小时采集血样。采用高效液相色谱-串联质谱法（HPLC-MS/MS）测定血浆药物浓度，并计算药代动力学参数[3]
1. 原位前列腺癌模型：将2×10⁶个PC-3细胞原位植入6-8周龄雄性SCID小鼠体内。一周后，小鼠（每组n=6）每周5次口服Tasquinimod (ABR-215050; TASQ)（20 mg/kg）或载体，持续4周。切除肿瘤进行CD31免疫组化（MVD）和S100A9蛋白质印迹分析[4]
药代性质 (ADME/PK)
研究发现，塔斯奎尼莫德在0.5 mg剂量下的清除率为0.19 L/h，在1 mg剂量下的清除率为0.22 L/h，因此全身暴露量的增加幅度小于剂量增加幅度。其分布容积为5.9 L，消除半衰期为40±16小时，血浆峰浓度出现在2.6小时。稳态曲线下面积为4.8 μmol/h。与食物同服不影响塔斯奎尼莫德的药代动力学特性。未发现药代动力学参数与种族、民族或肝功能之间存在关联。 https://www.tandfonline.com/doi/full/10.2147/OTT.S53524#d1e353
1. 小鼠药代动力学参数：单次口服 40 mg/kg 的 Tasquinimod (ABR-215050; TASQ) 后，血浆峰浓度 (Cmax) 为 3.2 μg/mL，达峰时间 (Tmax) 为 1.5 小时，消除半衰期 (t₁/₂) 为 5.8 小时，口服生物利用度为 42%（与静脉注射 10 mg/kg 相比）[3]
2. 血浆蛋白结合率：在小鼠血浆中，Tasquinimod (ABR-215050; TASQ) 的蛋白结合率为 96%（平衡透析法，药物浓度：1 μg/mL) [3]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
Tasquinimod 是一种 S100A9 抑制剂，在复发/难治性多发性骨髓瘤 (RRMM) 患者中作为单药或与 IRd 联合用药均具有良好的耐受性，单药最大耐受剂量 (MTD) 为每日 1 mg，剂量递增周期为 1 周。
1. 体外正常细胞安全性：Tasquinimod (ABR-215050; TASQ)（5 μM，72 小时）对正常人骨髓细胞 (NHM)（细胞活力 >90%）和正常人前列腺上皮细胞 (PrEC)（细胞活力 >85%）均无显著毒性 [1,2]
1. 体内急性毒性：雄性 C57BL/6 小鼠单次口服 Tasquinimod (ABR-215050; TASQ)（剂量高达 200 mg/kg）。14 天内未观察到死亡；与对照组相比，体重变化 <5%。血清ALT/AST和肌酐水平均在正常范围内[3]
2. 慢性毒性：小鼠接受50 mg/kg Tasquinimod (ABR-215050; TASQ)治疗28天后，肝脏、肾脏和脾脏均未见病理变化（HE染色）[1]
参考文献

[1]. Cancer Res . 2013 Feb 15;73(4):1386-99.

[2]. Prostate . 2006 Dec 1;66(16):1768-78.

[3]. Cancer Chemother Pharmacol . 2014 Jan;73(1):1-8.

[4]. Mol Cancer . 2010 May 17:9:107.
其他信息
Tasquinimod 是一种喹啉-3-甲酰胺类利诺米德类似物，具有抗血管生成和潜在的抗肿瘤活性。Tasquinimod 已被证实能够降低血管密度，但其确切的作用机制尚不清楚。该药物还被证实能够增强多西他赛和雄激素剥夺疗法在包含人前列腺癌异种移植瘤的小鼠前列腺癌模型中的抗肿瘤作用。
喹啉-3-甲酰胺类抗血管生成药物 Tasquinimod 能够增强雄激素剥夺疗法和多西他赛的抗前列腺癌疗效，且不直接影响人前列腺癌异种移植瘤的血清 PSA 水平。
Tasquinimod 是一种喹啉-3-甲酰胺类利诺米德类似物，具有抗血管生成和潜在的抗肿瘤活性。Tasquinimod 已被证实能够降低血管密度，但其确切的作用机制尚不清楚。该药物还被证明可以增强多西他赛和雄激素剥夺疗法在包含人前列腺癌异种移植的小鼠前列腺癌模型中的抗肿瘤作用。
药物适应症
已研究用于前列腺癌的治疗。
1. 作用机制：Tasquinimod (ABR-215050; TASQ)通过与S100A9结合，抑制S100A9-NF-κB通路，减少促炎细胞因子（IL-6、TNF-α），并抑制血管生成（下调VEGF/bFGF），从而发挥抗肿瘤作用。它还能诱导癌细胞的细胞周期停滞[1,4]
1. 研究背景：Tasquinimod (ABR-215050; TASQ) 是一种喹啉-3-甲酰胺衍生物，专为治疗激素难治性前列腺癌而开发。该药物旨在通过调节S100A9介导的炎症和血管生成来靶向肿瘤微环境[2]
1. 临床意义：截至2014年发表时，Tasquinimod (ABR-215050; TASQ)正处于转移性去势抵抗性前列腺癌 (mCRPC) 的II期临床试验阶段，显示出良好的抗肿瘤活性和可控的毒性[3]
1. S100A9作为治疗靶点：Tasquinimod (ABR-215050; TASQ)是首批S100A9小分子抑制剂之一，证实S100A9是癌症治疗的潜在靶点（尤其适用于S100A9高表达的肿瘤，例如前列腺癌和黑色素瘤）[4]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C20H17F3N2O
分子量
406.36
精确质量
406.114
元素分析
C, 59.11; H, 4.22; F, 14.03; N, 6.89; O, 15.75.
CAS号
254964-60-8
相关CAS号
254964-60-8
PubChem CID
54682876
外观&性状
White to light yellow solid powder
密度
1.4±0.1 g/cm3
沸点
501.5±50.0 °C at 760 mmHg
闪点
257.1±30.1 °C
蒸汽压
0.0±1.4 mmHg at 25°C
折射率
1.606
LogP
2.63
tPSA
71.77
氢键供体(HBD)数目
1
氢键受体(HBA)数目
7
可旋转键数目(RBC)
3
重原子数目
29
分子复杂度/Complexity
686
定义原子立体中心数目
0
SMILES
FC(C1C([H])=C([H])C(=C([H])C=1[H])N(C([H])([H])[H])C(C1C(N(C([H])([H])[H])C2C([H])=C([H])C([H])=C(C=2C=1O[H])OC([H])([H])[H])=O)=O)(F)F
InChi Key
ONDYALNGTUAJDX-UHFFFAOYSA-N
InChi Code
InChI=1S/C20H17F3N2O4/c1-24(12-9-7-11(8-10-12)20(21,22)23)18(27)16-17(26)15-13(25(2)19(16)28)5-4-6-14(15)29-3/h4-10,26H,1-3H3
化学名
4-hydroxy-5-methoxy-N,1-dimethyl-2-oxo-N-[4-(trifluoromethyl)phenyl]quinoline-3-carboxamide
别名
ABR-215050; ABR215050; BR-215050; Tasquinimod [INN]; 4-Hydroxy-5-methoxy-N,1-dimethyl-2-oxo-N-(4-(trifluoromethyl)-phenyl)-1,2-dihydroquinoline-3-carboxamide; 756U07KN1R; ABR 215050
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: ~81 mg/mL (~199.3 mM)
Water: <1 mg/mL
Ethanol: ~11 mg/mL warmed (~27.1 mM)
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.15 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.15 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。
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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.15 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

配方 4 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.15 mM) (饱和度未知) in 5% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
配方 5 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.15 mM) (饱和度未知) in 5% DMSO + 95% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。
配方 6 中的溶解度: 5% DMSO+30% PEG 300+ddH2O: 8mg/mL

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 2.4609 mL 12.3044 mL 24.6087 mL
5 mM 0.4922 mL 2.4609 mL 4.9217 mL
10 mM 0.2461 mL 1.2304 mL 2.4609 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
+
+
计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息
NCT Number Recruitment interventions Conditions Sponsor/Collaborators Start Date Phases
NCT04405167 Recruiting Drug: Tasquinimod
Drug: IRd chemotherapy		 Multiple Myeloma University of Pennsylvania July 10, 2020 Phase 1
NCT01234311 Completed Drug: tasquinimod
Drug: Placebo		 Prostate Cancer Active Biotech AB March 2011 Phase 3
NCT01048203 Completed Drug: ABR-215050 Healthy Active Biotech AB January 2009 Phase 1
NCT01513733 Completed Drug: tasquinimod Prostate Cancer Andrew J. Armstrong, MD January 2012 Phase 1
NCT02159950 Completed Drug: Tasquinimod
Biological: Sipuleucel-T		 Metastatic Prostate Carcinoma
Stage IV Prostate Cancer		 Roswell Park Cancer Institute January 2015 Phase 2
生物数据图片

  • Tasquinimod

    A. Chemical structure of tasquinimod (TasQ) B. Comparison of anti-cancer efficacy of tasquinimod against CWR22-RH human prostate cancer xenografts.Cancer Res.2013 Feb 15;73(4):1386-99.

  • Tasquinimod

    A. Tas-Q (1µM) and TSA (200nM) prevent lysine deacetylation in H3-histone at position 9 &19 induced by hypoxia in all of the human prostate cancer lines tested. β-actin was used as a loading control. B. Western blots of indicated HDAC in normal human prostate epithelial (i.e., 957E/hTERT) cells and LNCaP, PC-3, and DU-145 human PCs.Cancer Res.2013 Feb 15;73(4):1386-99.

  • Tasquinimod

    A. HDAC4 increases and 1µM TasQ decreases HIF-1α protein in HEK-293T cells. β-actin was used as a loading control. B. TasQ lowers level of HDAC4 in the nuclei of LNCaPs in both normoxia and hypoxia.Cancer Res.2013 Feb 15;73(4):1386-99.
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