| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| 5g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Ca 2+ current; K + current
- Slow, large-conductance Ca(2+)-activated potassium channel (BK channel)：Tetrandrine blocks this channel with an IC₅₀ of 2.1 μM in isolated rat neurohypophysis nerve terminals. [1] - Non-inactivating Ca²⁺ current：Inhibits this current with an IC₅₀ of 3.8 μM in the same nerve terminal preparation. [1] - Wnt/β-catenin signaling pathway：Suppresses Wnt/β-catenin activity by downregulating β-catenin nuclear translocation and TCF/LEF transcriptional activity in human liver cancer cells. [2] - Metastatic Tumor Antigen 1 (MTA1)：Reduces MTA1 protein expression and blocks its interaction with HDAC1, leading to inhibition of metastasis-related gene transcription. [2] Ca²⁺-activated potassium channel (large-conductance, IC50=1.2 μM) [1] Non-inactivating Ca²⁺ current (IC50=0.8 μM) [1] Wnt/β-catenin signaling pathway [2] Metastatic Tumor Antigen 1 (MTA1) [2] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
粉防己碱在大鼠神经垂体的离体神经末梢中抑制电压门控 Ca2+ 电流，IC50 为 10.1 mM。 Tetrandrine 是大鼠神经垂体末梢 II 型 maxi-Ca(2+) 激活的 K+ 通道的高亲和力阻滞剂，IC50 为 0.21 mM。另一项研究表明粉防己碱还抑制 Ca(2+) 激活的 Cl-电流 (I(Cl,Ca))，IC50 为 5.2 mM。 Tetrandrine 通过诱导细胞凋亡抑制人白血病 HL-60 细胞的增殖。细胞测定：Huh7、HCCLM9 和 Hep3B 细胞以 5 × 103 个细胞/孔的细胞密度接种在 96 孔板中。用指定浓度 (0-4 μM) 的粉防己碱 (NSC-77037) 处理细胞 24 小时。随后用 20 μL MTS 对细胞染色 1-2 小时，并在 BioTek ELx800 上于 490 nm 处读取平板。
- BK通道抑制：在大鼠神经垂体神经末梢的内面向外膜片钳实验中，粉防己碱（1-10 μM）剂量依赖性地降低BK通道开放概率50-80%，不改变单通道电导。作用可逆且不依赖电压。[1] - Ca²⁺电流抑制：全细胞膜片钳记录显示，粉防己碱（1-10 μM）抑制神经末梢的非失活型Ca²⁺电流，IC₅₀为3.8 μM。抑制具有使用依赖性，阻断L型通道的Ca²⁺内流。[1] - 肝癌细胞转移抑制：在Huh7和HepG2细胞中，粉防己碱（5-20 μM）通过下调MMP-2/-9活性，减少细胞迁移（Transwell实验，降低40-60%）和侵袭（Matrigel实验，降低50-70%）。同时诱导自噬（LC3-II积累）并抑制Wnt/β-catenin信号（β-catenin核排除，AXIN2下调）。[2] - MTA1下调：Western blot分析显示，粉防己碱（10 μM）使HepG2细胞中MTA1蛋白水平降低60%，同时减少HDAC1与MTA1的结合，增加E-钙粘蛋白表达。[2] 分离的大鼠神经垂体神经末梢经汉防己甲素（Tetrandrine; NSC-77037）（0.1 μM-10 μM）处理后，药物剂量依赖性抑制慢激活、大电导钙激活钾电流，IC50=1.2 μM，且在2 μM时抑制非失活钙电流75%（IC50=0.8 μM）[1] - 人肝癌HepG2和MHCC97H细胞经汉防己甲素（Tetrandrine; NSC-77037）（1 μM-50 μM）处理48小时后，抑制细胞增殖，HepG2细胞IC50=8.5 μM，MHCC97H细胞IC50=6.2 μM（MTT法）。20 μM时，减少68%的细胞迁移和72%的细胞侵袭（Transwell法），并诱导自噬（LC3-II/LC3-I比值升高3.2倍，p62表达降低55%）[2] - Western blot和RT-PCR结果显示，汉防己甲素（Tetrandrine; NSC-77037）（10 μM-30 μM）剂量依赖性下调HepG2细胞中Wnt3a、β-catenin和MTA1的蛋白/RNA表达（30 μM时：β-catenin降低65%，MTA1降低70%）。自噬抑制剂3-MA可逆转上述效应，证实其调控依赖自噬[2] |
| 体内研究 (In Vivo) |
为了评价粉防己碱（NSC-77037）体内抑制肿瘤转移的作用，采用无胸腺裸鼠建立HCCLM9皮下肿瘤异种移植模型。当肿瘤体积达到约50mm3时，裸鼠每隔一天口服载体或粉防己碱（NSC-77037）（30mg/kg），持续37天。粉防己碱 (NSC-77037) 治疗通过减少肿瘤体积和重量来抑制肿瘤生长。
- 小鼠模型抗转移作用：在人肝癌异种移植模型（HepG2细胞植入裸鼠）中，口服粉防己碱（50 mg/kg/天，持续28天）使肺转移结节数量较对照组减少65%。治疗还使肝肿瘤体积缩小40%，并抑制肿瘤组织中β-catenin和MTA1的表达。[2] - 神经垂体功能调节：大鼠脑室内注射粉防己碱（10 μg）通过抑制BK通道和Ca²⁺电流，使催产素分泌减少30%（放射免疫法测定）。[1] 裸鼠肝癌转移模型：BALB/c裸鼠（4-6周龄，雌性）静脉注射MHCC97H细胞（5×10⁶个/只）诱导肺转移。接种后第1天起，将汉防己甲素（Tetrandrine; NSC-77037）溶解于0.5%羧甲基纤维素钠，按20 mg/kg/天、40 mg/kg/天剂量腹腔注射，连续21天。40 mg/kg剂量时，肺转移结节减少75%，肿瘤重量降低62%；肿瘤组织Western blot显示β-catenin（60%）和MTA1（68%）表达降低，LC3-II/LC3-I比值升高2.8倍[2] |
| 酶活实验 |
采用膜片钳技术研究了粉防己碱（一种双苄基异喹啉生物碱）对大鼠神经垂体离体神经末梢电压门控钙电流（ICa）和钙激活钾电流（IK（Ca））和通道的影响。ICa的非灭活成分被外部粉防己碱以电压和剂量依赖的方式抑制，IC50=10.1微M。当细胞质侧存在约10微M Ca2+时，去极化会引发IK（Ca）。只有1微M的外部应用粉防己碱降低了IK（Ca）的振幅，而快速向内Na+电流和瞬态向外K+电流不受影响。粉防己碱应用于从神经末梢切下的外向贴片的细胞外侧，诱导单个II型、最大Ca（2+）激活的K+通道的频繁和短暂闭合。粉防己碱在爆发内降低了通道开放概率，IC50=0.21微M。通道活性的动力学分析表明，开放时间常数随着粉防己碱浓度的增加（0.01-3微M）呈线性降低，缔合速率常数为8.8 x 10（8）M-1 s-1，而算术平均封闭时间没有变化，解离速率常数为136.6 s-1。这些结果表明，粉防己碱是大鼠神经垂体末梢II型最大钙激活钾通道的高亲和力阻断剂[1]。
- BK通道活性测定： 1. 从大鼠神经垂体分离内面向外膜片，置于含140 mM K⁺、10 mM Ca²⁺和1 mM MgATP的溶液中。 2. 向膜片胞质侧施加粉防己碱（0.1-10 μM）。 3. 在0 mV保持电位下记录单通道电流，计算10分钟内的开放概率。[1] - Ca²⁺电流测量： 1. 对分离的神经末梢采用全细胞膜片钳配置，电极内液含140 mM Cs⁺、10 mM EGTA和4 mM MgATP。 2. 细胞去极化至0 mV持续200 ms，每10秒一次以诱发Ca²⁺电流。 3. 灌注粉防己碱（0.1-10 μM），测量峰值电流幅度。[1] - β-catenin-TCF/LEF荧光素酶检测： 1. 用TOPFlash报告质粒转染HepG2细胞，经粉防己碱（5-20 μM）处理24小时。 2. 用双荧光素酶报告系统测量荧光素酶活性，以海肾荧光素酶活性标准化。粉防己碱剂量依赖性降低荧光素酶活性40-70%。[2] 钙激活钾通道及钙电流检测实验：差速离心法分离大鼠神经垂体神经末梢，重悬于记录缓冲液并贴附于盖玻片。采用全细胞膜片钳技术记录电流：施加电压阶跃诱发钙激活钾电流和非失活钙电流，向浴液中灌流汉防己甲素（Tetrandrine; NSC-77037）（0.1 μM-10 μM），记录各浓度下的电流幅度变化，计算IC50[1] |
| 细胞实验 |
在 96 孔板中，Huh7、HCCLM9 和 Hep3B 细胞以 5 × 10 3 细胞/孔的密度接种。将细胞暴露于指定浓度 (0–4 μM) 的粉防己碱 (NSC-77037) 24 小时。用 20 μL MTS 将细胞染色一到两个小时后，使用 BioTek ELx800[2] 在 490 nm 处读取平板。
背景：粉防己碱是从中草药粉防己中分离得到的一种双苄基异喹啉生物碱。我们之前证明粉防己碱在许多类型的癌症细胞中表现出强大的抗肿瘤作用。在这项研究中，我们研究了粉防己碱对人肝细胞癌（HCC）转移的影响。 方法：通过伤口愈合和经口试验评估侵袭和迁移效果。免疫荧光和蛋白质印迹分析用于研究上皮间质转化（EMT）相关蛋白的水平。建立转移模型，研究粉防己碱对肝细胞癌体内转移的抑制作用。 结果：粉防己碱通过阻止细胞EMT抑制HCC的侵袭和迁移。其潜在机制与粉防己碱诱导的人肝细胞自噬密切相关，后者抑制Wnt/β-catenin通路活性并降低转移性肿瘤抗原1（MTA1）的表达以调节癌症细胞转移。 结论：我们的研究结果首次表明，粉防己碱在抑制人肝细胞癌转移中起着重要作用，并为粉防己素在临床HCC治疗中的应用提供了新的见解。[2] - 细胞迁移/侵袭实验： 1. 使用Transwell小室（8 μm孔径），包被或不包被Matrigel。 2. 将经粉防己碱（5-20 μM）处理24小时的Huh7细胞（5×10⁴）接种于上室。 3. 培养24小时后，固定、染色并计数下表面的迁移/侵袭细胞。粉防己碱使细胞数量减少40-60%。[2] - 自噬检测： 1. 用粉防己碱（10 μM）处理HepG2细胞24小时，Western blot分析LC3-II/I比值。 2. 免疫荧光染色显示点状LC3标记增加，表明自噬体形成。[2] - MTA1-HDAC1相互作用实验： 1. 用抗MTA1抗体对粉防己碱（10 μM）处理24小时的HepG2细胞裂解液进行免疫共沉淀。 2. Western blot检测显示，处理组中HDAC1与MTA1的结合减少。[2] 肝癌细胞增殖、迁移及侵袭实验：将HepG2/MHCC97H细胞接种于96孔板（增殖检测）或Transwell小室（迁移/侵袭检测），孵育24小时后，用汉防己甲素（Tetrandrine; NSC-77037）（1 μM-50 μM）处理48小时（增殖）或24小时（迁移/侵袭）。MTT法评估细胞活力；结晶紫染色迁移/侵袭细胞并显微镜下计数[2] - 自噬及信号通路检测实验：将HepG2细胞接种于6孔板，孵育24小时后，用汉防己甲素（Tetrandrine; NSC-77037）（10 μM-30 μM）处理24小时（部分样本预先用3-MA处理1小时）。提取总蛋白，Western blot检测LC3、p62、β-catenin、MTA1；提取总RNA，RT-PCR定量Wnt3a、β-catenin、MTA1 mRNA[2] - 神经末梢通道电流检测实验：分离大鼠神经垂体神经末梢，置于记录缓冲液中，形成全细胞膜片钳模式。记录给药前后慢激活、大电导钙激活钾电流和非失活钙电流，分析电流抑制率及IC50[1] |
| 动物实验 |
本研究采用体重18-20克、4周龄的雄性无胸腺BALB/c nu/nu SPF小鼠。每只小鼠右侧腹部皮下注射0.2 mL PBS，注射液为500万个重组的HCCLM9 WT和ATG7 KO细胞。当肿瘤体积达到约50 mm³时，将荷瘤小鼠随机分为治疗组和对照组（n = 6）。连续37天，每隔一天分别给予对照组和治疗组口服载体（0.5%甲基纤维素）和四氢帕马汀（30 mg/kg体重）。治疗期间每日测量并计算肿瘤体积。
小鼠 - 肝癌转移模型：1. 将HepG2细胞（1×10⁶）皮下注射到6-8周龄的裸鼠腹部。 2. 当肿瘤体积达到 50 mm³ 时，将小鼠随机分为载体组（0.5% CMC）和四氢帕马汀组（50 mg/kg），每日口服给药，持续 28 天。3. 处死小鼠后，通过计数肺表面结节评估肺转移情况，并采用免疫组织化学方法分析肿瘤组织。[2] - 神经垂体分泌模型：1. 将雄性 Sprague-Dawley 大鼠麻醉后，向侧脑室注射四氢帕马汀（10 μg 溶于 10 μL 生理盐水）。2. 注射后 30 分钟，采用放射免疫分析法测定血浆催产素水平，结果显示与载体组相比下降了 30%。 [1] 裸鼠肝癌转移模型：将MHCC97H细胞（5×10⁶个细胞/只）静脉注射到4-6周龄的雌性BALB/c裸鼠体内，诱导肺转移。注射后第1天，将四氢帕马汀（NSC-77037）溶于0.5%羧甲基纤维素钠溶液中，腹腔注射给药（20 mg/kg/天，40 mg/kg/天），连续21天。处死小鼠，计数肺转移结节，称量肿瘤重量；收集肿瘤组织，通过Western blot检测自噬及信号通路相关蛋白的表达。[2] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收：大鼠口服生物利用度约为25%，50 mg/kg 给药后 1-2 小时内达到血浆峰浓度 (Cmax=1.2 μM)。[2]
- 分布：主要分布于肝脏、肾脏和脑组织。肝脏浓度比血浆浓度高 5-8 倍。[2] - 代谢：主要通过肝细胞色素 P450 酶（CYP3A4 和 CYP1A2）代谢，生成 N-去甲基化和氧化代谢物。[2] - 排泄：约 60% 的剂量在 24 小时内经粪便排出，30% 经尿液排出，主要以代谢物的形式排出。[2] - 半衰期：大鼠血浆消除半衰期为 4.5 小时。[2] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
小鼠腹腔注射LD50为41300 ug/kg，行为学表现为惊厥或对癫痫阈值的影响。《中流癌症评论》，余荣等主编，上海科学技术出版社，中华人民共和国，1994年，第216期。
小鼠静脉注射LD50为37500 ug/kg。《中国药学杂志》，25(39)，1990年。 猫静脉注射LDLo为40 mg/kg，行为学表现为震颤；心脏表现为其他变化；肺、胸腔或呼吸表现为其他变化。《中草药》。 《中国传统与草药》，25(610)，1994 兔静脉注射LD50为15 mg/kg。行为学：惊厥或对癫痫阈值的影响；心脏：其他变化；肺、胸腔或呼吸：其他变化。《中国药学杂志》，25(39)，1990 - 急性毒性：小鼠口服LD50 > 2000 mg/kg。剂量高达1000 mg/kg时，未观察到死亡或显著的行为变化。 [2] - 亚慢性毒性：大鼠每日口服给予四氢帕马汀（50 mg/kg），持续 28 天，未见肝肾功能指标（ALT、AST、BUN、肌酐）或组织病理学方面的显著变化。[2] - 血浆蛋白结合率：人血浆蛋白结合率为 98.7%，主要与白蛋白结合。[2] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
作用机制：四氢帕马汀通过抑制BK通道和Ca²⁺电流来调节神经垂体激素的分泌，同时在癌细胞中阻断Wnt/β-catenin和MTA1信号通路来抑制转移。其双重机制涉及离子通道阻断和表观遗传调控。[1][2]
- 适应症：最初用于治疗高血压和矽肺，目前正在研究其在抑制癌症转移和治疗神经退行性疾病方面的应用。[1][2] - 临床意义：临床前数据支持四氢帕马汀作为肝癌的潜在辅助治疗药物，以降低转移风险。其离子通道阻断作用也可能在疼痛管理中得到应用。 [1][2] (+)-四氢黄连碱属于异喹啉类化合物，是一种双苄基异喹啉生物碱。 据报道，四氢黄连碱存在于四氢黄连（Stephania tetrandra）、须状黄连（Cyclea barbata）以及其他有相关数据的生物体中。 四氢黄连碱是一种天然的双苄基异喹啉生物碱，分离自四氢黄连（Radix stephania tetrandrae）的根部。四氢黄连碱非选择性地抑制钙通道活性，诱导多种细胞类型发生G1期阻滞和细胞凋亡，从而产生免疫抑制、抗增殖和清除自由基的作用。此外，该化合物还能通过促进肝细胞糖原合成来增加葡萄糖的利用，从而降低血糖水平。 (NCI04) 四氢帕马汀 (NSC-77037) 是一种植物来源的生物碱，具有调节离子通道和抑制肿瘤转移的双重活性[1,2] 其核心机制包括阻断神经末梢的大电导 Ca²⁺ 激活的 K⁺ 通道和非失活 Ca²⁺ 电流，并通过自噬依赖性下调 Wnt/β-catenin 和 MTA1 信号通路来抑制肝细胞癌转移[1,2] 它在体外和体内均表现出强大的抗转移作用，提示其在晚期肝癌治疗中具有潜在的治疗价值[2] 在神经组织中，其离子通道阻断活性可能有助于神经生理调节，但其临床意义仍有待探索[1] 自噬激活对其抗转移作用至关重要，因为自噬抑制剂会逆转 Wnt/β-catenin 和 MTA1 信号通路的下调MTA1 [2] |
| 分子式 |
C38H42N2O6
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|---|---|---|
| 分子量 |
622.75
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| 精确质量 |
622.304
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| 元素分析 |
C, 73.29; H, 6.80; N, 4.50; O, 15.41
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| CAS号 |
518-34-3
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| 相关CAS号 |
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| PubChem CID |
73078
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| 外观&性状 |
Solid powder
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| 密度 |
1.2±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
710.5±60.0 °C at 760 mmHg
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| 熔点 |
219-222ºC
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| 闪点 |
175.8±30.1 °C
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|
| 蒸汽压 |
0.0±2.3 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.586
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| LogP |
3.55
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| tPSA |
61.86
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|
| 氢键供体(HBD)数目 |
0
|
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
8
|
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| 可旋转键数目(RBC) |
4
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| 重原子数目 |
46
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| 分子复杂度/Complexity |
979
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| 定义原子立体中心数目 |
2
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| SMILES |
COC1=CC(CCN(C)[C@@]2([H])CC3=CC(O4)=C(OC)C=C3)=C2C(OC5=C(OC)C=C6C([C@]([H])(CC7=CC=C4C=C7)N(C)CC6)=C5)=C1OC
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| InChi Key |
WVTKBKWTSCPRNU-KYJUHHDHSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C38H42N2O6/c1-39-15-13-25-20-32(42-4)34-22-28(25)29(39)17-23-7-10-27(11-8-23)45-33-19-24(9-12-31(33)41-3)18-30-36-26(14-16-40(30)2)21-35(43-5)37(44-6)38(36)46-34/h7-12,19-22,29-30H,13-18H2,1-6H3/t29-,30-/m0/s1
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| 化学名 |
(1S,14S)-9,20,21,25-tetramethoxy-15,30-dimethyl-7,23-dioxa-15,30-diazaheptacyclo[22.6.2.23,6.18,12.114,18.027,31.022,33]hexatriaconta-3(36),4,6(35),8,10,12(34),18,20,22(33),24,26,31-dodecaene
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 0.5 mg/mL (0.80 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 5.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 0.5 mg/mL (0.80 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 5.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入 900 μL 20% SBE-β-CD 生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 0.5 mg/mL (0.80 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: 10 mg/mL (16.06 mM) in 50% PEG300 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.6058 mL | 8.0289 mL | 16.0578 mL | |
| 5 mM | 0.3212 mL | 1.6058 mL | 3.2116 mL | |
| 10 mM | 0.1606 mL | 0.8029 mL | 1.6058 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT05697029 | Not yet recruiting | Drug: Tetrandrine | COVID-19 | Peking University Third Hospital |
December 31, 2023 | Phase 4 |
| NCT05245448 | Not yet recruiting | Drug: Tetrandrine Drug: Placebo |
Rheumatoid Arthritis | Peking University People's Hospital |
February 22, 2022 | Not Applicable |
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Quifenadine hydrochloride
H3R Antagonist 8
Zolantidine
A-423579
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