- Interleukin 4 induced 1 (IL41I) transcription [2]
- Aryl hydrocarbon receptor (AHR) signaling pathway [2]
- Voltage-gated potassium channel (Kv) beta subunit KCNAB [4]
- Transient Receptor Potential Ankyrin Subtype 1 channel (TRPA1) with an IC50 of 104 μmol for skeletal muscle sodium channel and 149 μmol for neuronal sodium channel. [1][3]

- 在由纯化的猪油三酰甘油和葵花籽油组成的脂质系统中，浓度为0.02%、0.05%、0.10%和0.20%的百里香酚能抑制两者的氧化。[1]
- 10和20 μg/ml的百里香酚通过抑制钙离子内流，以浓度依赖性方式干扰fMLP刺激的人中性粒细胞弹性蛋白酶的释放。[1]
- 百里香酚对骨骼肌钠通道和神经元钠通道的半最大阻断浓度(IC50)分别为104 μmol和149 μmol。[1]
- 10-1000 μM的百里香酚抑制犬和人心室肌细胞中的L型钙电流和钾电流，产生负性肌力作用。10 μM时消除动作电位切迹；100 μM及以上时缩短动作电位时程。[1]
- 在大鼠离体主动脉中，300和1000 μM的百里香酚显著降低佛波醇二丁酸酯（1 μM）诱发的收缩，诱导内皮非依赖性舒张。[1]
- 100、200和400 μM的百里香酚以剂量依赖性方式抑制胃癌细胞生长，延长亚G1期并诱导凋亡。[1]
- 百里香酚对22株金黄色葡萄球菌和21株表皮葡萄球菌临床分离株的最低抑菌浓度(MIC)范围为0.03%至0.06%（v/v）。[1]
- 百里香酚对鼠伤寒沙门氏菌的MIC为1.0 mmol/L，对大肠杆菌的MIC为1.2 mmol/L。[1]
- 百里香酚对金黄色葡萄球菌ATCC 68380的MIC为0.31 mg/ml，对大肠杆菌ATCC 15221的MIC为5.00 mg/ml。[1]
- 2.5 mM的百里香酚抑制金黄色葡萄球菌、大肠杆菌和鼠伤寒沙门氏菌；0.31 mM的百里香酚抑制化脓性链球菌。[1]
- 百里香酚对金黄色葡萄球菌的MIC为62.5 μg/ml，对变形链球菌为125 μg/ml，对大肠杆菌为250 μg/ml。[1]
- 百里香酚对大肠杆菌的MIC为0.010 mg/ml，对金黄色葡萄球菌的MIC为0.156 mg/ml；对大肠杆菌的MBC为0.156 mg/ml，对金黄色葡萄球菌的MBC为0.313 mg/ml。[1]
- 百里香酚对大肠杆菌O157:H7和单核细胞增生李斯特菌的MIC为0.5 g/L，MBC为1 g/L。[1]
- 百里香酚对藤黄微球菌的MIC为1250 μg/ml。[1]
- 750 mg/L的百里香酚对鼠伤寒沙门氏菌的菌落形成单位数呈时间依赖性减少。[1]
- 百里香酚对大肠杆菌、卡他莫拉菌、金黄色葡萄球菌、粪肠球菌、蜡样芽孢杆菌、白色念珠菌和热带念珠菌的MIC值范围为0.125 - 1 μg/ml。[1]
- 百里香酚对多种真菌有抗真菌活性，MIC为100-500 mg/ml，其中包括对枝孢菌属、曲霉属、黄曲霉、赭曲霉的MIC为100 mg/ml，对烟曲霉的MIC为150 mg/ml。[1]
- 百里香酚对白色念珠菌和克柔念珠菌的MIC为39 μg/ml，对热带念珠菌的MIC为78 μg/ml。[1]
- 百里香酚对大肠杆菌的MIC为187.5 μg/ml；对结核分枝杆菌的MIC为0.78 μg/ml，对牛分枝杆菌的MIC为2.02 μg/ml。[1]
- 在LLC细胞中沉默IL4I1显著增加了CD8+ T细胞、颗粒酶B+ CD8+ T细胞和M1型巨噬细胞的比例，同时减少了调节性T细胞和M2型巨噬细胞，并阻断了AHR的核转位。[2]
- 百里香酚（对LLC细胞为5 μM，对A549细胞为20 μM）以剂量和时间依赖性方式抑制IL4I1表达，阻断AHR核转位，并降低AHR靶基因（IL6, IL10, IL22, IL1b, Tiparp, Mmp13, Cypb1）的mRNA水平。[2]
- 百里香酚（对LLC细胞为5 μM，对A549细胞为20 μM）抑制迁移能力和上皮-间充质转化（上调上皮标志物，下调间充质标志物），但不影响增殖。[2]
- 4.3 mM的百里香酚处理2分钟，对Cal27和HeLa细胞产生持久的细胞毒性作用，9天后无克隆形成。[3]
- 百里香酚诱导OSCC细胞系（Cal27 GC50: 300 μM; SCC4 GC50: 500 μM; SCC9 GC50: 550 μM）和其他癌细胞系（HeLa, H460, MDA-231, PC3 GC50s: 350-500 μM）的细胞活力呈浓度依赖性降低。[3]
- 百里香酚（200-800 μM）在Cal27和HeLa细胞中诱导浓度依赖性的c-PARP增加和线粒体膜电位去极化。[3]
- 400 μM的百里香酚在Cal27细胞中诱导钙内流（可被TRPA1抑制剂HC030031逆转），但在HeLa细胞中无此效应。[3]
- 200 μg/mL的百里香酚诱导黄曲霉分生孢子凋亡，表现为染色质凝集、磷脂酰丝氨酸外翻、DNA损伤（TUNEL阳性）、线粒体去极化（JC-1）和caspase 9激活。[4]
- 200 μg/mL的百里香酚在体外激活纯化的重组KCNAB蛋白的醛酮还原酶活性。[4]
- 通过自动膜片钳测定，百里香酚刺激黄曲霉分生孢子和原生质体中瞬时的K+外排，显示电压门控钾通道被激活。[4]
- 用4-氨基吡啶阻断K+外排可显著减轻百里香酚介导的分生孢子凋亡。[4]

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在 A549 细胞中，百里酚（20 μM，24-48 小时）影响 IL4I1（24 小时）和芳香通道受体 (AHR) 信号通路（48 小时）的表达 [2]。百里酚（5 μM，48 小时） A549 百里酚（0-600 μM，48 小时）调节可抑制多种二元类型（Cal27、SCC4、SCC9、HeLa、H460、 MDA-231 和 PC3 细胞）[2]。在 A 中，百里酚 (200 μg/mL) 会产生依赖于半胱天冬酶的分生孢子丙酮。黄疸[4]。

- 作为L. gracilis精油的主要成分（含量32.68%），百里香酚（200 mg/kg）能减少角叉菜胶诱导的小鼠水肿形成和白细胞迁移，显示出抗炎活性。[1]
- 百里香酚（10, 30, 和100 mg/kg）在啮齿动物模型中减少水肿和白细胞浸润。含百里香酚的胶原蛋白膜在治疗7天和14天后显示显著更大的伤口收缩率。[1]
- 在接受抗PD-1抗体（10 mg/kg，腹腔注射，每周1次）治疗的C57BL/6小鼠中，沉默LLC细胞中的IL4I1可显著抑制肿瘤并提高生存率。[2]
- 在原位肺癌小鼠模型中，百里香酚（75 mg/kg，腹腔注射，每2天1次）显著抑制肿瘤进展。百里香酚（75 mg/kg，腹腔注射，每2天1次）与抗PD-1抗体（10 mg/kg，腹腔注射，每周1次）的联合治疗显著抑制了肿瘤进展并大幅提高了生存率。[2]
- 百里香酚（75 mg/kg）治疗增加了肿瘤中CD8+ T细胞、GZMB+ T细胞和M1型巨噬细胞，减少了调节性T细胞和M2型巨噬细胞。[2]
- 在无胸腺裸鼠中，每隔一天注射一次4.3 mM的百里香酚，持续26天，显著抑制了Cal27衍生的异种移植肿瘤生长，治疗组平均肿瘤体积为96 mm³，对照组为423 mm³。从第16天开始观察到显著减少（p<0.05）。[3]
- 每隔一天注射一次4.3 mM的百里香酚，持续22天，显著抑制了HeLa衍生的异种移植肿瘤生长，治疗组平均肿瘤体积为537 mm³，对照组为903 mm³。从第18天开始观察到显著减少（p<0.05）。[3]
- 百里香酚（4.3 mM）治疗显著减少了Cal27衍生肿瘤中增殖细胞的数量（Ki67阳性），并增加了凋亡细胞的数量（TUNEL阳性）。[3]

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在原位小鼠肺腺癌 (LUAD) 模型中，单独使用百里香酚（75 mg/kg，腹腔注射）以及与抗 PD-1 抗体（10 mg/kg，腹腔注射）联合使用均可降低 LUAD 进展并使动物更容易受到抗 PD-1 抗体的影响。 -PD-1拮抗剂治疗[2]。在 Cal27 衍生的异种移植小鼠中，百里香酚（4.3 mM，溶于 50 μL 无菌盐水，瘤内注射，每日）显示出抗癌功效。

- 检测了纯化的重组KCNAB蛋白的醛酮还原酶活性。反应混合液包含0.4 mM NADPH、10 mM 4-甲酰基苯甲腈、300 μg/mL KCNAB蛋白，溶于磷酸缓冲液（pH 7.4）中。混合液在37°C下孵育2小时。通过测量340 nm处的吸光度来指示还原酶活性，以OD340nm的降低表示（1 U = 0.01）。使用不含KCNAB的空白对照来扣除背景NADPH消耗。[4]
- 所提供的文献中未发现其他酶或靶点结合实验（如SPR、ITC、HTRF）的详细描述。

- 细胞活力测定： 细胞铺板后，用指定浓度的百里香酚处理48小时（最终DMSO浓度为0.1%）。根据试剂盒说明书进行MTS细胞增殖测定。检测组的吸光度值与溶剂对照组进行比较（n=4）。[1][3]
- 克隆形成实验： 每皿300个细胞在60 mm³培养皿中贴壁，然后用溶剂（最终0.5% DMSO）或百里香酚（4.3 mM）处理2分钟。细胞用无菌PBS洗涤，加入新鲜生长培养基，让细胞生长并形成克隆9天。孵育后，细胞用含0.5%结晶紫的10%甲醇固定染色，用PBS洗涤，并进行定量。[3]
- 肿瘤浸润白细胞的流式细胞术分析： 将肿瘤切碎，在37°C下用消化缓冲液孵育30分钟。使用红细胞裂解液裂解红细胞。细胞用含1% FBS的PBS冲洗，并用40-μm尼龙过滤器过滤。用指定的抗体标记细胞30分钟以进行细胞表面标志物染色。对于巨噬细胞和MDSC分析，在抗体染色前用抗CD16/32抗体封闭Fc受体。对于细胞内染色，将表面染色的细胞固定、透化，然后用指定的抗体进行染色。[2]
- 黄曲霉分生孢子凋亡检测： 分生孢子用Hoechst 33342（10 μg/mL）和碘化丙啶（PI, 1 μg/mL）在4°C避光染色30分钟。使用倒置荧光显微镜和流式细胞仪观察凋亡细胞。[4]
- 磷脂酰丝氨酸外翻检测： 收集用200 μg/mL百里香酚处理6小时的分生孢子（2×10⁶）。按照试剂盒说明书进行Annexin V-FITC凋亡检测。使用流式细胞仪和荧光显微镜监测具有FITC阳性荧光的孢子。[4]
- DNA损伤检测： 收集用200 μg/mL百里香酚处理6小时的分生孢子（2×10⁶）。按照试剂盒说明书进行一步法TUNEL凋亡检测。使用流式细胞仪和荧光显微镜监测具有FITC阳性荧光的孢子。[4]
- 线粒体膜电位测定： 使用荧光染料JC-1。JC-1以电位依赖性方式在线粒体中积累。在高Δψm时，JC-1形成聚集体（红色荧光）；在低Δψm时，JC-1以单体形式存在（绿色荧光）。线粒体去极化通过绿色（529 nm）/红色（590 nm）荧光强度比的增加来指示，使用微孔板读取器和荧光显微镜测量。[4]
- Caspase 9 活性测定： 使用包含底物Ac-LEHD-pNA的试剂盒检测分生孢子caspase 9活性。将分生孢子悬液（2×10⁶/mL）暴露于200 μg/mL百里香酚6小时。用PBS洗涤孢子，悬浮于裂解缓冲液中，并在冰上超声处理20分钟。在4°C下以16000g离心15分钟后，收集上清液，用于测定400 nm处吸光度的增加，该值表示caspase-9活性（1 U = 释放1 μM pNA）。[4]
- Western Blot分析： 细胞用溶剂对照或百里香酚处理48小时（最终DMSO浓度为0.1%），然后收集并在1% Triton-PBS中裂解。通过A280读数测定细胞裂解液浓度。含有等量蛋白质浓度的裂解液使用10% SDS-PAGE进行分离。将蛋白质转移到PVDF膜上，用5%牛奶溶液封闭。一抗（抗c-PARP，抗α/β-微管蛋白）稀释于含1%牛奶的PBS-0.1% Tween-20中，在4°C下孵育过夜。用PBS-Tween-20洗涤膜，并与ECL Plus检测溶液孵育1分钟。通过将膜暴露于X光胶片30秒来检测信号。[3]
- 钙成像实验： 细胞与2 μM Oregon Green 488 BAPTA-1, AM在37°C下孵育25分钟，然后用百里香酚（200 μM、400 μM或1 mM；每组n=4）处理。使用3 μM离子霉素作为阳性对照。为了评估特定的TRP通道活性，细胞用TRPA1抑制剂HC030031（10 μM）、TRPM8抑制剂RQ00203078（10 mM）或TRPV1抑制剂capsazepine（10 μM）预处理，然后再用百里香酚处理。在37°C下，使用共聚焦显微镜和40倍油浸物镜在记录介质中采集图像，记录5分钟。分析图像，并对背景校正后的荧光进行归一化处理。[3]
- 双荧光素酶报告基因实验： 将IL4I1启动子区域（-2760至-200）克隆到pGL4.17[luc2/Neo]质粒中。用该萤火虫荧光素酶报告质粒和海肾荧光素酶对照报告质粒稳定转染A549细胞。用药物库中的化合物（20 μM）处理细胞24小时，使用双荧光素酶报告基因检测系统测量荧光素酶活性。将报告基因表达抑制到30%以下的化合物视为有效。[2]
- RNA提取和qRT-PCR： 使用TRIzol试剂提取总RNA，并使用M-MLV逆转录酶反转录为cDNA。使用SYBR Green SuperMix在LightCycler96系统上进行qRT-PCR。程序包括95°C初始步骤300秒，然后是45个循环的95°C 30秒和60°C 45秒。使用2⁻ΔΔCt方法计算相对基因表达，以β-actin作为内参。[2]
- 免疫荧光染色： 细胞固定后，用抗IL4I1（红色）和抗AHR（绿色）的一抗以及用于细胞核染色的DAPI（蓝色）进行染色。采集图像，并定量分析细胞核与细胞质中AHR的荧光强度。[2]
- 细胞内K+测定： 使用K+荧光指示剂PBFI-AM。通过微孔板读取器时间-过程记录在340 nm和380 nm激发下500 nm处的相对荧光强度，并计算两者之间的比值。也使用了流式细胞术。为了观察K+分布，进行了PBFI和JC-1的双重染色，并使用共聚焦激光扫描显微镜评估图像。[4]

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蛋白质印迹分析 [2]
细胞类型： A549 细胞
测试浓度： 20 μM 孵育。
孵育时间： 48 小时
实验结果： IL4I1 蛋白水平和 AHR 核易位的抑制。总体 AHR 水平降低。

- 对于原位肺癌模型：将1×10⁶个荧光素酶标记的LLC细胞悬浮于50 μL冷PBS中，与50 μL冷基质胶混合，注射入雌性C57BL/6小鼠右肺中叶。从注射后第5天开始，每7天腹腔注射一次溶于100 μL PBS的10 mg/kg抗PD-1抗体。百里香酚溶于含40% PEG300、5% Tween-80、10% DMSO和45%生理盐水的溶剂中，每2天腹腔注射一次，剂量为75 mg/kg。通过生物发光成像检测肿瘤生长。[2]
- 对于皮下异种移植模型：使用6周龄雌性无胸腺裸鼠。皮下注射Cal27或HeLa细胞。当肿瘤体积达到约90 mm³时，每隔一天用百里香酚（4.3 mM）或对照溶剂处理小鼠。肿瘤体积计算公式：1/2(长×宽²)。实验结束后，取出肿瘤进行组织学分析（H&E、TUNEL、Ki67）。整个研究过程中监测小鼠体重。[3]

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动物/疾病模型：原位小鼠肺腺癌模型[2]
剂量：百里酚 75 mg/kg，抗PD-1抗体 10 mg/kg
给药途径：抗PD-1抗体：腹腔注射（ip），每1周一次。肿瘤注射后第5天开始给药。百里酚：腹腔注射（ip），每2天一次，肿瘤注射后第5天开始给药。
实验结果：抑制肺腺癌的进展，提高小鼠的存活率。降低肿瘤中IL4I1的水平。提高抗PD-1抗体的疗效。

吸收、分布和排泄
芳香草本植物作为动物饲料添加剂越来越受到关注，但关于植物中芳香化合物在动物体内代谢的数据却非常匮乏。本研究以百里香（Thymus vulgaris，仅含叶和花，不含茎）为原料，饲喂肉鸡日粮。将百里香分别以0%、0.1%、0.2%、0.3%和1%（w/w）的添加量饲喂五组肉鸡，饲喂期为35天。采用固相微萃取-气相色谱/质谱联用技术，测定了动物的生长性能以及百里香主要精油成分——百里酚在肠内容物、血浆、肝脏和肌肉组织中的浓度。各组肉鸡的采食量、日增重、饲料转化率和屠宰体重均无显著差异。在肠内容物、血浆、肝脏和肌肉组织中均检测到了百里酚。与其它组相比，添加1%百里香的组肠道内百里酚浓度显著升高（P<0.05）。肝脏和肌肉组织中的百里酚含量接近定量限。数据表明百里香对动物生产性能没有积极影响。当日粮中添加高剂量百里香时，肠道内容物和血浆中的百里酚浓度升高，但在肝脏和肌肉等可食用组织中的浓度却很低。
口服后，百里酚很容易被胃肠道吸收。它主要在吸收后的24小时内经尿液排出。

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代谢/代谢物
只有少量吸收的物质以羟基化化合物的形式经尿液排出。百里酚主要以原形及其葡萄糖醛酸苷和硫酸盐结合物的形式排出体外。
取代的单酚，如百里酚……存在于植物精油中，尤其是百里香精油中，它们……与葡萄糖醛酸和硫酸盐结合。
已知的百里酚人体代谢产物包括对伞花烃-8-烯-3-醇、对伞花烃-2,3-二醇、硫酸百里酚、百里酚O-葡萄糖醛酸苷和百里醌。

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- 百里香酚水溶性低，适口性差。[1]
- 单次口服百里香酚（0.5 g/kg）后吸收迅速，24小时内缓慢消除。达到最大血药浓度的时间为30分钟，吸收相半衰期约为0.3小时。[1]
- 在肝脏、肺、肾脏和肌肉等器官中回收的百里香酚浓度相当低。在肠道中检测到较高含量，表明其未被完全吸收。[1]
- 与β-环糊精复合后，百里香酚的体内吸收增加，而半衰期仍然较长。脂质体包封不能增加其溶解度。与双醋瑞因的前药设计增强了亲脂性和生物利用度。[1]

毒性概述
鉴别与用途：百里酚形成无色晶体，通常较大，或呈白色结晶粉末状。它可用作杀虫剂（杀虫剂、杀菌剂、灭鼠剂、抗菌剂）；也用于香料制造；作为防霉剂；用于显微镜检查；作为防腐剂；抗氧化剂；调味剂；以及实验室试剂。百里酚包含在一种美国食品药品监督管理局（FDA）批准的非处方药中，用作抗菌剂和抗真菌剂，并被批准用作赋形剂。人体暴露与毒性：考虑到百里酚的广泛用途，在人体中，单独使用或作为复方制剂的成分，仅极少数情况下会导致原发性皮肤刺激和皮肤致敏。百里酚是一种轻微的局部刺激物。它的全身作用类似于苯酚，但毒性较低，部分原因是其溶解度较低。它会引起胃痛、恶心、呕吐、中枢神经系统亢进（例如，多语），偶见抽搐、昏迷、心肺衰竭。百里酚对人结肠癌细胞系Caco-2无遗传毒性。动物研究：急性口服百里酚有害，而急性皮肤给药后几乎无毒。在兔中，百里酚对皮肤和眼睛有腐蚀性。大鼠在饲料中亚慢性给药19周后，可耐受10000 ppm的百里酚。百里酚不会增加小鼠自发性肺肿瘤的发生率。在鸡胚中，将百里酚注射到气泡或卵黄囊中会导致多种畸形。体内实验表明，即使在毒性剂量范围内，口服百里酚也不会在小鼠体内诱导微核。在沙门氏菌/微粒体试验中，百里酚未表现出致突变作用。然而，据报道，百里酚在UDS试验（液体闪烁计数法）和叙利亚仓鼠胚胎细胞的SCE试验中均呈阳性结果。尽管没有严格的剂量-反应关系，但这些结果具有统计学意义。百里酚的其他作用包括细胞毒性、抗肿瘤、抗菌、杀真菌、抗炎、解痉和其他药效学作用。生态毒性研究：研究人员探讨了百里酚对先前接触过百里酚的蜜蜂的嗅觉记忆和大脑基因表达的影响，结果发现蜜蜂对条件刺激的特异性反应在学习24小时后消失。研究结果还表明，编码百里酚细胞靶点的基因在接触该分子后可以迅速受到调控。养蜂人使用精油（包括百里香酚）来控制侵染蜜蜂群落的瓦螨。

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相互作用
本研究利用人肝癌细胞系HepG2，探讨了百里香酚（TOH）对氯化汞（HgCl2）诱导的细胞毒性和遗传毒性的保护作用。3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四唑溴化物（MTT）法证实了TOH预处理可有效减轻HgCl2诱导的细胞毒性。TOH预处理抑制了HgCl2诱导的遗传毒性、线粒体膜去极化、氧化应激和线粒体超氧化物水平。有趣的是，单独使用百里酚（TOH，100 μM）即可提高细胞内基础谷胱甘肽S-转移酶（GST）水平，且TOH预处理即使在HgCl₂中毒后也能消除谷胱甘肽、GST、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶水平的下降。此外，TOH还能抑制HgCl₂诱导的细胞凋亡和坏死，这通过Annexin-FITC/碘化丙啶双染细胞的流式细胞术分析得到证实。本研究结果清楚地表明TOH对HgCl₂诱导的毒性具有细胞保护作用，这可能归因于其清除自由基的能力，从而有助于减少氧化应激和线粒体损伤，进而抑制细胞死亡。
百里酚是一种天然单萜酚，主要存在于百里香、牛至和橘皮中。研究表明，它在体内和体外均具有抗炎特性。本研究探讨了百里酚对脂多糖（LPS）刺激的小鼠乳腺上皮细胞（mMECs）的抗炎作用。将mMECs在有或无百里酚（10、20、40 μg/mL）存在的情况下用LPS刺激。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定培养上清液中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6和IL-1β的浓度。采用蛋白质印迹法（Western blot）检测环氧合酶-2（COX-2）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、细胞外信号调节激酶（ERK）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、核因子-κB（NF-κB）和NF-κB抑制蛋白（IκB）的表达水平。结果表明，百里香酚显著抑制了LPS刺激的mMECs中TNF-α和IL-6的产生。此外，百里香酚还以剂量依赖的方式抑制了iNOS和COX-2的表达。更重要的是，百里香酚阻断了LPS刺激的mMECs中IκB、NF-κB p65、ERK、JNK和p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的磷酸化。这些结果表明，百里香酚通过干扰NF-κB和MAPK信号通路的激活，在LPS刺激的mMECs中发挥抗炎作用。因此，百里酚可能是一种潜在的乳腺炎治疗药物。

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非人类毒性值
大鼠口服LD50：980 mg/kg
小鼠口服LD50：640 mg/kg
小鼠静脉注射LD50：100 mg/kg
大鼠皮肤LD50：>2000 mg/kg

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- 百里香酚在药物中的使用因其对人/动物细胞的中等细胞毒性而受到限制。[1]
- 百里香酚以低浓度（小于1 mM）用于化妆品配方、食品、外用药和生物杀灭产品。[1]
- 在犬心室肌细胞中，100和1000 μM的百里香酚通过抑制钾和钙电流诱导心律失常。[1]
- 在小鼠中，百里香酚（75 mg/kg，腹腔注射，每2天1次）治疗期间，通过监测体重变化、主要器官（心、肝、肾、脑）的病理变化以及血清生化指标，未观察到明显毒性。[2]
- 在用百里香酚（4.3 mM，隔天一次）治疗的无胸腺裸鼠中未观察到不良反。邻近的非癌组织看起来健康，没有红斑、肿胀或溃疡，未见伤害性行为或体重减轻。与对照动物相比，治疗组小鼠体重略有增加，但无显著差异。[3]

[1]. Antibacterial and antifungal activities of thymol: A brief review of the literature. Food Chem. 2016 Nov 1;210:402-14.

[2]. Thymol targeting interleukin 4 induced 1 expression reshapes the immune microenvironment to sensitize the immunotherapy in lung adenocarcinoma. MedComm (2020). 2023 Aug 30;4(5):e355.

[3]. Thymol inhibits oral squamous cell carcinoma growth via mitochondria-mediated apoptosis. J Oral Pathol Med. 2018 Aug;47(7):674-682.

[4]. Thymol Induces Conidial Apoptosis in Aspergillus flavus via Stimulating K+ Eruption. J Agric Food Chem. 2018 Aug 15;66(32):8530-8536.

- 百里香酚通过γ-萜品烯芳构化为对伞花烃，然后对伞花烃羟基化而生物合成。[1]
- 含有百里香酚的精油在食品工业中用作调味剂和防腐剂。百里香酚已被欧盟委员会注册为食品调味料，并列入FDA的“公认安全”名单。[1]
- 百里香酚被用于商业驱蚊剂。它能驱避淡色库蚊，并对其幼虫有毒性作用。它还对黑腹果蝇表现出杀虫和遗传毒性活性。[1]
- 百里香酚作为药用植物提取物，传统上用于治疗头痛、咳嗽、腹泻、疣和寄生虫病。[1]
- 百里香酚与特定抗微生物剂（如伊曲康唑、克拉霉素）联用对稻腐败病菌产生协同作用（高达96%）。百里香酚与制霉菌素联用对白色念珠菌也显示出协同效应，将MIC值降低87.4%（FIC I 0.25）。[1]
- 百里香酚是一种已知的TRP通道激动剂（TRPA1, TRPV3，弱激动TRPM8）。[3]
- 百里香酚是一种干扰电子传递的氧化还原抑制剂。其细胞毒性可被维生素C、维生素E或抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸逆转。[3]

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百里酚是一种酚类化合物，是伞花烃的天然单萜衍生物。它是一种挥发油成分。它属于酚类和单萜类化合物。它来源于对伞花烃的氢化物。
百里酚是从百里香油或其他挥发油中提取的一种酚类化合物。它可用作药物制剂中的稳定剂。它曾因其防腐、抗菌和抗真菌作用而被使用，并且以前曾被用作驱虫剂。 （Dorland，第28版）
据报道，百里香酚存在于澳洲刺芹（Acanthospermum australe）、啤酒花（Humulus lupulus）和其他有相关数据的生物体中。
百里香酚是一种从百里香油或其他挥发油中提取的酚类化合物，可用作药物制剂中的稳定剂和防腐剂（抗菌或抗真菌剂）。
另见：芍药根（部分）；匍匐披碱根（部分）；桉油精；百里香酚（成分）……查看更多……

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作用机制
我们通过测定吞噬作用过程中涉及的所有连续步骤，评估了天然化合物百里香酚在调节巨噬细胞活性方面的重要作用。我们发现，在百里香酚存在的情况下，脾细胞增殖显著增加，并且百里香酚被证明是一种良好的促有丝分裂剂。百里酚处理后，由于细胞膜流动性增加，巨噬细胞的摄取能力增强，同时巨噬细胞的溶酶体活性也提高。超氧阴离子生成数据表明，百里酚参与了呼吸爆发的产生，因为在150 μM浓度下，百里酚能增强巨噬细胞的这一特性。与脂多糖处理的细胞相比，百里酚处理组的TNF-α、IL-1β和PGE₂分泌水平分别降低至154 pg/mL、736.1 pg/mL和151 pg/mL，而脂多糖处理组的这些细胞因子水平显著升高。我们还测定了百里酚的抗补体活性，结果表明其比迷迭香酸更有效。因此，本研究结果表明，百里酚可能作为一种天然免疫刺激药物，用于治疗多种免疫性疾病。

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治疗用途
抗感染药；局部抗感染药；抗真菌药
探索性治疗 百里酚是一种天然存在的单环酚类化合物，来源于百里香（唇形科），据报道其在体内和体外均具有抗炎特性。然而，百里酚的作用机制尚不明确。本研究旨在探讨百里酚对卵清蛋白（OVA）诱导的小鼠哮喘过敏性炎症的影响及其作用机制。采用OVA诱导建立小鼠哮喘模型。在OVA激发前1小时，分别以4、8和16 mg/kg体重的剂量口服给予小鼠百里酚。末次激发后24小时，处死小鼠，并采用多种实验方法收集数据。结果显示，百里酚预处理可降低卵清蛋白（OVA）特异性IgE水平，抑制炎症细胞向气道的募集，并降低支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-4、IL-5和IL-13的水平。此外，百里酚预处理可明显改善肺组织病理改变，并有效抑制杯状细胞增生。另外，百里酚可降低气道高反应性的发展，并阻断NF-κB通路激活。所有数据表明，百里酚可能通过抑制NF-κB激活来改善OVA诱导的小鼠哮喘的气道炎症。这些发现表明，百里酚可能作为治疗过敏性哮喘的替代药物。
探索治疗 肥胖已成为全球性的健康问题。大多数合成抗肥胖药物由于疗效不佳或副作用较大，未能有效控制肥胖。因此，对草药中用于治疗肥胖的主要化学成分的研究已大大增加。本研究的主要目的是探讨百里酚对高脂饮食（HFD）诱导的小鼠肥胖模型的影响。雄性Wistar大鼠喂食HFD 6周以诱导肥胖。随后，对喂食HFD的大鼠每日两次口服百里酚（14 mg/kg），持续4周。评估了体重增加、内脏脂肪垫重量和血清生化指标的变化。研究结束时，与喂食正常饮食的大鼠相比，喂食HFD的大鼠体重增加、内脏脂肪垫重量、血脂、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、血尿素氮（BUN）、葡萄糖、胰岛素和瘦素水平均显著升高（p<0.001）。百里酚治疗显著降低了高脂饮食（HFD）诱导的肥胖大鼠的体重增加、内脏脂肪垫重量、血脂、ALT、AST、LDH、BUN、葡萄糖、胰岛素和瘦素水平（p<0.001）。此外，百里酚治疗还显著降低了HFD诱导的肥胖大鼠的血清脂质过氧化水平，并提高了抗氧化剂水平。百里酚通过多种机制预防小鼠模型中HFD诱导的肥胖，包括减轻内脏脂肪堆积、降低血脂、提高胰岛素和瘦素敏感性以及增强抗氧化能力。
探索性治疗：肥大细胞通过释放促炎介质在炎症性皮肤病中发挥关键作用；然而，直接靶向这些细胞的疗法却很少。1878年，人们首次描述了局部应用百里酚（一种现公认的瞬时受体电位通道强效激动剂）治疗湿疹和银屑病的方法。本研究旨在确定百里酚改变皮肤炎症的机制。方法：本研究采用肥大细胞依赖性被动皮肤过敏反应（PCA）模型以及体外培养的肥大细胞，探讨了局部应用百里酚对IgE依赖性反应的影响。结果显示，在抗原激发前24小时局部应用百里酚可剂量依赖性地抑制PCA，但直接应用百里酚可诱发耳肿胀反应。这种直接作用与局部肥大细胞脱颗粒有关，且在组胺缺乏小鼠中消失。然而，与PCA反应不同的是，未观察到迟发性肿胀。体外实验表明，百里酚可通过瞬时受体电位通道激活直接触发肥大细胞内钙离子内流，并伴随脱颗粒和细胞因子转录。然而，并未观察到细胞因子蛋白的产生。相反，百里酚可显著增加细胞凋亡，这种现象在体外和体内均有观察到。作者提出，百里酚降低 IgE 依赖性反应的功效是通过促进肥大细胞活化诱导的细胞凋亡实现的，这可能解释了早期临床报告中观察到的临床获益。
有关百里酚（共 8 种）的更多治疗用途（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

C10H14O

150.22

150.104

C, 79.96; H, 9.39; O, 10.65

89-83-8

Thymol-d13;1219798-93-2

6989

White to off-white solid powder

1.0±0.1 g/cm3

233.0±0.0 °C at 760 mmHg

48-51 °C(lit.)

102.2±0.0 °C

0.0±0.4 mmHg at 25°C

1.523

3.28

20.23

1

1

1

11

120

0

CC1=CC(=C(C=C1)C(C)C)O

MGSRCZKZVOBKFT-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C10H14O/c1-7(2)9-5-4-8(3)6-10(9)11/h4-7,11H,1-3H3

5-methyl-2-propan-2-ylphenol

NSC-11215; THYMOL; 89-83-8; 2-Isopropyl-5-methylphenol; 5-Methyl-2-(1-methylethyl)phenol; Thyme camphor; NSC 11215; Thymol

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~125 mg/mL (~832.11 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (13.85 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (13.85 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (13.85 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。