IC50: 66-410 nM (HIV-1 isolates)[1]

HIV-1 protease (PR) dimerization and enzymatic activity inhibition. [1]

Tipranavir (PNU-140690) 对多种野生型和多重 PI 耐药的 HIV-1 变体表现出强大的作用，抑制 HIV-1 蛋白酶的酶活性，并防止蛋白酶亚基的二聚化。 HIV11MIX 是 11 种多重 PI 耐药（但 TPV 敏感）临床分离株（包括 HIVB 和 HIVC）的混合物，可快速产生高水平替拉那韦 (PNU-140690) 耐药性，并在高浓度替拉那韦 (PNU-140690) 下复制在针对替拉那韦进行选择后（通过 10 代 [HIV11MIXP10]）。 cHIVBI54V 和 cHIVBI54V/V82T 对替拉那韦 (PNU-140690) 有相当大的耐药性，其 IC50 分别为 2.9 和 3.2 μM，与针对 cHIVB 的 IC50 相比增加了 11 倍和 12 倍。

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替拉那韦对多重蛋白酶抑制剂耐药的HIV-1分离株具有强效活性。将11株多重耐药临床分离株混合（HIV_11MIX）并在TPV压力下传代，至第10代（HIV_11MIX^P10）时，病毒获得高水平TPV耐药，可在15 µM TPV浓度下复制。TPV对野生型临床株HIV_104pre的IC₅₀为0.16 µM，而对多重耐药株的IC₅₀范围为0.066 µM至0.41 µM。[1]
将I54V/V82T引入cHIV_B（cHIV_B^I54V/V82T）会削弱TPV的二聚化抑制能力，并导致显著的TPV耐药，IC₅₀为3.2 µM（增加12倍）。[1]
在cHIV_C中，L24M取代导致对TPV的中度耐药，IC₅₀从0.9 µM升至2.2 µM。[1]
在cHIV_B中，L33I取代未显著改变对TPV的敏感性，但与I54V或I54V/V82T组合时会增加耐药性。[1]

为了提高地普拉那韦 (PNU-140690) 的生物利用度，有必要将其与低剂量利托那韦 (RTV) 联合使用，每天口服两次。替拉那韦/r 联合治疗小鼠的肝脏、脾脏和眼睛中替拉那韦 (PNU-140690) 的丰度明显高于替拉那韦治疗的动物。在单独使用替拉那韦组中，血清和肝脏中分别有 31% 和 38% 由替拉那韦代谢物 (PNU-140690) 组成。在分别用替拉那韦 (PNU-140690) 和替拉那韦 (TPV/r) 联合治疗的小鼠的血清和肝脏中，仅发现 1% 和 2% 的代谢物。 Sprague-Dawley 大鼠与 RTV 联合给予一剂[14C]Tipranavir (PNU-140690)。粪便中含有大量与氧化相关的代谢物。没有发现任何一种代谢物大量存在于尿液中[2]。

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小鼠口服给予 替拉那韦（40 mg/kg 或 100 mg/kg），含或不含利托那韦（40 mg/kg）。TPV及其代谢物在粪便中检出，尿液中未检出。在小鼠粪便中鉴定出八种TPV代谢物，包括三种单羟基化、三种去饱和、一种去烷基化和一种二羟基化代谢物。[2]
RTV联合给药显著抑制了小鼠中所有八种TPV代谢途径。[2]
TPV的组织分布以肝脏中最高，其次是肾脏、脾脏和肺脏。在脑和眼睛中检测到低水平。RTV联合治疗增加了TPV在肝脏、脾脏和眼睛中的含量。[2]

采用基于分子间FRET的HIV-1表达系统评估蛋白酶二聚化抑制。在COS7细胞中共同表达CFP和YFP标记的HIV-1蛋白酶单体。使用共聚焦显微镜测量FRET信号。CFP^{A/B比值 >1 表示二聚化发生，<1 表示抑制。[1]
在1 µM和10 µM TPV存在下，野生型蛋白酶的CFPA/B比值分别为0.85和0.64，表明二聚化被抑制。[1]
L24M、L33I、L33F和E34D等取代会削弱TPV的二聚化抑制活性。[1]}

使用PHA刺激的PBMCs或MT-4细胞进行药物敏感性实验。细胞接种HIV-1分离株（50 TCID₅₀）并在TPV系列稀释浓度下培养。7天后，使用化学发光酶免疫法测定p24 Gag蛋白产量，并基于p24抑制计算IC₅₀值。[1]
选择实验通过在MT-4细胞中逐步提高TPV浓度（从0.4 µM至15 µM）传代HIV-1进行。通过p24产量监测病毒复制，并对前病毒DNA进行测序以鉴定突变。[1]

小鼠[2] 所有小鼠（2-4月龄）均在标准的12小时光照/12小时黑暗循环下饲养，并自由摄取水和饲料。代谢组学分析中，通过球头灌胃针给予小鼠替普拉那韦（40 mg/kg），并将小鼠置于独立的代谢笼中饲养18小时。收集尿液和粪便样本，并储存在20°C下以备进一步分析。组织分布和抑制研究使用了三组小鼠，分别口服给予替普拉那韦（100 mg/kg）、利托那韦（40 mg/kg）和替普拉那韦/利托那韦（100 mg/kg 替普拉那韦和 40 mg/kg 利托那韦）。治疗后30分钟收集包括肝脏、脑、肺、肾脏、脾脏和眼睛在内的组织，并储存在20°C下以备进一步分析。

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小鼠（2-4月龄）经口给予替普拉那韦，剂量分别为40 mg/kg（用于代谢组学分析）或100 mg/kg（用于组织分布研究），使用球头灌胃针。[2]
在抑制研究中，小鼠分别接受TPV（100 mg/kg）、RTV（40 mg/kg）或TPV/r（100 mg/kg TPV + 40 mg/kg RTV）治疗。[2]
给药后，将动物置于代谢笼中18小时，收集尿液和粪便。治疗后30分钟收集组织（肝脏、脑、肺、肾脏、脾脏、眼睛）。[2]

吸收、分布和排泄
尽管目前尚无绝对定量的吸收数据，但替普拉那韦的吸收有限。
替普拉那韦与血浆蛋白的结合率很高（>99.9%）。它能与人血清白蛋白和α-1酸性糖蛋白结合。在健康志愿者和HIV-1阳性患者的临床样本中，替普拉那韦（不与利托那韦联用）在血浆中的平均游离分数相似。这些样本中替普拉那韦的总血浆浓度范围为9至82 μM。在此浓度范围内，替普拉那韦的游离部分似乎与总药物浓度无关。
对接受 Aptivus/利托那韦 500/200 mg 剂量至稳态的受试者 (n=8) 进行 (14)C-替普拉那韦给药，结果表明大部分放射性（中位数为 82.3%）经粪便排出，而仅有中位数为 4.4% 的给药剂量经尿液回收。此外，大部分放射性（56%）在给药后 24 至 96 小时内排出。在健康志愿者（n=67）和HIV-1感染成人患者（n=120）中，替普拉那韦/利托那韦的有效平均消除半衰期在稳态下分别约为4.8小时和6.0小时，剂量为每日两次，每次500/200毫克，并随餐服用。
本研究对9名健康男性志愿者服用抗逆转录病毒药物替普拉那韦（TPV）联合利托那韦（RTV）后的药代动力学和代谢物特征进行了表征。受试者连续6天每日两次服用500毫克TPV胶囊和200毫克RTV胶囊。第7天，他们单次口服551毫克TPV（含90微居里[(14)C]TPV）和200毫克RTV，随后每日两次服用未标记的500毫克TPV和200毫克RTV，最多持续20天。采集血液、尿液和粪便样本进行质量平衡和代谢物分析。代谢物分析和鉴定采用流动闪烁分析仪结合液相色谱-串联质谱法进行。放射性回收率中位数为 87.1%，其中 82.3% 的放射性物质经粪便排出，不足 5% 的放射性物质经尿液排出。大部分放射性物质在服用 ((14)C)TPV 后 24 至 96 小时内排出。血液中的放射性物质主要存在于血浆中，而非红细胞中。未代谢的 TPV 占血浆放射性的 98.4% 至 99.7%。同样，粪便中最常见的放射性物质也是未代谢的 TPV，平均占粪便放射性的 79.9%。粪便中最丰富的代谢物是羟基代谢物 H-1，占粪便放射性的 4.9%。替普拉那韦葡萄糖醛酸苷代谢物H-3是尿液中最丰富的药物相关成分，占尿液放射性的11%。总之，替普拉那韦和利托那韦联合用药后，未代谢的替普拉那韦是循环和排泄的替普拉那韦的主要形式，其主要排泄途径是粪便。
替普拉那韦在包括人类在内的所有物种中的体外血浆蛋白结合率都非常高（>99.9%），在10至100 μM的浓度范围内仅略有饱和趋势。替普拉那韦（无论是否与利托那韦联合用药）主要分布于肝脏、小肠、大肠、肾脏和肺。替普拉那韦不能穿过血脑屏障，也不易进入红细胞。
静脉给药后，替普拉那韦的清除率较低，犬的清除率为0.08 L/hr/kg，小鼠为1.15 L/h/kg。稳态分布容积（Vss）在犬中为0.13 L/kg，在大鼠中为0.51 L/kg。替普拉那韦消除迅速，末端半衰期（t1/2）在犬中为0.93小时，在大鼠中为5.43小时。口服给药后，替普拉那韦在所有物种中的平均达峰时间（Tmax）为0.5至8小时。由于吸收不足和/或肠道代谢，所有物种的替普拉那韦口服生物利用度均较低或中等。在大鼠中，替普拉那韦的生物利用度为28.0%，处于中等水平；而在犬（6.5%和7.7%）、小鼠（11%）和兔（9.9%）中，生物利用度则极低。食物对犬的替普拉那韦口服生物利用度无显著影响。为了研究联合用药的益处，进行了利托那韦联合用药研究。然而，由于替普拉那韦口服和静脉给药时使用的利托那韦剂量不同，因此无法对替普拉那韦在有无利托那韦存在下的生物利用度进行明确比较。在静脉给药后，与利托那韦联合用药时，替普拉那韦的清除率在低至中等水平，大鼠为0.0182 L/hr/kg，小鼠为3.00 L/hr/kg。在大鼠和犬中，利托那韦与替普拉那韦联合用药导致替普拉那韦的清除率降低4至5倍，这与利托那韦抑制药物代谢酶的机制相符。

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代谢/代谢物
肝脏代谢。体外人肝微粒体代谢研究表明，CYP 3A4是参与替普拉那韦代谢的主要CYP酶。
替普拉那韦（TPV）是首个用于治疗耐药性HIV感染的非肽类蛋白酶抑制剂。临床上，TPV与利托那韦（RTV）联合用药以提高血药浓度和疗效。RTV增强TPV的代谢介导药物相互作用机制尚未完全阐明。本研究采用代谢组学方法研究了小鼠体内TPV的代谢情况。在小鼠粪便中检测到了TPV及其代谢物，但在尿液中未检测到。对粪便代谢组进行主成分分析，发现了八种TPV代谢物，包括三种单羟基化代谢物、三种去饱和代谢物、一种去烷基化代谢物和一种二羟基化代谢物。体外人肝微粒体研究重现了五种TPV代谢物，所有这些代谢物均被RTV抑制。CYP3A4被鉴定为四种TPV代谢物（代谢物II、IV、V和VI）形成的主要酶，其中包括一种由碳-碳键断裂产生的不寻常的去烷基化产物。多种细胞色素P450（2C19、2D6和3A4）参与了一种单羟基化代谢物（代谢物III）的形成。体内实验表明，RTV联合治疗显著抑制了八条TPV代谢途径。总之，代谢组学分析在小鼠体内发现了两种已知的和六种新的TPV代谢物，所有这些代谢物均被RTV抑制。本研究提供了确凿的证据，表明利托那韦 (RTV) 介导的替普拉那韦 (TPV) 增效作用是由于 P450 依赖性代谢的调节所致。
本研究对 9 名健康男性志愿者服用利托那韦 (RTV) 联合抗逆转录病毒药物替普拉那韦 (TPV) 后的药代动力学和代谢物特征进行了表征。受试者连续 6 天每日两次服用 500 mg TPV 胶囊和 200 mg RTV 胶囊。第 7 天，受试者单次口服 551 mg TPV（含 90 μCi [(14)C]TPV）和 200 mg RTV。随后，受试者每日两次服用未标记的 500 mg TPV 和 200 mg RTV，持续至多 20 天。……粪便中最丰富的代谢物是羟基代谢物 H-1，占粪便放射性的 4.9%。替普拉那韦葡萄糖醛酸苷代谢物H-3是尿液中最丰富的药物相关成分，占尿液放射性的11%。……体外代谢研究表明，CYP3A4是人体内参与替普拉那韦代谢的主要CYP同工酶。在大鼠中，CYP3A同工酶也被鉴定为参与替普拉那韦代谢的主要CYP同工酶。为了评估代谢物，对服用替普拉那韦联合利托那韦的大鼠和人体进行了研究。血浆中主要存在的是未代谢的替普拉那韦（>85.7%）。未代谢的替普拉那韦也是粪便和尿液中排泄的主要形式。雄性和雌性大鼠粪便和尿液中代谢物的总排泄量分别约为4.8%和7.4%。粪便中仅观察到少量葡萄糖醛酸苷。
有关替普拉那韦（共6种代谢物）的更多代谢/代谢物（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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生物半衰期
5-6小时

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替普拉那韦及其代谢物主要经粪便排泄，而非尿液。[2]
在小鼠中，替普拉那韦的组织分布主要集中在肝脏。与利托那韦联合用药可增加肝脏、脾脏和眼睛中的替普拉那韦水平。[2]
在单独使用替普拉那韦的小鼠的血清和肝脏中，代谢物分别占总替普拉那韦相关物质的31%和38%。在替普拉那韦/利托那韦联合治疗的小鼠中，代谢物仅占1-2%。 [2]
该研究表明，TPV的代谢主要由CYP3A4介导，CYP2C19和CYP2D6对某些代谢物的代谢也有贡献。[2]

肝毒性
服用含替普拉那韦的抗逆转录病毒方案的患者中，相当一部分会出现一定程度的血清转氨酶升高。3%至10%的患者会出现中度至重度血清转氨酶升高（超过正常值上限5倍以上），而HIV-HCV合并感染患者的发生率可能更高。这些升高通常无症状且具有自限性，即使继续用药也能恢复。替普拉那韦引起的临床明显肝损伤较为罕见，其肝损伤的临床模式、潜伏期和恢复情况尚未明确。一些蛋白酶抑制剂与急性肝损伤相关，急性肝损伤通常在用药后1至8周出现，肝酶升高的模式各异，从肝细胞型到胆汁淤积型不等。免疫过敏反应（皮疹、发热、嗜酸性粒细胞增多）和自身抗体形成均不常见。替普拉那韦引起的急性肝损伤通常具有自限性，但也可能很严重，申办方已收到个别急性肝衰竭病例报告。在合并乙型肝炎病毒 (HBV) 或丙型肝炎病毒 (HCV) 感染的患者中，部分病例似乎是由于原有慢性肝病加重所致，可能是由于免疫功能突然重建所致。替普拉那韦治疗与乳酸性酸中毒和急性脂肪肝之间尚未明确关联，而这些情况常见于多种核苷类似物逆转录酶抑制剂。因此，替普拉那韦与较高的血清酶升高率相关，通常高于其他蛋白酶抑制剂，因此它被认为是二线 HIV 蛋白酶抑制剂。
可能性评分：E（未经证实但怀疑是临床上明显的肝损伤的原因）。

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妊娠和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
目前尚无关于哺乳期使用替普拉那韦的公开信息。不建议在哺乳期服用替普拉那韦。通过抗逆转录病毒疗法实现并维持病毒抑制可将母乳传播风险降低至1%以下，但并非为零。对于接受抗逆转录病毒疗法且病毒载量持续低于检测限的HIV感染者，如果选择母乳喂养，应予以支持。如果病毒载量未得到抑制，建议使用巴氏消毒的捐赠母乳或配方奶。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
◉ 对泌乳和母乳的影响
接受高效抗逆转录病毒疗法的男性曾报告出现男性乳房发育症。男性乳房发育症最初为单侧，但约有一半病例会发展为双侧。未观察到血清催乳素水平的变化，即使继续治疗，通常也会在一年内自行消退。一些病例报告和体外研究表明，蛋白酶抑制剂可能导致部分男性患者出现高催乳素血症和溢乳，但这一结论尚存争议。这些发现对哺乳期妇女的意义尚不明确。已建立泌乳的母亲的催乳素水平可能不会影响其哺乳能力。

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蛋白结合
广泛结合（>99.9%），与人血清白蛋白和α1-酸性糖蛋白均有结合。

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相互作用
与氟康唑存在药代动力学相互作用（替普拉那韦浓度升高；氟康唑浓度和AUC无变化）。如果同时使用利托那韦增强的替普拉那韦和氟康唑，则无需调整氟康唑剂量，但不建议每日氟康唑剂量超过200 mg。如果需要使用高剂量氟康唑，应考虑使用其他类别的HIV蛋白酶抑制剂或其他抗逆转录病毒药物。
可能与卡马西平、苯巴比妥或苯妥英发生药代动力学相互作用（降低替普拉那韦浓度，可能降低抗逆转录病毒疗效；改变卡马西平浓度）。如果与卡马西平或苯妥英合用，一些专家建议监测抗惊厥药和替普拉那韦的浓度；或者，可以考虑使用其他抗惊厥药。可能与丙戊酸发生药代动力学相互作用（降低丙戊酸血浆浓度）；抗惊厥药的疗效可能降低。
可能与华法林发生药代动力学相互作用（改变华法林浓度）。如果华法林与利托那韦增强的替普拉那韦合用，应监测国际标准化比值 (INR)，尤其是在开始或停止抗逆转录病毒药物治疗时；应根据需要调整华法林剂量。利托那韦增强的替普拉那韦与抗凝剂合用可能会增加出血风险；¹ 应谨慎合用这两种药物。
可能与胺碘酮、苄普地尔（美国已停售）、氟卡尼、普罗帕酮或奎尼丁发生药代动力学相互作用（增加抗心律失常药物的血浆浓度）。存在发生严重和/或危及生命的不良反应（例如，心律失常）的风险。禁止与利托那韦增效的替普拉那韦同时使用。
有关替普拉那韦的更多药物相互作用（完整）数据（共35项），请访问HSDB记录页面。

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文献指出，替普拉那韦/利托那韦联合治疗与颅内出血和肝毒性相关。已报告超过10例颅内出血和12例肝脏相关死亡。[2]
替普拉那韦在肝脏中高度浓缩，尤其是在与利托那韦联合用药时。胆道功能紊乱可能会增加替普拉那韦引起肝损伤的风险。[2]

[1]. Loss of the protease dimerization inhibition activity of tipranavir (TPV) and its association with the acquisition of resistance to TPV by HIV-1. J Virol. 2012 Dec;86(24):13384-96.

[2]. Metabolism-mediated drug interactions associated with ritonavir-boosted tipranavir in mice. Drug Metab Dispos. 2010 May;38(5):871-8.

[3]. Bardoxolone and bardoxolone methyl, two Nrf2 activators in clinical trials, inhibit SARS-CoV-2 replication and its 3C-like protease. Signal Transduct Target Ther. 2021 May 29;6(1):212.

治疗用途
抗HIV药物
替普拉那韦与低剂量利托那韦（利托那韦增效替普拉那韦）联合其他抗逆转录病毒药物，用于治疗成人、青少年和2岁及以上儿童的人类免疫缺陷病毒1型（HIV-1）感染。这些患者需有病毒复制的证据，且既往接受过抗逆转录病毒治疗，并感染了对多种HIV蛋白酶抑制剂（PI）耐药的HIV-1毒株。/美国产品标签包含/

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药物警告
/黑框警告/ 警告：肝毒性和颅内出血。肝毒性：已有临床肝炎和肝功能失代偿（包括一些死亡病例）的报告。对于合并慢性乙型肝炎或丙型肝炎的患者，应格外警惕，因为这些患者发生肝毒性的风险增加。颅内出血：已有致命性和非致命性颅内出血的报道。
上市后监测显示，接受蛋白酶抑制剂治疗的HIV-1感染患者出现新发糖尿病、原有糖尿病加重和高血糖。部分患者需要开始使用胰岛素或调整剂量来治疗这些不良事件。部分病例出现糖尿病酮症酸中毒。在停止蛋白酶抑制剂治疗的患者中，部分病例仍持续存在高血糖。由于这些事件是在临床实践中自愿报告的，因此无法估计其发生频率，也未确定蛋白酶抑制剂治疗与这些事件之间的因果关系。
已知对磺胺类药物过敏的患者应谨慎使用阿普妥（Aptivus）。替普拉那韦含有磺胺部分。磺胺类药物与阿普妥之间是否存在交叉过敏反应尚不清楚。
接受利托那韦增强的替普拉那韦治疗的患者曾报告出现皮疹，包括斑丘疹、荨麻疹和可能的感光反应。在临床研究中，接受利托那韦增强的替普拉那韦治疗的女性、男性和儿童的皮疹发生率分别为10%、8%和21%。成人皮疹出现的中位时间为53天，持续时间的中位数为22天。据报道，服用替普拉那韦后可能出现皮疹，并伴有关节疼痛或僵硬、咽喉紧缩感或全身瘙痒。如果出现严重皮疹，应停止服用替普拉那韦。
有关替普拉那韦的更多药物警告（完整）数据（共 16 条），请访问 HSDB 记录页面。

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药效学
替普拉那韦是一种非肽类 HIV 蛋白酶抑制剂 (PI)。蛋白酶抑制剂可阻断 HIV 中的蛋白酶部分。HIV-1 蛋白酶是一种酶，它负责将病毒多聚蛋白前体蛋白水解成感染性 HIV-1 中的各个功能蛋白。奈非那韦与蛋白酶活性位点结合，抑制该酶的活性。这种抑制作用可阻止病毒多聚蛋白的裂解，从而阻止未成熟、无感染性的病毒颗粒的形成。蛋白酶抑制剂几乎总是与至少两种其他抗HIV药物联合使用。

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替普拉那韦是一种非肽类蛋白酶抑制剂，用于HIV-1感染的联合抗逆转录病毒疗法，尤其适用于多重蛋白酶抑制剂耐药变异株患者。[1]
替普拉那韦可抑制HIV-1蛋白酶的酶活性和二聚化。其二聚化抑制活性会因单个或两个氨基酸替换（例如，L24M、L33I/F、E34D、I54V、V82T）而降低，这可能解释了其与达芦那韦相比相对较低的耐药遗传屏障。[1]
经替普拉那韦筛选的HIV-1变异株仍然对达芦那韦敏感，对HIV_11MIX^P10的IC₅₀为0.034 µM。[1]

C31H33N2O5F3S

602.66432

602.206

174484-41-4

Tipranavir-d4;1217819-15-2

54682461

White to off-white solid powder

1.313g/cm3

680ºC at 760mmHg

86-89ºC

365.1ºC

0mmHg at 25°C

1.579

8.479

113.97

2

10

11

42

1050

2

CCC[C@]1(CC(=C(C(=O)O1)[C@H](CC)C2=CC(=CC=C2)NS(=O)(=O)C3=NC=C(C=C3)C(F)(F)F)O)CCC4=CC=CC=C4

SUJUHGSWHZTSEU-FYBSXPHGSA-N

InChI=1S/C31H33F3N2O5S/c1-3-16-30(17-15-21-9-6-5-7-10-21)19-26(37)28(29(38)41-30)25(4-2)22-11-8-12-24(18-22)36-42(39,40)27-14-13-23(20-35-27)31(32,33)34/h5-14,18,20,25,36-37H,3-4,15-17,19H2,1-2H3/t25-,30-/m1/s1

N-[3-[(1R)-1-[(2R)-4-hydroxy-6-oxo-2-(2-phenylethyl)-2-propyl-3H-pyran-5-yl]propyl]phenyl]-5-(trifluoromethyl)pyridine-2-sulfonamide

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~200 mg/mL (~331.86 mM)
Ethanol :≥ 50 mg/mL (~82.97 mM)

配方 1 中的溶解度: 5 mg/mL (8.30 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 50.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 5 mg/mL (8.30 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 50.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 3 中的溶解度: 2.5 mg/mL (4.15 mM) in 10% EtOH + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清乙醇储备液加入到 400 μL PEG300 中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 4 中的溶解度: 2.5 mg/mL (4.15 mM) in 10% EtOH + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL 澄清乙醇储备液加入到 900 μL 20% SBE-β-CD 生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 5 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.15 mM) (饱和度未知) in 10% EtOH + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL 澄清 EtOH 储备液加入900 μL 玉米油中，混合均匀。

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配方 6 中的溶解度: 2.5 mg/mL (4.15 mM) in 5% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。