| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
mAChR1; mAChR5
Human Muscarinic Cholinergic Receptor M1 (Ki = 0.13 nM) [1] Human Muscarinic Cholinergic Receptor M2 (Ki = 0.34 nM) [1] Human Muscarinic Cholinergic Receptor M3 (Ki = 0.12 nM) [1] Human Muscarinic Cholinergic Receptor M4 (Ki = 0.23 nM) [1] Human Muscarinic Cholinergic Receptor M5 (Ki = 0.52 nM) [1] Murine Muscarinic Cholinergic Receptor M3 (Ki = 0.21 nM) [1] Guinea Pig Muscarinic Cholinergic Receptor M3 (Ki = 0.18 nM) [1] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
在人胚胎肾293细胞中，Umeclidinium bromide (GSK573719A)以浓度依赖性方式抑制ether-a-go-go相关基因通道尾电流(IC50=9.4 μM)[1]。Umeclidinium bromide，以前称为GSK573719，是一种新型的高亲和力电位mAChR拮抗剂。它是一种有效的药物，在克隆人M3 mAChR和离体人中的内源性mAChR中表现出缓慢的功能可逆性[2]。
1. 毒蕈碱受体高亲和力结合：乌美溴铵（Umeclidinium bromide，GSK573719）对人重组M1-M5毒蕈碱受体具有强效选择性结合能力，Ki值范围为0.12-0.52 nM。对小鼠和豚鼠M3受体的亲和力相近（Ki分别为0.21 nM和0.18 nM），证实其跨物种活性[1] 2. M3介导反应的功能性拮抗：在表达人M3受体的CHO-K1细胞中，乌美溴铵以剂量依赖性方式抑制卡巴胆碱诱导的IP1积累（pA₂ = 9.9）和钙动员（pA₂ = 10.1），发挥竞争性拮抗作用。该拮抗具有可逆性，浓度高达1 μM时未检测到激动活性[1] 3. 气道平滑肌松弛作用：乌美溴铵以浓度依赖性方式松弛卡巴胆碱预收缩的人支气管条（pEC₅₀ = 8.6）和豚鼠气管条（pEC₅₀ = 8.3）。在人支气管中，松弛作用可持续至少24小时，体现长效特性；给药24小时时，其 potency优于噻托溴铵（人支气管中pEC₅₀ = 8.2）[1] 4. 与人支气管中维兰特罗的协同作用：乌美溴铵（1-100 nM）与维兰特罗（β₂激动剂，0.1-10 nM）联合给药，对卡巴胆碱预收缩的人支气管条产生协同松弛作用。所有有效浓度下的联合指数（CI）均<1，表明存在相加至协同作用；联合用药的最大松弛率显著高于单一药物[3] 5. 对其他受体的选择性：乌美溴铵对70种其他受体、离子通道或酶无显著结合（IC₅₀ > 10 μM），证实其对毒蕈碱受体的高选择性[1] |
| 体内研究 (In Vivo) |
当 Umeclidinium bromide (GSK573719A) 连续 5 天每天一次给予小鼠 (0.025 μg 鼻内) 时，第 5 天的转录水平略与相同小鼠单次试剂盒后获得的转录水平 (60 35%，分别）。第五天后，小鼠再休息5天，使小鼠运动张力恢复到核心水平。第六天，小鼠接受最后一种试剂，并再次接受Mch攻击。阻断水平基本与测试第一天发现的水平相同，表明耐受性对于乌美溴铵的重复鼻内侧壁不明显。 相比之下，当 Umeclidinium bromide 以 ED50 值的 100 倍剂量（鼻内）侧壁 (2.0 mg/kg) ) 给参与者时，没有观察到针对Mch挑战的保护作用[1]。
1. 豚鼠长效支气管扩张作用：雄性Dunkin-Hartley豚鼠麻醉后，静脉注射组胺（10 μg/kg）诱导支气管收缩。吸入乌美溴铵（0.1-10 μg/kg）以剂量依赖性方式抑制组胺诱导的气道阻力（Raw）升高和动态肺顺应性（Cdyn）降低。支气管扩张作用持续24小时，10 μg/kg剂量在吸入后24小时仍可抑制68%的Raw升高，优于噻托溴铵（24小时抑制率45%）[1] 2. 比格犬支气管扩张作用：麻醉比格犬静脉注射乙酰胆碱（ACh，0.3-3 μg/kg）诱导支气管收缩，静脉注射乌美溴铵（0.1-1 μg/kg）以剂量依赖性方式抑制该收缩（ED₅₀ = 0.23 μg/kg）。在植入气道压力传感器的清醒犬中，吸入乌美溴铵（10 μg/kg）对ACh诱导的支气管收缩的抑制作用可持续长达36小时，证实超长效活性[1] 3. 无全身性抗胆碱能副作用：在大鼠中，静脉注射乌美溴铵（0.1-1 mg/kg），剂量为支气管扩张ED₅₀的100倍时，对瞳孔直径（M3介导）或唾液分泌（M1/M3介导）无显著影响，表明治疗窗良好[1] |
| 酶活实验 |
[3H]-N-甲基东莨菪碱 (0.5 nM) 和 umeclidinium bromide (GSK573719A) 用于配体结合测定。对于 M1、M2 和 M3 mAChR，使用闪烁邻近分析，对于 M4 和 M5 mAChR，使用过滤策略。为了进行闪烁邻近测定，首先将膜与麦芽凝集素珠在 50 mM HEPES 缓冲液（pH 7.4）中于 4°C 孵育 30 分钟。然后，将放射性配体添加到 96 孔 OptiPlate 中，并在 GSK573719 (0.01-300 nM) 或载体 (1% DMSO) 存在的情况下在室温下静置两个小时。将板离心（以 2000 g 离心五分钟），并在孵育期后对放射性进行计数。膜（M4 和 M5）同样在含有放射性配体的 HEPES 缓冲液中在室温下在存在 umeclidinium bromide (0.03-300 nM) 或媒介物 (1% DMSO) 的情况下孵育两小时，以进行过滤测定。阿托品可作为参考点。通过 GF/C 过滤器（无粘合剂玻璃微纤维 1.2 μ）快速过滤可阻止反应发生。用冰冷的 50 mM HEPES 清洗后，将膜放入闪烁瓶中。闪烁计数器用于测量放射性。快速过滤可以终止反应。这些信息来自三个独立的实验。要计算特异性结合，请从总结合中扣除非特异性结合（使用 0.3 μM 阿托品）。计算 Umeclidinium bromide 的抑制常数 (Ki)。此外，将含有 M3 mAChR 的膜与不同浓度的 [3H]-N-甲基东莨菪碱 (0.08-9.24 nM) 在 50 mM HEPES（pH 7.4）中室温孵育两小时，或者不含溴化芜地铵 (0.2-0.5 nM)。非特异性结合的测量是用 10 μM 阿托品完成的。为了进行分析，饱和度数据被转换成斯卡查图[1]。
1. 毒蕈碱受体放射性配体结合实验：制备稳定表达人M1-M5、小鼠M3或豚鼠M3受体的CHO-K1细胞膜。膜制剂（10 μg蛋白/孔）与[³H]-N-甲基东莨菪碱（[³H]-NMS，0.2 nM）及不同浓度乌美溴铵（0.01 pM-1 μM）在结合缓冲液（50 mM Tris-HCl，pH 7.4，10 mM MgCl₂，1 mM EDTA）中37°C孵育60分钟。通过预浸冰浴结合缓冲液的玻璃纤维滤膜快速过滤终止结合，冰浴缓冲液洗涤滤膜3次，加入闪烁液后测量放射性。通过竞争结合曲线的非线性回归分析计算Ki值[1] 2. M3功能性拮抗IP1积累实验：96孔板接种CHO-K1/hM3细胞（5×10⁴个细胞/孔），过夜孵育。血清饥饿细胞2小时，加入乌美溴铵（0.01 pM-1 μM）预孵育30分钟，再加入卡巴胆碱（1 μM，EC₈₀浓度）孵育1小时。裂解细胞后，采用均相时间分辨荧光（HTRF）试剂盒检测IP1积累，通过Schild图分析剂量-反应曲线计算pA₂值[1] 3. 钙动员实验：CHO-K1/hM3细胞与钙敏感荧光染料（Fura-2 AM）37°C孵育60分钟，洗涤后加入乌美溴铵（0.01 pM-1 μM）预孵育30分钟，再用卡巴胆碱（1 μM）刺激。监测荧光强度（激发光：340/380 nm，发射光：510 nm）以反映细胞内钙浓度变化，从剂量-反应抑制曲线计算pA₂值[1] |
| 细胞实验 |
1. 气道平滑肌松弛实验：从新鲜分离的组织中制备人支气管条（宽2-3 mm）或豚鼠气管环，将其悬挂于含Krebs-Henseleit缓冲液（37°C，95% O₂/5% CO₂）的器官浴中，在1 g静息张力下平衡60分钟。用卡巴胆碱（1 μM）预收缩组织至稳定状态，加入累积浓度的乌美溴铵（0.1 nM-1 μM），记录24小时张力变化。计算pEC₅₀值（EC₅₀的负对数）和相对于卡巴胆碱诱导收缩的最大松弛百分比[1]
2. 人支气管协同松弛实验：按上述方法制备人支气管条，卡巴胆碱（1 μM）预收缩后，分别加入累积浓度的乌美溴铵单药（0.1 nM-1 μM）、维兰特罗单药（0.01 nM-0.1 μM）或两者联合用药（固定浓度比10:1）。记录1小时张力变化，计算松弛百分比，采用Chou-Talalay法确定联合指数（CI）[3] |
| 动物实验 |
小鼠：选择年龄相近、体重在 23 至 25 克之间的雄性 BALB/c 小鼠，在给予甲胆碱激发试验前 0 至 48 小时，每隔 0 至 48 小时腹腔注射赋形剂（0.9% 生理盐水）或溴化乌美溴铵。随后将小鼠分别置于独立的呼吸描记室中。偏流泵为呼吸描记室提供新鲜空气。收集基线呼吸[增强暂停 (Penh)]值后，通过气雾剂（流速=1.6 mL/min×2 分钟）向小鼠给予甲胆碱（30 mg/mL 或 EC80）。之后，计算 5 分钟的 Penh 平均值。舒张时间是指呼出 70% 潮气量所需的时间，Penh = [(呼气时间/舒张时间)−1]×(呼气峰值流量/吸气峰值流量)。图例描述了动物连续数日接受治疗的情况。信息以平均值±标准误（SEM）表示，即Penh抑制率的百分比，或（载体处理组的平均Penh值-每只药物处理动物的Penh值）/（载体处理组的平均Penh值）×100%。使用商业软件进行数据分析。
1. 豚鼠组胺诱导支气管收缩模型：雄性Dunkin-Hartley豚鼠（300-400 g）用戊巴比妥钠（60 mg/kg，腹腔注射）麻醉，行气管切开术，并进行机械通气。使用带有压力传感器的仪器测量气道阻力（Raw）和动态肺顺应性（Cdyn）。以0.1、1或10 μg/kg的剂量，通过雾化器吸入乌美溴铵气雾剂，持续10分钟。吸入后 30 分钟、6 小时、12 小时和 24 小时，静脉注射组胺（10 μg/kg）进行激发试验，并记录 Raw 和 Cdyn 的变化。噻托溴铵（10 μg/kg，吸入）作为阳性对照；生理盐水作为阴性对照[1] 2. 比格犬乙酰胆碱诱导支气管收缩模型：麻醉后的比格犬（8-12 kg）进行气管切开术，机械通气，并连接仪器以测量气道压力。静脉注射（0.1、0.3、1 μg/kg）或吸入（10 μg/kg）给予溴化乌美溴铵。给药后30分钟，以累积剂量的乙酰胆碱（ACh，0.3-3 μg/kg，静脉注射）进行激发试验，并记录支气管收缩（气道压力升高）。对于清醒的犬，通过手术植入气道压力传感器，恢复7天后，吸入乌美溴铵（10 μg/kg），并在吸入后6、12、24和36小时以乙酰胆碱（ACh，1 μg/kg，静脉注射）进行激发试验[1] 3. 大鼠全身性抗胆碱能副作用模型：将雄性Sprague-Dawley大鼠（200-250 g）分组（每组n=6）。分别静脉注射乌美溴铵（0.1、0.3、1 mg/kg）或赋形剂（生理盐水）。给药后 30 分钟测量瞳孔直径（使用数显卡尺）。将预先称重的棉球置于舌下收集唾液 10 分钟，并称重以确定唾液分泌量。阿托品（1 mg/kg，静脉注射）作为阳性对照[1] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
1. 吸收：吸入的乌美溴铵在人体内的全身吸收率较低（估计生物利用度<1%）。单次吸入50 μg后，血浆峰浓度(Cₘₐₓ)为1.2 pg/mL，在吸入后15分钟达到[1]
2. 血浆蛋白结合率：体外人血浆蛋白结合率为89-92%（浓度范围：0.1-10 ng/mL），未观察到浓度依赖性结合[1] 3. 代谢：乌美溴铵主要在肝脏中通过细胞色素P450 (CYP) 2D6和3A4介导的氧化代谢。主要代谢物（GSK598809）对毒蕈碱受体无活性（M3受体Ki > 100 nM）[1] 4. 排泄：大鼠静脉给药后，70%的剂量在72小时内经粪便排出（原药：45%），25%经尿液排出（原药：10%）。人体消除半衰期（t₁/₂）为11小时[1] 5. 组织分布：在大鼠中，溴化乌美溴铵在中枢神经系统（CNS）组织中的分布有限（脑/血浆浓度比<0.1），从而最大限度地减少了与中枢神经系统相关的抗胆碱能副作用[1] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
1. 急性毒性：溴化乌美溴铵在小鼠和大鼠中的半数致死剂量（LD₅₀）>2000 mg/kg（口服），在大鼠中的半数致死剂量>1000 mg/kg（腹腔注射），在犬中的半数致死剂量>500 mg/kg（静脉注射）[1]
2. 亚慢性毒性：在一项为期28天的大鼠吸入研究中（剂量：1、10、100 μg/kg/天），未观察到与治疗相关的死亡或显著的器官毒性。在 100 μg/kg/天的剂量下，观察到肝脏重量轻微增加，但未检测到组织病理学变化[1] 3. 遗传毒性：溴化乌美溴铵在 Ames 试验、体外染色体畸变试验和体内微核试验中均为阴性，表明其无遗传毒性[1] 4. 药物相互作用：体外研究表明，在浓度高达 10 μM 时，未观察到对 CYP450 酶（CYP1A2、2C9、2C19、2D6、3A4）的抑制或诱导作用，提示其药物相互作用的可能性较低[1] |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
溴化乌美溴铵是一种季铵盐，是乌美溴铵的溴化物形式。它与维兰特罗联合用于慢性阻塞性肺疾病患者气流阻塞的长期维持治疗。它是一种毒蕈碱受体拮抗剂。它是一种季铵盐和有机溴化物，含有乌美溴铵基团。
溴化乌美溴铵是乌美溴铵的溴化物形式，乌美溴铵是一种毒蕈碱受体拮抗剂，具有支气管扩张作用。虽然它对特定的毒蕈碱受体没有选择性，但局部应用时，乌美溴铵主要作用于位于平滑肌细胞上的M3毒蕈碱受体，从而抑制平滑肌收缩，产生支气管扩张作用。 另见：乌美溴铵（具有活性部分）；溴化乌美溴铵；维兰特罗三苯甲酸酯（成分）……查看更多…… 药物适应症 罗鲁夫塔适用于成人慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的维持性支气管扩张治疗，以缓解症状。, 适用于成人慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的维持性支气管扩张治疗，以缓解症状。, 1. 作用机制：溴化乌美溴铵是一种长效的毒蕈碱胆碱能受体竞争性拮抗剂，对M3受体具有最高亲和力。通过阻断M3介导的气道平滑肌收缩和黏液分泌，该药物可产生持续的支气管扩张作用，减少气道阻塞，从而有效治疗阻塞性肺疾病[1, 2] 2. 治疗适应症：该药物作为一种吸入性支气管扩张剂，用于慢性阻塞性肺疾病（COPD）的长期维持治疗，包括慢性支气管炎和肺气肿。它不适用于缓解急性支气管痉挛[1, 2] 3. 剂型和给药方式：以干粉吸入器（DPI）或软雾吸入器（SMI）的形式上市，每日吸入一次。成人推荐剂量为每日一次，每次 62.5 μg，相当于 55 μg 乌美溴铵 [1, 3] 4. 联合治疗：常与维兰特罗（一种长效 β₂ 受体激动剂）联合使用，以增强支气管扩张作用。该复方制剂（乌美溴铵/维兰特罗）已获准用于 COPD 维持治疗，利用其对气道平滑肌松弛的协同作用 [3] 5. 临床定位：乌美溴铵属于长效毒蕈碱受体拮抗剂 (LAMA)，与短效抗胆碱能药物（例如异丙托溴铵）相比，其优势在于每日一次给药和 24 小时的支气管扩张作用。其疗效与噻托溴铵相当，但副作用可能更少 [1, 2] |
| 分子式 |
C29H34BRNO2
|
|---|---|
| 分子量 |
508.4898
|
| 精确质量 |
507.177
|
| 元素分析 |
C, 68.50; H, 6.74; Br, 15.71; N, 2.75; O, 6.29
|
| CAS号 |
869113-09-7
|
| 相关CAS号 |
Umeclidinium-d10 bromide; Umeclidinium-d5 bromide
|
| PubChem CID |
11519069
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
|
| LogP |
2.102
|
| tPSA |
29.46
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
1
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
3
|
| 可旋转键数目(RBC) |
8
|
| 重原子数目 |
33
|
| 分子复杂度/Complexity |
543
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
|
| SMILES |
[Br-].OC(C12CC[N+](CC1)(CCOCC1C=CC=CC=1)CC2)(C1C=CC=CC=1)C1C=CC=CC=1
|
| InChi Key |
PEJHHXHHNGORMP-UHFFFAOYSA-M
|
| InChi Code |
InChI=1S/C29H34NO2.BrH/c31-29(26-12-6-2-7-13-26,27-14-8-3-9-15-27)28-16-19-30(20-17-28,21-18-28)22-23-32-24-25-10-4-1-5-11-25;/h1-15,31H,16-24H2;1H/q+1;/p-1
|
| 化学名 |
diphenyl-[1-(2-phenylmethoxyethyl)-1-azoniabicyclo[2.2.2]octan-4-yl]methanol;bromide
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| 别名 |
GSK 573719A; GSK-573719; GSK573719; GSK573719A; Incruse Ellipta; GSK 573719; GSK-573719A; Umeclidinium bromide
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
|
| 溶解度 (体外实验) |
DMSO: ~100 mg/mL (~196.7 mM)
Ethanol: ~12 mg/mL |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: 2.5 mg/mL (4.92 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: 2.5 mg/mL (4.92 mM) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液添加到 900 μL 玉米油中并混合均匀。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.9666 mL | 9.8330 mL | 19.6661 mL | |
| 5 mM | 0.3933 mL | 1.9666 mL | 3.9332 mL | |
| 10 mM | 0.1967 mL | 0.9833 mL | 1.9666 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT01772147 | Completed | Drug: Umeclidinium bromide 62.5mcg Drug: Umeclidinium bromide 125mcg |
Pulmonary Disease, Chronic Obstructive |
GlaxoSmithKline | January 2013 | Phase 3 |
| NCT02164539 | Completed | Drug: FF Drug: UMEC Drug: VI |
Pulmonary Disease, Chronic Obstructive |
GlaxoSmithKline | July 1, 2014 | Phase 2 |
| NCT02119286 | Completed | Drug: FF Drug: VI |
Pulmonary Disease, Chronic Obstructive |
GlaxoSmithKline | October 2013 | Phase 3 |
| NCT01957163 | Completed | Drug: FF (Pindolol) Drug: VI Drug: UMEC |
Pulmonary Disease, Chronic Obstructive |
GlaxoSmithKline | October 1, 2013 | Phase 3 |
| NCT03184987 | Completed | Drug: Salbutamol Other: ACQ-7 |
Asthma | GlaxoSmithKline | June 22, 2017 | Phase 3 |
Muscarinic M3 receptor antagonist-2
Muscarinic M3 receptor antagonist-1
M4 mAChR Modulator-2
M1 mAChR modulator-1
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