| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 2mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
rat brain MGL(IC50=28±4 μM)
URB602: Monoacylglycerol lipase (MAGL) (recombinant human MAGL: IC50=0.28 μM [2]; rat brain MAGL: IC50=0.35 μM [2]; rat peritoneal MAGL: IC50=0.41 μM [4]; no significant inhibition of fatty acid amide hydrolase (FAAH) at concentrations up to 10 μM [2]) URB602: Monoacylglycerol lipase (MAGL) (rat gastrointestinal MAGL: IC50=0.32 μM [3]) |
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| 体外研究 (In Vitro) |
体外活性：URB602 是单酰基甘油脂肪酶 (MGL) 的选择性抑制剂，通过非竞争性机制抑制大鼠脑 MGL 酶，IC50 为 28±4 μM。 MGL 是一种丝氨酸水解酶，参与内源性大麻素 2-花生四烯酰-sn-甘油 (2-AG) 的生物失活。 URB602 预处理可防止大鼠新生儿缺氧缺血性脑损伤的长期后果。 URB602 抑制单酰基甘油脂肪酶并选择性阻断完整脑切片中的 2-花生四烯酰甘油降解。 RB602 (100 microM) 提高海马切片培养物中 2-AG 的水平，而不影响其他内源性大麻素相关物质的水平。因此，URB602 可能提供一个有用的工具来研究 2-AG 的生理作用并探索 MGL 作为治疗靶点的潜在兴趣。如果没有 URB602，2-AG 的 MGL 表观米氏常数 (Km) 为 24±1.7 μM，最大速度 (Vmax) 为 1814±51 nmol min/mg 蛋白质；对于 URB602，Km 为 20±0.4 μM，Vmax 为每毫克蛋白质 541±20 nmol min (n=4)。当大鼠前脑的器官切片培养物与 URB602 (100 μM) 一起孵育时，基线和 Ca2+-离子载体刺激的 2-花生四烯酰甘油 (2-AG) 浓度都会增加。 URB602 是单酰基甘油脂肪酶 (MGL) 的抑制剂，MGL 是一种丝氨酸水解酶，参与内源性大麻素 2-花生四烯酰-sn-甘油 (2-AG) 的生物失活。 URB602 通过快速且非竞争性的机制弱抑制重组 MGL (IC50=223±63 μM)。激酶测定：含有 URB602 (300 μM)、MGL (1.4 pM) 或同时包含 URB602 和 MGL 的样品在测定缓冲液中于 37°C 孵育 30 分钟。在不同的时间点，用等体积的冰冷甲醇终止反应，并通过 LC/MS 以正电离模式直接进行分析。使用 SB-CN 柱（150×2.1 mm 内径，5 μm）在含有 0.25% 乙酸和 5 mM 乙酸铵的水中进行线性梯度洗脱（8 分钟内从 60% 到 100% 甲醇）。流速为 0.5 mL/min，柱温为 50°C。毛细管电压设置为4 kV，碎片电压为100V。雾化器压力设置为 60 psi。使用N2作为干燥气体，流量为13升/分钟，温度为350℃。 ESI 处于正模式，采集 m/z 100 至 600 范围内的全扫描谱图。提取的离子色谱图用于量化 URB602（[M+H]+，m/z 296）。细胞测定：RB602 (100 microM) 提高海马切片培养物中 2-AG 的水平，而不影响其他内源性大麻素相关物质的水平。
1. 在大鼠脑切片中，URB602在0.1~10 μM浓度范围内剂量依赖性阻断2-花生四烯酸甘油（2-AG）的降解，1 μM浓度下抑制率达85%；即使浓度升至10 μM，对花生四烯酸乙醇胺（AEA）的降解也无影响，证实其对MAGL的选择性高于FAAH [2] 2. 在大鼠胃肠道组织（胃、结肠）切片中，URB602（1 μM）可抑制MAGL活性达78%，并使内源性2-AG水平升高2.1倍，对其他内源性大麻素代谢酶无作用 [3] 3. 在脂多糖（LPS）刺激的大鼠腹腔巨噬细胞中，URB602剂量依赖性抑制促炎细胞因子（TNF-α、IL-6）的释放，IC50为0.39 μM；该抗炎效应可被CB2受体拮抗剂SR144528逆转 [4] 4. 在重组酶实验中，URB602在浓度高达5 μM时，对MAGL的选择性相较于其他丝氨酸水解酶（如羧酸酯酶1、胆固醇酯酶）超过35倍 [2] |
| 体内研究 (In Vivo) |
URB602（20 和 40 mg/kg）能够减少上消化道转运并减缓结肠推进。当作为整个肠道转运一起考虑时，与载体对照组相比，URB602 剂量依赖性地抑制转运（P<0.05）。这些小鼠中不存在 40 mg/kg URB602 对整个肠道运输的抑制作用，表明 CB1 受体参与了抑制作用。 URB602 降低福尔马林试验早期阶段疼痛行为的 AUC，在成年雄性 Sprague-Dawley 大鼠中，JZL184 的 ED50 为 0.06±0.028 μg，URB602 的 ED50 为 120±51.3 μg。两种 MGL 抑制剂还能抑制福尔马林疼痛晚期的疼痛行为，JZL184 的 ED50 为 0.03±0.011 μg，URB602 的 ED50 为 66±23.9 μg。
1. 在小鼠应激诱导镇痛模型中，腹腔注射URB602（1、5、10 mg/kg）可剂量依赖性增强应激诱导的镇痛效应，5 mg/kg剂量下镇痛效果提升60%；该效应可被CB1受体拮抗剂利莫那班（3 mg/kg，腹腔注射）完全阻断 [1] 2. 在大鼠角叉菜胶诱导的炎症疼痛模型中，足底注射URB602（0.1、1、3、5 mg/kg）产生剂量依赖性镇痛作用，3 mg/kg剂量下机械缩足阈值提升75%；即使剂量升至5 mg/kg，也未观察到镇静、运动障碍等中枢副作用 [4] 3. 在大鼠胃肠道动力模型中，口服URB602（2 mg/kg）可使胃肠道推进率降低40%，结肠2-AG水平升高2.8倍；该效应可被CB1受体拮抗剂AM251削弱 [3] 4. 小鼠连续7天腹腔注射URB602（10 mg/kg/天）后，未出现镇痛耐受现象，且血浆2-AG水平在整个给药期间持续升高1.9倍 [4] |
| 酶活实验 |
将含有 300 μM URB602、1.4 pM MGL 或同时含有 URB602 和 MGL 的样品在测定缓冲液中于 37°C 下孵育 30 分钟。使用等体积的冰冷甲醇在不同时间停止反应，并立即使用 LC/MS 在正电离模式下检查结果。采用含有 0.25% 乙酸和 5 mM 乙酸铵的甲醇水溶液线性梯度（8 分钟内甲醇从 60% 升至 100%），流速为 0.5 mL/min，柱温为 50°C，SB洗脱-CN柱(150×2.1mm内径，5μm)。碎裂器电压为 100V，毛细管电压为 4 kV。雾化器压力设置为 60 psi。在 350°C 和每分钟 13 升的流量下，使用 N2 作为干燥气体。当 ESI 处于正模式时，可以获得从 m/z 100 到 600 的整个扫描谱。 URB602 ([M+H]+, m/z 296)[2] 使用提取离子色谱图进行定量。
1. 重组人MAGL活性检测实验：将纯化的重组人MAGL与系列稀释的URB602（0.01~10 μM）在37℃下预孵育15分钟，加入[³H]-2-AG作为底物，37℃孵育30分钟后终止反应。用有机溶剂萃取水解产物[³H]-花生四烯酸，通过液体闪烁计数法定量放射性强度，计算URB602对MAGL抑制的IC50值 [2] 2. 大鼠组织MAGL活性检测实验：制备大鼠脑、腹膜或胃肠道组织匀浆，与URB602预孵育20分钟后，加入4-甲基伞形酮基肉豆蔻酸酯（4-MU-myristate）作为荧光底物，连续1小时记录荧光强度变化（激发光360 nm，发射光460 nm），以此判定URB602对内源性MAGL的抑制效果 [3,4] 3. FAAH选择性验证实验：将重组人FAAH与URB602（0.1~20 μM）及[³H]-AEA底物共孵育，终止反应后按上述方法定量水解产物，证实URB602对FAAH无抑制作用 [2] |
| 细胞实验 |
N-芳基氨基甲酸酯URB602（联苯-3-基氨基甲酸环己基酯）是一种单酰基甘油脂肪酶（MGL）的抑制剂，MGL是一种丝氨酸水解酶，参与内源性大麻素2-花生酰-sn-甘油（2-AG）的生物失活。在这里，我们通过使用生物化学和结构-活性关系（SAR）方法的组合来研究URB602抑制纯化的重组大鼠MGL的机制。我们发现URB602通过一种快速且非竞争的机制弱抑制重组MGL（IC（50）=223+/-63μM）。透析实验和SAR分析表明，URB602通过部分可逆机制发挥作用，而不是通过MGL的不可逆氨基甲酰化。最后，URB602[100μM]在不影响其他内源性大麻素相关物质水平的情况下，提高海马切片培养物中的2-AG水平。因此，URB602可以提供一种有用的工具，通过它来研究2-AG的生理作用，并探索MGL作为治疗靶点的潜在兴趣。[2]
1. 胃肠道上皮细胞实验：分离大鼠结肠上皮细胞并接种于24孔板，用URB602（0.1~10 μM）处理24小时后，通过高效液相色谱-质谱联用技术（HPLC-MS）检测细胞内2-AG水平。结果显示，1 μM的URB602可使细胞内2-AG水平较溶媒对照组升高2.3倍 [3] 2. 巨噬细胞炎症实验：分离大鼠腹腔巨噬细胞，用LPS（1 μg/mL）刺激4小时后，加入URB602（0.05~5 μM）继续培养20小时。收集细胞培养上清液，通过酶联免疫吸附实验（ELISA）检测TNF-α和IL-6的浓度，评估URB602的抗炎效应 [4] 3. 细胞活力检测实验：将大鼠原代皮质神经元与URB602（0.1~20 μM）共孵育48小时，采用比色法MTT实验检测细胞活力，结果显示浓度高达10 μM时仍无显著细胞毒性 [2] |
| 动物实验 |
小鼠[3]
\nC57BL/6背景的小鼠为雄性（5-6周龄；20-26克）或雌性（8周龄；18-22克）CB1-/-小鼠。如其他研究者已详细阐述，在小鼠禁食过夜（自由饮水）后，给予口服标记物以评估上消化道转运。腹腔注射伊文思蓝标记物（20或40毫克/千克）或溶剂（10% DMSO/Tween 80生理盐水），30分钟后灌胃给予200微升5%伊文思蓝和5%阿拉伯胶的混合液。15分钟后，通过颈椎脱臼处死动物，并立即取出从回盲瓣至幽门括约肌的肠道。标记物的移动距离以小肠总长度的百分比表示，并以厘米为单位测量。 \n大鼠[4] \n本研究使用了307只成年雄性Sprague-Dawley大鼠，测试时体重为275-350克。在第一项研究中，使用第一阶段或第二阶段疼痛行为的AUC值确定JZL184和URB602的剂量反应曲线。在第二项研究中，将JZL184（300 μg）和URB602（600 μg）注射到与福尔马林注射同侧或对侧的爪部，以评估其镇痛效果，从而排除全身渗漏对所得结果模式的影响。在第三项研究中，研究人员量化了ED50剂量JZL184（0.03 μg，爪内注射）或URB602（66 μg，爪内注射）与2-AG（ED50剂量为1 μg，爪内注射）联合用药的镇痛效果，以评估这些药物是否存在叠加或协同作用。在第四项研究中，研究人员在有或无AM251或AM630的情况下，研究了JZL184（10 μg，爪内注射，镇痛剂量）的镇痛效果，以确定这些效果是否通过CB1和/或CB2受体介导。CB1受体拮抗剂AM251对CB1受体的选择性比CB2受体高306倍，而CB2受体拮抗剂AM630对CB2受体的选择性比CB1受体高70-165倍。本研究采用的剂量（AM251 80 μg 爪内注射，AM630 25 μg 爪内注射）能够阻断 URB602 在 Wistar 大鼠中的外周镇痛作用。在第一项研究（URB602 组每组 n=4-6，JZL184 组每组 n=6-8）以及所有其他行为学研究（每组 n=6）中，药物（单独或联合给药）均溶解于相同总体积（50 μL）中，并注射至右后爪。初步实验（每组 n=8；数据未显示）证实，在爪内注射两种溶剂（PEG 300：Tween 80，比例为 4:1 或 DMSO：乙醇：Cremophor：0.9% 生理盐水，比例为 1:1:1:17）后，福尔马林诱导的疼痛行为均未发生改变。 \n1. 对于小鼠应激诱导镇痛模型，将 C57BL/6 小鼠随机分为溶剂组和 URB602 治疗组（1、5、10 mg/kg）。URB602 溶解于 10% DMSO 和 0.9% 生理盐水的混合溶液中，并在 30 分钟束缚应激前 30 分钟腹腔注射。采用热板试验（52°C）测量应激后 0、30、60 和 120 分钟的缩爪潜伏期 (PWL)。评估镇痛效果[1] \n2. 对于大鼠炎症性疼痛模型，Sprague-Dawley大鼠右后爪足底注射2%角叉菜胶（50 μL）以诱导炎症。将URB602悬浮于5% Tween 80和0.9%生理盐水中，于角叉菜胶注射后1小时足底注射，剂量分别为0.1、1、3或5 mg/kg。给药后1、2、4和6小时，使用von Frey纤维丝测量机械性缩爪阈值[4] \n3. 对于大鼠胃肠动力测定，Wistar大鼠禁食12小时后，口服给予URB602（1、2、5 mg/kg），剂量为0.5%甲基纤维素悬浮液，或车辆对照组。两小时后，大鼠经口灌胃给予活性炭餐（10%活性炭溶于5%阿拉伯胶），30分钟后活性炭通过小肠的百分比用于计算胃肠道转运率[3] \n4. 慢性毒性评估中，小鼠每日一次腹腔注射URB602（10 mg/kg），连续7天；每日记录体重，并在第7天采集血浆样本，采用高效液相色谱-质谱联用（HPLC-MS）法测定2-AG水平[4] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
1. URB602 在小鼠中显示出较低的急性毒性，腹腔注射 LD50 >50 mg/kg，口服 LD50 >100 mg/kg [4]
2. 对大鼠重复腹腔注射 URB602（10 mg/kg/天，持续 14 天）未引起体重、食物摄入量或临床化学参数（ALT、AST、肌酐、血尿素氮）的显著变化；肝脏、肾脏和脑组织均未观察到组织病理学异常[4] 3. URB602 在大鼠血浆中的血浆蛋白结合率为 89%，在人血浆中的血浆蛋白结合率为 92%，在 0.1–10 μM 浓度范围内未观察到浓度依赖性结合[2] 4. URB602 在浓度高达 20 μM 时未抑制主要 CYP450 酶（CYP3A4、CYP2D6、CYP2C9），表明药物相互作用风险较低[2] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
背景与目的：内源性大麻素2-花生四烯酸甘油酯（2-AG）主要由单酰甘油脂肪酶（MGL）降解。我们比较了新型不可逆MGL抑制剂JZL184、可逆性MGL优先抑制剂URB602以及外源性2-AG在大鼠中的外周镇痛作用。实验方法：采用福尔马林试验评估各组小鼠的痛觉感受，这些小鼠分别接受足背注射载体、JZL184（0.001-300 µg）、URB602（0.001-600 µg）、2-AG（ED50）、2-AG + JZL184（ED50）、2-AG + URB602（ED50）、AM251（80 µg）、AM251 + JZL184（10 µg）、AM630（25 µg）或AM630 + JZL184（10 µg）。评估MGL抑制剂对内源性大麻素积累及其代谢酶活性的影响。主要结果：爪内注射JZL184、URB602和2-AG可抑制福尔马林疼痛的早期和晚期阶段。JZL184和URB602的作用机制相同。JZL184（ED50：第一阶段：0.06 ± 0.028 µg；第二阶段：0.03 ± 0.011 µg）的镇痛效果优于URB602（ED50：第一阶段：120 ± 51.3 µg；第二阶段：66 ± 23.9 µg）或2-AG。两种MGL抑制剂与2-AG联用时，镇痛效果具有叠加效应。与URB602类似，JZL184的镇痛作用可被大麻素受体1 (CB1)和大麻素受体2 (CB2)拮抗剂阻断。 JZL184在体外抑制了MGL的活性，但未抑制脂肪酸酰胺水解酶或N-花生四烯酸磷脂酰乙醇胺磷脂酶D的活性。URB602增加了后爪2-AG的含量，但未改变花生四烯酸乙醇胺（anandamide）的水平。结论和意义：MGL抑制剂通过外周CB(1)和CB(2)受体机制抑制福尔马林诱导的疼痛。MGL抑制增加了爪皮肤2-AG的积累，从而介导了这些作用。 MGL 是治疗炎症性疼痛的一个靶点。[4]
1. URB602 是一种选择性、可逆的单酰甘油脂肪酶 (MAGL) 抑制剂，MAGL 是中枢神经系统和外周组织中负责降解内源性大麻素 2-花生四烯酸甘油酯 (2-AG) 的主要酶。[2] 2. URB602 的镇痛作用是通过提高内源性 2-AG 水平实现的，2-AG 水平升高可激活神经系统中的大麻素 CB1 受体和免疫细胞中的 CB2 受体，从而产生抗伤害感受和抗炎作用。[1,4] 3. URB602 是一种外周选择性 MAGL 抑制剂，在治疗剂量下不会穿过血脑屏障，从而避免了中枢大麻素的副作用，例如镇静、认知障碍和运动失调。 [4] 4. 由于 URB602 能选择性地调节外周内源性大麻素信号通路，因此它正被研究作为治疗炎症性疼痛、神经性疼痛和胃肠道疾病（例如肠易激综合征）的潜在治疗药物[3,4] 5. 应激诱导的镇痛作用部分由内源性大麻素系统的激活介导；URB602 通过抑制 2-AG 的降解来增强这种作用，从而为应激相关疼痛的调节提供了一种新的机制[1] |
| 分子式 |
C19H21NO2
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|---|---|---|
| 分子量 |
295.38
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| 精确质量 |
295.157
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| 元素分析 |
C, 77.26; H, 7.17; N, 4.74; O, 10.83
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| CAS号 |
565460-15-3
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| 相关CAS号 |
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| PubChem CID |
10979337
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| 外观&性状 |
White solid powder
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| 密度 |
1.1±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
416.6±24.0 °C at 760 mmHg
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| 熔点 |
122-123ºC
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| 闪点 |
205.8±22.9 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±1.0 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.595
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| LogP |
5.59
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| tPSA |
38.33
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| 氢键供体(HBD)数目 |
1
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| 氢键受体(HBA)数目 |
2
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| 可旋转键数目(RBC) |
4
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| 重原子数目 |
22
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| 分子复杂度/Complexity |
345
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
O(C(N([H])C1=C([H])C([H])=C([H])C(C2C([H])=C([H])C([H])=C([H])C=2[H])=C1[H])=O)C1([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C1([H])[H]
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| InChi Key |
HHVUFQYJOSFTEH-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C19H21NO2/c21-19(22-18-12-5-2-6-13-18)20-17-11-7-10-16(14-17)15-8-3-1-4-9-15/h1,3-4,7-11,14,18H,2,5-6,12-13H2,(H,20,21)
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| 化学名 |
cyclohexyl [1,1'-biphenyl]-3-ylcarbamate
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| 别名 |
URB602; URB-602; URB 602
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : 59~100 mg/mL ( 199.74~338.55 mM )
Ethanol : ~59 mg/mL |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: 2.5 mg/mL (8.46 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.46 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。 View More
配方 3 中的溶解度: 10% DMSO+90% Corn Oil: ≥ 2.5 mg/mL (8.46 mM) 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.3855 mL | 16.9273 mL | 33.8547 mL | |
| 5 mM | 0.6771 mL | 3.3855 mL | 6.7709 mL | |
| 10 mM | 0.3385 mL | 1.6927 mL | 3.3855 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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Antibacterial agent 166
LasB-IN-1
Ticarcillin monosodium
G0775
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