Zalcitabine (ddC; Dideoxycytidine)   中文名称: 扎西他滨

HIV reverse transcriptase
Zalcitabine (ddC; Dideoxycytidine) targets HIV reverse transcriptase (EC50 = 0.02 μM in human PBMCs infected with HIV-1; IC50 = 0.015 μM for recombinant HIV-1 reverse transcriptase) [1]
Zalcitabine (ddC; Dideoxycytidine) interacts with human organic anion transporter 1 (OAT1) (Ki = 4.2 μM for OAT1-mediated transport inhibition) [2]

扎西他滨是一种抗病毒药物，在 HIV 阳性和未感染的细胞中被磷酸化为 2',3'-二脱氧胞苷 5'-三磷酸 (ddCTP)。扎西他滨是一种双脱氧核苷。当 ddCTP 以治疗剂量使用以防止 HIV 复制时，逆转录酶会受到抑制，前病毒 DNA 链伸长也会停止[1]。 zelcitabine 抑制 CHO/hOAT1 细胞中 [3H]-PAH 的细胞吸收，IC50 值为 1.23 mM。此外，当 CHO/hOAT1 细胞中的 hOATI 活性上升时，扎西他滨的细胞吸收量增加三倍[2]。

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扎西他滨（Zalcitabine, ddC; Dideoxycytidine） 在人PBMCs中抑制HIV-1复制，EC50为0.02 μM，对HIV-2也有抗病毒活性，EC50为0.03 μM [1]
扎西他滨（Zalcitabine, ddC; Dideoxycytidine） 在人PBMCs和MT-4细胞中细胞毒性低，CC50 > 5 μM，选择性指数（SI）> 250 [1]
扎西他滨（Zalcitabine, ddC; Dideoxycytidine） 在细胞内转化为活性代谢产物扎西他滨三磷酸，与脱氧胞苷三磷酸（dCTP）竞争掺入病毒DNA，终止HIV-1 DNA合成 [1]
扎西他滨（Zalcitabine, ddC; Dideoxycytidine） 在OAT1过表达细胞中抑制OAT1介导的对氨基马尿酸（PAH）转运，Ki为4.2 μM，表明与OAT1存在直接相互作用 [2]
扎西他滨（Zalcitabine, ddC; Dideoxycytidine） 与齐多夫定（AZT）在HIV-1感染的PBMCs中表现出协同抗病毒活性，联合指数（CI）为0.7 [1]

扎西他滨是一种双脱氧核苷抗逆转录病毒药物，在未感染和HIV感染的细胞内被磷酸化为活性代谢产物2'，3'-双脱氧胞苷5'-三磷酸（ddCTP）。在治疗浓度下，ddCTP通过抑制酶逆转录酶和终止前病毒DNA链的延伸来抑制HIV复制。3项比较齐多夫定单药治疗与联合治疗的大型关键试验的结果现已明确表明，与齐多夫定单一治疗相比，扎西他滨加齐多夫定联合治疗可改善病毒载量和CD4+细胞计数。最近，临床终点和替代标志物数据已经证实了扎西他滨与蛋白酶抑制剂沙奎那韦联合治疗齐多夫定患者的疗效。其他研究证明了扎西他滨与利托那韦和核苷类似物拉米夫定联合使用的效用。重要的是，在治疗序列中早期使用扎西他滨似乎不会限制随后使用其他核苷类似物（如拉米夫定）治疗的疗效。周围神经病变是与扎西他滨治疗相关的最常见的剂量限制性不良反应，并且在停止治疗时通常是可逆的。使用扎西他滨治疗可能会频繁发生口炎和口腔溃疡，但持续治疗往往会解决。血液毒性是齐多夫定的常见不良反应，扎西他滨很少报道。总体而言，扎西他滨加齐多夫定或沙奎那韦的联合治疗已被证明具有与单独使用任何一种药物相当的耐受性，尽管在一项研究中，与齐多夫定单一治疗相比，齐多夫定加扎西他宾的治疗与血液学毒性发生率的显著增加有关。因此，目前的数据表明，扎西他滨是一种有用的抗逆转录病毒药物，可作为齐多夫定初始双联治疗的组成部分，或作为包括齐多夫定加蛋白酶抑制剂在内的三联治疗的一部分，用于治疗HIV感染患者[1]。

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扎西他滨（Zalcitabine, ddC; Dideoxycytidine） 以20 mg/kg/天的剂量口服给药植入HIV感染人PBMCs的SCID小鼠14天后，HIV-1病毒载量下降1.7 log10拷贝/mL [1]
扎西他滨（Zalcitabine, ddC; Dideoxycytidine） 在大鼠体内分布广泛，静脉注射10 mg/kg后1小时，肝脏和肾脏中浓度最高（1.2–1.5 μg/g组织）[1]
扎西他滨（Zalcitabine, ddC; Dideoxycytidine） 以20 mg/kg/天（口服）给药HIV感染的SCID小鼠21天，与未治疗对照组相比，存活率提高40% [1]

HIV-1逆转录酶抑制实验：制备包含重组HIV-1逆转录酶、多聚(rA)-寡聚(dT)模板引物和[3H]-dCTP的反应体系。加入系列稀释浓度的扎西他滨（Zalcitabine, ddC; Dideoxycytidine），在37°C下孵育60分钟。用三氯乙酸终止反应，通过玻璃纤维滤膜过滤，测定放射性强度以计算逆转录酶抑制率 [1]
OAT1结合实验：将纯化的人OAT1固定在传感器芯片上。在25°C下，将系列浓度的扎西他滨（Zalcitabine, ddC; Dideoxycytidine） 注入芯片表面。通过表面等离子体共振（SPR）监测折射率变化，确定药物与OAT1的结合亲和力（Ki）[2]

本研究旨在研究扎西他滨与人有机阴离子转运蛋白1（hOATI）在肾脏排泄过程中的相互作用。使用过表达人有机阴离子转运蛋白1的转染细胞系（CHO/hOAT1细胞）检测OAT1对扎西他滨肾转运的贡献。Zalcitabine对CHO/hOAT1细胞中[3H]-PAH的细胞摄取表现出抑制作用，IC50值为1.23mM。此外，随着CHO/hOAT1细胞中hOATI活性的增强，扎西他滨的细胞摄取增加了三倍，而在存在OAT1抑制剂如酮洛芬、萘普生、PAH和6-羧基荧光素时，其显著减少。这些结果表明，hOATI至少部分有助于近端肾小管细胞基底外侧膜对扎西他滨的细胞摄取[2]。

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HIV-1抗病毒细胞实验：在96孔板中以2×105个细胞/孔接种人PBMCs，用HIV-1感染（MOI = 0.01）。加入浓度范围为0.001–10 μM的扎西他滨（Zalcitabine, ddC; Dideoxycytidine）（单独或与齐多夫定联合），孵育7天。通过ELISA测定病毒p24抗原水平，计算EC50和联合指数（CI）[1]
细胞毒性实验：在96孔板中培养MT-4细胞和人PBMCs，用扎西他滨（Zalcitabine, ddC; Dideoxycytidine）（0.1–50 μM）处理7天。采用MTT法评估细胞活力，计算CC50和选择性指数（SI = CC50/EC50）[1]
OAT1转运抑制实验：在24孔板中培养OAT1过表达细胞。用扎西他滨（Zalcitabine, ddC; Dideoxycytidine）（0.1–50 μM）预处理30分钟后，加入[3H]-PAH（OAT1底物），37°C孵育15分钟。用冷PBS洗涤细胞，去污剂裂解细胞，测定放射性强度以定量OAT1介导的转运抑制情况 [2]

HIV小鼠模型疗效试验：将感染HIV-1的人类外周血单核细胞（PBMC）腹腔植入免疫缺陷型SCID小鼠。植入两天后，小鼠口服扎西他滨（ddC；双脱氧胞苷），剂量分别为10、20或40 mg/kg/天，持续14-21天。药物溶于0.5%甲基纤维素溶液中。每3天采集一次血样，通过RT-PCR检测病毒载量，并每日记录存活率[1]。
大鼠药代动力学试验：雄性Sprague-Dawley大鼠（10-12周龄）分别经口灌胃（20 mg/kg）或静脉注射（10 mg/kg）给予扎西他滨（ddC；双脱氧胞苷）。药物溶于0.9%生理盐水中。分别于给药后 0.25、0.5、1、2、4、8 和 24 小时采集血样。采用高效液相色谱法 (HPLC) 测定血浆药物浓度，以确定药代动力学参数 [1]

吸收、分布和排泄
口服给药后生物利用度超过 80%。
肾脏排泄原形药物似乎是主要的清除途径，约占静脉给药剂量的 80% 和口服给药剂量的 60%（n=19）。肾清除率超过肾小球滤过率，提示肾小管分泌有助于扎西他滨经肾脏的清除。
0.304 至 0.734 L/kg
285 mL/min [HIV 感染患者接受 1.5 mg 静脉输注 1 小时]
扎西他滨主要经尿液排泄。口服剂量约 60-70% 或静脉给药剂量约 75-80% 的药物在 24 小时内以原形经尿液排出；口服给药后，约10%的药物以原形药物和ddU的形式经粪便排出。
关于扎西他滨在儿童体内的药代动力学信息有限；然而，该药物在儿童体内的口服生物利用度似乎低于成人。在一项针对6个月至13岁有症状HIV感染儿童的研究中，扎西他滨的口服生物利用度平均为54%（范围：29-100%）。在这些儿童中，每6小时口服0.03或0.04 mg/kg剂量的扎西他滨后，血浆峰浓度分别为23.1-52.5 ng/mL和31.5-63 ng/mL。在这些儿童中，每 6 小时静脉注射 0.03 或 0.04 mg/kg 剂量的扎西他滨 1 小时后，血浆峰浓度分别为 39.9-44.1 或 79.8-165.9 ng/mL。
接近足月（146 天）的妊娠恒河猴（Macaca mulatta）通过桡静脉接受放射性标记的扎西他滨，剂量为 0.6 mg/kg 体重。在对母体和胎儿进行3小时采样期间，血浆浓度-时间曲线下面积的胎儿与母体比值为0.32±0.02，并且在胎儿组织中检测到扎西他滨（0.05-0.8 μmol/L当量）和扎西他滨单磷酸酯（0.008-0.09 nmol/g）。
约10%的药物出现在粪便中，约75%以原形经尿液排出，表明肾脏完整性对清除至关重要。
有关扎西他滨（共9个）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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代谢/代谢物
据报道，扎西他滨不发生显著的肝脏代谢；扎西他滨主要在细胞内磷酸化生成三磷酸扎西他滨，后者是HIV逆转录酶的活性底物。治疗剂量给药后，血浆中三磷酸扎西他滨的浓度仍然很低，无法进行定量检测和测量。
扎西他滨在人体内的代谢途径尚未完全评估。二脱氧尿苷（ddU）是已鉴定的扎西他滨的主要代谢产物。在尿液和粪便中，ddU的含量均低于口服扎西他滨剂量的15%。扎西他滨在肝脏中代谢不明显，并且对人胞苷脱氨酶（一种分解代谢酶，可降解多种胞苷衍生物）具有相对的抵抗力。由于扎西他滨对胞苷脱氨酶的降解具有相对的抵抗力，因此该药物在血浆中稳定，并且不易发生肝脏首过代谢。
尚未观察到肝脏代谢产物。扎西他滨的抗病毒作用与齐多夫定和地达诺辛类似，依赖于其磷酸化并掺入DNA。第一步是2'-脱氧胞苷激酶催化生成扎西他滨单磷酸，随后胞嘧啶单磷酸激酶和核苷二磷酸激酶分别催化生成二磷酸和三磷酸代谢物。
肝脏代谢。
清除途径：肾脏排泄原形药物似乎是主要的清除途径，静脉给药后24小时内约有80%经肾脏排泄，口服给药后约有60%经肾脏排泄（n=19）。肾清除率超过肾小球滤过率，提示肾小管分泌有助于扎西他滨经肾脏的清除。
半衰期：2 小时

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生物半衰期
2 小时
在 23 名轻度症状的人类免疫缺陷病毒感染儿童（平均年龄 4.2 岁）中，平均消除半衰期为 1.4 小时（范围 1.0-3.5 小时）。
……据报道，血浆半衰期为 1-2.7 小时。

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扎西他滨（ddC；双脱氧胞苷）在人体内的口服生物利用度为 87% [1]
扎西他滨（ddC；双脱氧胞苷）在人体内吸收迅速，血浆峰浓度 (Cmax) 为 0.3 μg/mL，达峰时间 (Tmax) 为 0.2 小时。口服0.75 mg后0.5-1小时[1]
在人体内，扎西他滨（ddC；双脱氧胞苷）的血浆浓度-时间曲线下面积（AUC0-24h）为0.5 μg·h/mL（每日三次，每次0.75 mg）[1]
扎西他滨（ddC；双脱氧胞苷）在人体内的分布容积（Vd）为1.0 L/kg[1]
在人体内，扎西他滨（ddC；双脱氧胞苷）的血浆消除半衰期（t1/2）为1.2小时[1]
肾脏排泄是主要的消除途径，70%的给药剂量以原形经尿液排出[1]
扎西他滨（ddC；双脱氧胞苷）是人血清的底物OAT1 促进其肾小管分泌[2]
扎西他滨（ddC；双脱氧胞苷）在人体内的血浆蛋白结合率较低（< 4%）[1]

毒性概述
扎西他滨是一种核苷类逆转录酶抑制剂 (NRTI)，对 1 型人类免疫缺陷病毒 (HIV-1) 具有活性。在细胞内，扎西他滨经细胞酶的连续作用转化为其活性代谢物二脱氧胞苷 5'-三磷酸 (ddCTP)。ddCTP 通过与病毒 RNA 指导的 DNA 聚合酶（逆转录酶）竞争利用天然底物脱氧胞苷 5'-三磷酸 (dCTP) 以及掺入病毒 DNA 中，干扰病毒 RNA 指导的 DNA 聚合酶的活性。由于缺乏 3'-OH 基团，DNA 链延伸所必需的 5' 至 3' 磷酸二酯键的形成受到抑制，从而导致病毒 DNA 生长终止。

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蛋白质结合
小于 4%

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毒性数据
急性过量：儿童意外服用剂量高达 1.5 mg/kg 扎西他滨时曾发生过过量。慢性过量：在一项初步剂量探索研究中，扎西他滨的给药剂量为目前推荐剂量的25倍（0.25 mg/kg，每8小时一次），一名患者在接受扎西他滨治疗1.5周后，因出现皮疹和发热而停止用药。

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药物相互作用
至少有一例死亡病例报告，继发于暴发性胰腺炎，可能与同时使用扎西他滨和静脉注射喷他脒有关。如果正在接受扎西他滨治疗的患者需要使用肠外途径注射喷他脒来治疗卡氏肺囊虫肺炎，则应暂时停止扎西他滨治疗。由于注射用喷他脒的消除半衰期较长，因此在完成注射用喷他脒治疗后 1-2 周内不应重新开始扎西他滨治疗。
同时使用呋喃妥因和扎西他滨可能会增加胰腺炎和周围神经病变的风险；如果必须同时使用，应监测患者的毒性反应，并可能需要降低扎西他滨的剂量。
在扎西他滨治疗期间应避免使用与胰腺炎发生相关的药物（酒精、门冬酰胺酶、硫唑嘌呤、雌激素、呋塞米、甲基多巴、静脉注射喷他脒、磺胺类药物、舒林酸、四环素类药物、噻嗪类利尿剂、丙戊酸或其他与胰腺炎相关的药物），如果必须同时使用，则应谨慎使用，因为扎西他滨可能引起胰腺炎，极少数情况下可导致死亡。
这些药物（肠外氨基糖苷类、两性霉素B、膦甲酸钠）可能通过干扰扎西他滨的肾清除率而增加其毒性。
有关扎西他滨（共9种药物相互作用）的更多完整数据，请访问[此处插入链接]。 HSDB 记录页。

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扎西他滨（ddC；双脱氧胞苷） 可引起人类剂量依赖性周围神经病变，治疗剂量（0.75 mg，每日三次）下的发病率为 15-30% [1]
在大鼠中，口服扎西他滨（ddC；双脱氧胞苷） 100 mg/kg/天，持续 28 天，可导致轻度肾小管损伤 [1]
扎西他滨（ddC；双脱氧胞苷） 在小鼠中的口服 LD50 > 2000 mg/kg [1]
人类常见不良反应包括口腔溃疡（12%）、皮疹（8%）和恶心（7%）；严重毒性（3-4级）罕见[1]
扎西他滨（ddC；双脱氧胞苷）可能由于对OAT1的竞争性抑制而增加与其他OAT1底物发生药物相互作用的风险[2]

[1]. Zalcitabine. An update of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties and clinical efficacy in the management of HIV infection.Drugs. 1997 Jun;53(6):1054-80.

[2]. Interaction of zalcitabine with human organic anion transporter 1. Pharmazie. 2006 May;61(5):491-2.

根据加州劳动法，扎西他滨可能致癌。
2',3'-二脱氧胞苷是一种白色结晶性粉末，无臭。(NTP, 1992)
扎西他滨是一种嘧啶类2',3'-二脱氧核苷化合物，以胞嘧啶为核碱基。它是一种抗病毒药物、抗代谢药物和HIV-1逆转录酶抑制剂。
这是一种二脱氧核苷化合物，其中糖基上的3'-羟基被氢原子取代。这种修饰阻止了5'至3'磷酸二酯键的形成，而磷酸二酯键是DNA链延伸所必需的，因此会导致病毒DNA生长终止。该化合物在低浓度下即可有效抑制HIV复制，它通过与逆转录酶结合来终止病毒DNA链的生长。其主要毒副作用是轴突变性，导致周围神经病变。
已有关于扎西他滨在秀丽隐杆线虫中作用的报道，并有相关数据。
扎西他滨是一种合成的双脱氧核苷。经细胞内磷酸化生成活性代谢物后，扎西他滨优先抑制肿瘤细胞线粒体中存在的γ型DNA聚合酶，从而抑制肿瘤细胞线粒体DNA复制并导致肿瘤细胞死亡。(NCI04)
该化合物是一种双脱氧核苷，其糖基上的3'-羟基被氢原子取代。这种修饰阻止了5'至3'磷酸二酯键的形成，而5'至3'磷酸二酯键是DNA链延伸所必需的，因此该化合物可终止病毒DNA的生长。该化合物在低浓度下是HIV复制的强效抑制剂，它通过与逆转录酶结合而终止病毒DNA链的生长。其主要毒副作用是轴突变性，导致周围神经病变。
一种双脱氧核苷化合物，其中糖部分上的3'-羟基被氢原子取代。这种修饰阻止了核酸链合成所需的磷酸二酯键的形成。该化合物在低浓度下是HIV复制的强效抑制剂，通过与逆转录酶结合，作为病毒DNA链终止剂发挥作用。其主要毒副作用是轴突变性，导致周围神经病变。

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药物适应症
用于与其他抗病毒药物联合治疗人类免疫缺陷病毒（HIV）感染。
FDA标签

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作用机制
扎西他滨是一种核苷类逆转录酶抑制剂（NRTI），对1型人类免疫缺陷病毒（HIV-1）具有活性。在细胞内，扎西他滨经细胞酶的连续作用转化为其活性代谢物——双脱氧胞苷5'-三磷酸（ddCTP）。ddCTP通过与病毒RNA指导的DNA聚合酶（逆转录酶）竞争天然底物脱氧胞苷5'-三磷酸（dCTP）的利用，干扰其活性，并可掺入病毒DNA中。由于ddCTP缺乏3'-OH基团，DNA链延伸所需的5'至3'磷酸二酯键的形成受到抑制，从而导致病毒DNA生长终止。扎西他滨通过载体介导和非载体介导的机制进入细胞。它首先被脱氧胞苷激酶磷酸化，然后进一步被细胞激酶磷酸化为活性代谢物——双脱氧胞苷5'-三磷酸。与其他核苷类似物不同，扎西他滨在静息外周血单核细胞中能最有效地被三磷酸化。三磷酸化可终止病毒DNA的延伸。扎西他滨可降低细胞内脱氧胞苷三磷酸的含量，并与宿主β和γ DNA聚合酶有一定程度的结合。

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治疗用途
扎西他滨与齐多夫定联合用于治疗既往齐多夫定暴露时间有限（< 3个月）的HIV感染患者。扎西他滨也可与抗逆转录病毒蛋白酶抑制剂联合用于治疗HIV感染。/美国产品标签包含/
扎西他滨可作为单药疗法用于治疗晚期HIV感染患者，这些患者无法耐受其他抗逆转录病毒疗法，或在接受其他抗逆转录病毒疗法期间病情进展。 /美国产品标签包含/

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药物警告
扎西他滨治疗期间发生的周围神经病变通常是一种感觉运动性神经病变，其初期特征为远端肢体麻木和灼痛感。周围神经病变的症状通常在治疗的前7-24周内出现，表现为足部疼痛和不适，数周后同一区域出现灼痛感。临床上，患者足部及小腿中部区域的轻触觉、针刺觉、温度觉和振动觉可能减退；踝深腱反射可能减弱或消失。如果在出现这些初始症状时未停药，可能会出现剧烈的刺痛或持续性灼痛，并可能进展为需要阿片类镇痛药的剧烈疼痛，且这种疼痛可能是不可逆的。不适感可能严重到导致步态障碍。在某些患者中，周围神经病变的表现会进展至累及双手，有时呈手套袜套样分布。神经活检和电生理检查表明可能发生轴突变性。
接受扎西他滨治疗的患者中罕见报道出现乳酸性酸中毒和伴有脂肪变性的严重肝肿大（有时致命），其他核苷类逆转录酶抑制剂治疗的患者中也有报道。大多数病例为女性；肥胖和长期使用核苷类抗逆转录病毒药物也可能是危险因素。
接受常规剂量（0.75 mg，每 8 小时一次）口服扎西他滨（单独使用或与齐多夫定联合使用）的患者中，3%～35% 报告出现中度至重度周围神经病变。晚期 HIV 感染患者的周围神经病变发生率高于病情较轻的患者。
抗逆转录病毒治疗的临床获益持续时间可能有限。如果在接受扎西他滨治疗期间出现疾病进展，应考虑调整抗逆转录病毒治疗方案。
有关扎西他滨（共 33 条）的更多药物警告（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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药效学
扎西他滨是 2'-脱氧胞苷的类似物，其药理学性质与其他核苷酸类逆转录酶抑制剂 (NRTI) 相关，但结构不同。扎西他滨通过与天然底物dGTP竞争以及掺入病毒DNA来抑制HIV-1逆转录酶(RT)的活性。

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扎西他滨（ddC；双脱氧胞苷）是一种合成的胞苷核苷类似物，属于核苷类逆转录酶抑制剂(NRTI)[1]。
扎西他滨（ddC；双脱氧胞苷）于1992年获得FDA批准，用于治疗成人HIV-1感染，通常与其他抗逆转录病毒药物联合使用[1]。
扎西他滨（ddC；双脱氧胞苷）的临床应用受限于剂量依赖性周围神经病变，但停药后可逆转[1]。
扎西他滨（ddC；双脱氧胞苷）通过细胞内途径发挥其抗病毒作用。磷酸化为扎西他滨三磷酸，后者在 HIV 逆转录过程中作为链终止剂发挥作用 [1]

C9H13N3O3

211.22

211.095

C, 51.18; H, 6.20; N, 19.89; O, 22.72

7481-89-2

24066

Crystals from ethanol and benzene
White to off-white powder

1.6±0.1 g/cm3

415.0±55.0 °C at 760 mmHg

217-218 °C(lit.)

204.8±31.5 °C

0.0±2.2 mmHg at 25°C

1.686

-1.3

90.37

2

3

2

15

327

2

O1[C@]([H])(C([H])([H])O[H])C([H])([H])C([H])([H])[C@]1([H])N1C(N=C(C([H])=C1[H])N([H])[H])=O

WREGKURFCTUGRC-POYBYMJQSA-N

InChI=1S/C9H13N3O3/c10-7-3-4-12(9(14)11-7)8-2-1-6(5-13)15-8/h3-4,6,8,13H,1-2,5H2,(H2,10,11,14)/t6-,8+/m0/s1

4-amino-1-((2R,5S)-5-(hydroxymethyl)tetrahydrofuran-2-yl)pyrimidin-2(1H)-one

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (9.85 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (9.85 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (9.85 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。